Arzneimitteltoxizität periphere Neuropathie

Einführung

Einführung in die medikamentöse periphere Neuropathie Viele Medikamente sind neurotoxisch und können periphere Neuropathien verursachen. Die Ototoxizität von Aminoglykosid-Antibiotika ist eine der schwerwiegendsten toxischen peripheren Neuropathien, die zu schweren Hörstörungen führen kann und die Aufmerksamkeit der medizinischen Gemeinschaft auf sich gezogen hat. Gegenwärtig nehmen neue Arzneimittel zu, und die neurotoxischen Wirkungen einiger Arzneimittel können im Tierversuch nicht bestätigt werden. Sie müssen während der klinischen Anwendung genau beobachtet werden, und es sollten rechtzeitig Entdeckungen getroffen und geeignete Maßnahmen ergriffen werden, um sie zu verhindern. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Unterernährung, somatosensorische Störung

Erreger

Die Ursache der medikamenteninduzierten peripheren Neuropathie

(1) Krankheitsursachen

Die meisten Medikamente sind chemische Gifte, hauptsächlich durch den axoplasmatischen Transport, der Neuronen beeinflusst und zu distaler axonaler Atrophie und Degeneration führt, die sogenannte antitodale neuronale Degeneration, einige Medikamente wie Chloroquin, Amiodaron und Maleinsäure. Perhexilin kann Schwann (Schwann) -Zellen schädigen und zu einer demyelinisierenden peripheren Neuropathie führen.Der Wirkmechanismus besteht darin, dass diese Arzneimittel die Aktivität von lysosomalen Enzymen hemmen und den Lipidstoffwechsel beeinflussen können.

(zwei) Pathogenese

Der pathologische Mechanismus der durch verschiedene Medikamente verursachten peripheren Nervenverletzung ist unterschiedlich: Die pathologische Beobachtung zeigt, dass Lysosomen, die Fettpartikel enthalten, in Zellen verschiedener Gewebe, insbesondere in Schwann-Zellen, vorkommen. Die Immunantwort ist abnormal, außerdem können Isoniazid und Hydralazin den Metabolismus von Vitamin B6 stören und eine periphere Neuropathie verursachen, die einem Vitamin B6-Mangel ähnelt, während Thalidomid (Hamipazon) Vitamin B2 hemmt und drei davon beeinflusst Carbonsäure-Zyklus, Nitrofuran-Medikamente können mit Thiaminphosphat konkurrieren, um die Pyruvat-Oxidation zu stören, Chloramphenicol kann einen Vitamin-B12-Mangel verursachen, und der durch diese pharmakologischen Effekte verursachte Energiestoffwechsel und Nährstoffmangel stehen im Zusammenhang mit einer Schädigung der peripheren Nerven.

In den letzten Jahren wurden bedeutende Fortschritte bei der Untersuchung des pathologischen Mechanismus der Ototoxizität von Aminoglycosid-Antibiotika erzielt: 1993 entdeckte Fischel-Ghodsian erstmals, dass die Ototoxizität von Aminoglycosid-Antibiotika eine genetische Anfälligkeit aufweist, und letzterer und mitochondriale DNA-1555-Stelle A G-Punkt Im Zusammenhang mit der Mutation stellt das Gen ein 12S-ribosomales RNA-Gen dar. 1999 berichteten einheimische Forscher über 48 Fälle von gehörlosen Patienten, die durch Aminoglycosid-Antibiotika verursacht wurden, 6 Fälle von mtDNA-1555-A G-Punktmutation, wobei durch mtDNA-Analyse nach Aminoglycosiden gesucht wurde. Die Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika-Ototoxizität ist von großer Bedeutung für die Vorbeugung und Bekämpfung der durch Aminoglykosid-Antibiotika verursachten Taubheit.

Neben Chloroquin, Amiodaron und Perhexilin (Maleinsäure-Penicillin) zur Demyelinisierung der peripheren Neuropathie ist die verbleibende medikamentöse periphere Neuropathie axonal und entwickelt sich retrograd von distal nach proximal Dead change.

Verhütung

Prävention von medikamenteninduzierter peripherer Neuropathie

1. Bei Arzneimitteln, von denen bekannt ist, dass sie neurotoxisch sind, sollten zu Beginn der Behandlung Vitamine und Energiemischungen zugesetzt werden, um dies zu verhindern. Beispielsweise können Isoniazid und Vitamin B6 eine Schädigung der peripheren Neurotoxizität verhindern.

2. Führen Sie klinische Tests zur Konzentration von Blutarzneimitteln durch und kontrollieren Sie die Dosierung genau.

Komplikation

Arzneimittel-toxische Komplikationen bei peripherer Neuropathie Komplikationen, Unterernährung, somatosensorische Störung

Bei Patienten mit medikamentös toxischer peripherer Neuropathie kann es zu klinischen Manifestationen von Leber- und Nierenfunktionsstörungen und Funktionsstörungen des Blutsystems kommen.

Symptom

Symptome einer toxischen peripheren Neuropathie Häufige Symptome Muskelschlag Fantasieverlust Zeit und ... Sinnesstörung Periphere Nervenschäden Muskelmyasthenie

Drogeninduzierte periphere Neuropathie ist heimtückisch, die meisten davon sind distalsymmetrische multiple sensorische Neuropathie oder motorisch induzierte Neuropathie.Patienten haben Taubheitsgefühle in den distalen Extremitäten und sind stumpf. Bei der körperlichen Untersuchung ist zu erkennen, dass das Gefühl der Handschuhsocken abnimmt und die Tiefe und das Empfinden beeinträchtigt werden. Nach Auftreten der sensorischen Störung oder gleichzeitig können Muskelschwäche, Muskelverspannungen und Auswurfreflexe vermindert und nur sehr wenige als einfache motorische Neuropathie manifestiert werden. Wenn der autonome Nerv betroffen ist, kann es zu einer Mangelernährung der distalen Haut kommen, die durch raue Haut, dünne Haut, kalte Gliedmaßen, spröde Nägel und Verlust des normalen Glanzes gekennzeichnet ist.

Untersuchen

Untersuchung der medikamentös-toxischen peripheren Neuropathie

1. Nachweis der klinischen Pharmazie (Arzneimittelkonzentration) in Blut und Urin von verdächtigen Patienten.

2. Andere Bluttests umfassen Leberfunktion, Nierenfunktion, Rheuma-Reihen, Immunglobulin-Elektrophorese und andere serologische Tests im Zusammenhang mit Autoimmunität.

3. Elektromyographie und neurophysiologische Untersuchung.

4. Organisieren Sie die Biopsie (einschließlich Haut, Nervus suralis, Muskel und Niere) nach Bedarf, um andere sensorische periphere Neuropathien zu identifizieren.

Diagnose

Diagnose und Diagnose der medikamentösen peripheren Neuropathie

Die Diagnose dieser Krankheit basiert hauptsächlich auf der Vorgeschichte der Medikation und den klinischen Manifestationen der peripheren Neuropathie.

Die Differentialdiagnose umfasst distale sympathische sensorische Neuropathie und motorische Neuropathie aus anderen Gründen.

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