Trophoblastischer Tumor

Einführung in den Trophoblastentumor Ein Trophoblastentumor, auch als "Trophoblastenkrankheit" bekannt, ist ein Tumor, der durch die maligne Transformation der embryonalen Trophoblasten gebildet wird. Es wurde zuerst in zwei Arten unterteilt, eine gutartige "Hydatidiformmole" und die andere bösartige "Chorioepitheliom". Das von Trophoblastenzellen produzierte Choriongonadotropin (HCG) ist ein idealer Tumormarker für Trophoblastentumoren und hat eine besondere Bedeutung für die Diagnose und Behandlung solcher Tumoren. Um eine maligne Transformation nach einem Mole hydatidiformis zu verhindern, ist es jetzt wichtig, eine gute Nacharbeit zu leisten, da eine frühzeitige Erkennung, Früherkennung und frühzeitige Behandlung den durch die maligne Transformation verursachten Schaden immer noch verringern können. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Frauen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Peritonitis Sepsis Lungenembolie Nephrotisches Syndrom Splenomegalie

Trophoblastic Tumor verursachen

Unterernährungsfaktoren (15%):

Das Fehlen von Folsäure bei Versuchstieren kann zu einem embryonalen Tod führen.Es wird spekuliert, dass das Fehlen von Folsäure bei der Mutter mit dem Auftreten von Trophoblastentumoren in Zusammenhang steht, insbesondere während der embryonalen Angiogenese (13-21 Tage nach der Empfängnis), wie dem Mangel an Folsäure und Histidin in Nährstoffen. Es wirkt sich auf die Synthese von Thymin aus, was zu einem Mangel an Blutgefäßen in den Zotten der Plazenta und zu einer Embryonalnekrose führt. Auch die grundlegenden pathologischen Veränderungen der Zotten der hydatidiformen Mole stimmen mit diesem Punkt überein. Aufgrund der geografischen Verteilung der hydatidiformen Mole sind der Gehalt an Reis und Gemüse hoch. Unter den Bewohnern des Grundnahrungsmittels haben ausländische Wissenschaftler bestätigt, dass die Serumfolsäureaktivität von Patienten mit Trophoblastenerkrankungen sehr niedrig ist, da das Essen zu lange gekocht wird, viel Eiweiß, Vitamine und Folsäure zerstört und verloren geht und die Kreatininkonzentration im Fötus offensichtlicher ist als in der Kontrollgruppe. Erhöhte Werte, Plasmaalbumin und Gesamtprotein waren signifikant reduziert, und es wurde angenommen, dass die obigen Befunde durch falsche Ernährung und abnormalen Katabolismus verursacht wurden.

Virusinfektion (10%):

Es wurde berichtet, dass hydatidiforme Mole mit Virusinfektionen assoziiert sind In den 1950er Jahren berichtete Ruyck, dass ein Filtervirus aus hydatidiformen Mole- und Choriokarzinom-Geweben isoliert wurde, das als "Pro-Flock-Virus" bezeichnet wird und dass das Virus für die Ernährung verantwortlich ist. Die Ursache von Zelltumoren, aber seit mehr als 30 Jahren hat niemand die Existenz dieses Virus bestätigt. In den 1960er Jahren untersuchten die Autoren die Trophoblastentumorproben mit einem Elektronenmikroskop und sahen einige Einschlusskörper im Zytoplasma, ähnlich wie bei experimenteller Leukämie. Die Viruspartikel, die gesehen wurden, legen daher nahe, dass Trophoblastentumoren durch Virusviren induziert werden, es gibt aber auch Einwände.

Endokrine Störungen (5%):

Laut dem umfassenden Bericht der WHO ist die Inzidenz von Mole hydatidiformis in der Gruppe der 15- bis 20-Jährigen höher als in der Gruppe der 20- bis 35-Jährigen, und das Risiko, an der Krankheit zu erkranken, ist über 40 Jahre alt. 200-mal ist diese Periode durch eine nicht vollständig stabile oder allmählich abnehmende Eierstockfunktion gekennzeichnet, so dass es damit zusammenhängt, ob der Trophoblastentumor in engem Zusammenhang mit der endokrinen Eierstockfunktion steht, ob eine Funktionsstörung der Eierstöcke mit der abnormalen Eiproduktion zusammenhängt, Tierversuche belegen, dass eine Schwangerschaft vorliegt Eine frühe Ovariektomie kann zu einer vesikulären Degeneration der Plazenta führen, weshalb ein Östrogenmangel als eine der Ursachen für eine hydatidiforme Maulwurfsentzündung angesehen wird.Klinisch haben Frauen die Einnahme von oralen Kontrazeptiva abgebrochen, wenn sie nach einer kurzen Schwangerschaftsperiode häufig abgebrochen werden Es ist ersichtlich, dass die Zotten eine vesikuläre Degeneration aufweisen, was darauf hindeutet, dass die Zotten-Degeneration mit einem endokrinen Ungleichgewicht der Eierstöcke verbunden ist.

Rassenfaktoren (2%):

Hydatidiforme Muttermale sind in asiatischen Ländern, insbesondere in Südostasien, häufiger anzutreffen. Einige Menschen glauben, dass sie mit der Rasse zusammenhängen, aber ethnische Probleme hängen mit der Umwelt, dem Klima, den Ernährungsgewohnheiten, Wasser, Infektionskrankheiten, Tiermedien und anderen Faktoren zusammen. Die Inzidenz von Trophoblastenkrankheiten, Orientalen (einschließlich Japan, China, die Philippinen) entfielen auf 49% der Einwohner der Region, entfielen jedoch 72% der Anzahl der Trophoblastentumoren in der Region, während die Inzidenz der Bevölkerung 30% der Bevölkerung betrug Mit 14% machen die Hawaiianer weniger als 20% der Bevölkerung aus, was 9% der Krankheit entspricht.

Zytogenetisch abnorme Faktoren (3%):

Die zytogenetische Untersuchung von Hydatidiform Mol hat eine große Menge von Daten gesammelt, die einen wichtigen klinischen Wert und theoretische Bedeutung für die Erforschung ihres Auftretens haben.Für die Chromatin- und Chromosomenforschung wurde festgestellt, dass die meisten Trophoblasten von Hydatidiform Mol für Chromatin positiv sind. Chromatin kommt in den Trophoblasten von Tag 11 menschlicher Embryonen vor und kann im menschlichen Leben vorkommen. Es zeigt eines von zwei Geschlechtschromosomen in menschlichen weiblichen Mesenchymzellen, die während der Teilung, also unter einem Mikroskop mit geringer Vergrößerung, angefärbt werden können Es ist zu sehen, dass im Jahr 1957 das Park-positive Chromatin dominierte und die meisten Mole als weiblich dargestellt wurden. Später haben viele Autoren bestätigt, dass das Verhältnis von positivem und negativem Chromatin zwar unterschiedlich ist, aber immer positiv für Chromatin ist. Vorteil.

Immunitätsfaktor (5%):

Zu HLA: Bei Schwangeren stellt die Plazenta ein nicht abgestoßenes Allotransplantat dar. Tumoren des Embryos und der Gestations-Trophoblasten stammen zum Teil aus der Elternkomponente und wachsen daher theoretisch wie eine allogene Transplantation bei der Mutter. Es bewirkt die Immunabstoßung der Mutter, und der Embryo wird nicht abgestoßen. Die äußere Schicht der Zotten weist eine Puffersubstanz auf, die das Eindringen des Transplantatantigens in die Mutter verhindert und somit keine Reaktion der Mutterlymphozyten hervorruft. Es ist bekannt, dass die normale Plazenta Lymphozytenantigen (HLA) aufweist. Das heißt, die in der intakten Plazenta enthaltenen Zellen können alle HLA-Antigen aufweisen. Ob die Trophoblastenzellen HLA exprimieren, ist nach wie vor uneinheitlich. Ich weiß nicht, welcher der fetalen Lymphozyten in den Trophoblasten, Zotten-Interstitialzellen oder Interstitialblutgefäßen Das hydatidiforme Mol enthält spezifische Antikörper gegen das väterliche HLA-Antigen. Da den Zotten des hydatidiformen Mols interstitielle Blutgefäße fehlen, verursachen die fetalen Lymphozyten die Bildung von Anti-HLA-Antikörpern, das Zotten-Interstitial kann jedoch direkt durch die Plazenta zerstört werden. Kontakt ist es immer noch möglich, Antikörperproduktion zu verursachen, so ist es immer noch unmöglich zu schließen, ob es ein Maulwurf ist Kultivierte mesenchymalen Zellen oder immunogene in der Matrix.

Pathogenese

1. Normale Zotten und Trophoblasten-Trophoblasten kommen von den Trophoblasten außerhalb des Embryos.Die Trophoblastenzellen wachsen schnell und bilden viele haarige Vorsprünge auf der Oberfläche des Embryosacks, die als "Zotten" bezeichnet werden.

Der Trophoblast beginnt mit nur einer Schicht flacher quaderförmiger Zellen. Wenn die Zotten gebildet werden, differenziert sich diese Zellschicht allmählich in zwei Schichten. Die innere Schicht und der interstitielle Kontakt, früher als "Lang-Hansi-Zellen" bekannt, werden jetzt als "Cytotrophoblast" bezeichnet. "Die äußere Schicht und der Uterus-Dezidual-Membrankontakt, früher als" Synthesezellen "bekannt, werden jetzt als" Synzytiotrophoblasten "bezeichnet.

Es versteht sich ferner, dass normale Trophoblastenzellen bestimmte einzigartige biologische Eigenschaften aufweisen, die bösartigen Tumoren näher stehen als normalen Geweben.Die Trophoblasten dringen exzentrisch in die Endometrium-, Myometrium- und Spiralarterien aus dem Teil ein, der den Embryosack umgibt. Stellen Sie eine utero Plazenta Zirkulation, Trophoblastenzellen aufgrund der Invasion von Blutgefäßen, weit verbreitet während der normalen Schwangerschaft im Blut, vor allem in die Lunge, verschwanden nach der Entbindung.

Die Trophoblastenzellen, die von Chorionzotten bedeckt sind, werden "Mehl-Trophoblasten" genannt. Die Trophoblasten in anderen Teilen der Gebärmutter werden "extravitale Trophoblasten" genannt. Die extravillösen Trophoblastenzellen bilden eine Trophoblastenzellensäule, die die Zottenlücke von der Basis des Zottenankers durchquert; Die Infiltration umhüllt die basale Aponeurose der Blastozyste und bildet eine trophoblastische Zellhülle, die sich teilweise in eine glatte Epithelschicht der Zotten, eine Spiralarterie, die in das Plazentabett eindringt, und eine infiltrierende Muskelschicht unter der implantierten Stelle entwickelt.

Die Trophoblastenzellen setzen sich aus heterogenen Zellpopulationen zusammen und es gibt drei verschiedene Arten von Morphologie:

1 Zell Trophoblast (CT);

2 Syncytiotrophoblasten (ST);

3 intermediäre Trophoblasten (IT).

Cytotrophoblasten (CT) bestehen aus einheitlichen, polygonalen bis ovoiden Epithelzellen mit einem einzigen, abgerundeten Kern, wenig Zytoplasma, transparenten oder körnigen, klaren Zellgrenzen und aktiver Kernteilung.

Der Syncytiotrophoblast (ST) besteht aus mehrkernigen, zytoplasmatischen, doppelt gefärbten oder eosinophilen Zellen, die in den ersten beiden Schwangerschaftswochen Vakuolen unterschiedlicher Größe enthalten, von denen einige eine Lücke bilden, und die Syncytiotrophoblasten weisen keine Kernteilung auf. Weil es die differenzierteste Art von Nährzellen ist.

Die meisten intermediären Trophoblasten (IT) bestehen aus einkernigen Zellen, die größer als die Zytotrophoblasten sind, aber auch mehrkernige Zellen sind sichtbar.Die intermediären Trophoblasten sind rund oder polygonal und können außerhalb der Zotten fusiform sein, und das Zytoplasma ist klar. Reich, doppelt gefärbt oder eosinophil, der Kern ist rund und blättrig, oval, unregelmäßige Chromatinverteilung, Kernteilung ist selten, intermediäre Trophoblasten und Cytotrophoblasten, Syncytiotrophoblasten haben einige gemeinsame Eigenschaften, aber in Lichtmikroskopie, Ultrastruktur, Biochemie und funktionelle Eigenschaften unterscheiden sich von Cytotrophoblasten und Syncytiotrophoblasten.

Der Zotten-Trophoblast ist hauptsächlich ein Cytotrophoblast und ein Syncytiotrophoblast. Der intermediäre Trophoblast ist ein unabhängiger Trophoblast-Zelltyp, der die morphologischen und funktionellen Eigenschaften der obigen zwei Zellen abdeckt und ein Hauptbestandteil des extravillösen Trophoblasts ist.

Die drei Trophoblasten weisen unterschiedliche lichtmikroskopische, ultrastrukturelle und immunhistochemische Merkmale auf.

Wenn die Zotten gebildet werden, entwickelt sich eine andere Zelle, die im Embryosack freigesetzt wird, "extraembryonales Mesoderm" genannt, ebenfalls schnell zu den Zotten, wobei sie die Mittelachse oder das Interstitium der Zotten bildet, wodurch Gewebe wie Blutgefäße in den Zotten erzeugt werden.

Die pathologische Untersuchung des Zottenabschnitts ergab, dass die äußere Schicht der Zotten zwischen den Trophoblastenzellen, die mehrere Kerne enthielten, unklar war, das Kernchromosom dick und tief war, das cytoplasmatische Eosinophil stark war und der Kern des Trophoblastens der inneren Zelle rosa-lila-braun war. Rund oder oval, feines Chromatin, klare Zellgrenzen, dickes und transparentes Zytoplasma, schwach basophil, fusiform oder Astrozyten im Zwischenraum von Zotten, die in einigen klebrigen Substanzen verstreut sind (genannt Wharton-Kolloid) In der Mitte können einige zellähnliche, kernhaltige Vakuolen runder Zellen, sogenannte "Hofbour-Zellen", die phagozytische Zellen sind und deren Funktion noch unklar ist, mit der Immunität oder dem endokrinen System zusammenhängen. Verwandte, kleine Blutgefäße sind auch im Zotteninterstitial zu sehen, und im fetalen Blut im Lumen befinden sich kernhaltige rote Blutkörperchen.Zwischen den Zotten und den Zotten ist eine Gruppe von Trophoblastenzellen zu sehen, die als "Trophoblastenzellmasse" bezeichnet wird.

Es gibt drei Hauptfunktionen von Synzytiotrophoblasten:

1 besteht darin, Nährstoffe aus dem Mutterkörper aufzunehmen und den Abfall an die Mutter abzugeben;

2 besteht darin, das absorbierte Material auszuwählen, abzubauen oder zu synthetisieren, um die Bedürfnisse des Embryos zu erfüllen;

3 kann eine Vielzahl von Glykoproteinhormonen und Sexualhormonen produzieren, Zell Trophoblasten haben keine solchen Funktionen, es wird allgemein angenommen, dass die Stammzellen, die Synzytiotrophoblasten produzieren, die Zell Trophoblasten teilen sich viele Male, aber die Tochterzellen trennen sich nicht, um einen Synzytiotrophoblasten zu bilden Kernspaltung wird häufig bei Zytotrophoblasten beobachtet.

In der Vergangenheit galten nur Zytotrophoblasten als potenziell bösartig, und jetzt ist das Verständnis der Synzytiotrophoblasten auch sehr erosiv: Wenn schwangere Eier in die Decidua eintreten, wird häufig festgestellt, dass die Synzytiotrophoblasten im Vordergrund stehen und die Zellkörper schmal und lang werden und in die Intimalzellen gedrückt werden. Und kann andere Zellen oder Gewebefragmente phagozytieren.

2. Histologische Klassifizierung der trophoblastischen Schwangerschaftskrankheit Die wissenschaftliche Gruppe der WHO für trophoblastische Schwangerschaftskrankheiten und die Internationale Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie haben die Klassifizierungstabelle überarbeitet (die Terminologie in Klammern ist der frühere Name, der veraltet ist):

Hydatidiforme Mole (Blasenblock): vollständige hydatidiforme Mole; partielle hydatidiforme Mole (Übergangsmole)

Aggressive hydatidiforme Mole (destruktives Choriokarzinom)

Choriokarzinom (Chorionepithelkrebs)

Trophoblastischer Tumor der Plazentastelle (Trophoblastischer Pseudotumor)

Trophoblastischer Tumor der Epithelioide

Gemischte Trophoblastenerkrankung

Überhöhte Plazentastelle

Plazenta Knötchen und Pest

Nicht klassifizierte Trophoblastenerkrankung

(1) Pathologie des hydatidiformen Maulwurfs: Der hydatidiforme Maulwurf ist eine gutartige, auf den Uterus beschränkte Zottenläsion, die durch Veränderungen der Zottenödeme gekennzeichnet ist. Zum Beispiel, unreife Trauben, daher der Name, auch bekannt als blisterartige Blöcke, die Größe der Blasen ist klein, klein wie Reiskörner, großer Durchmesser von 1 ~ 2 cm.

Hydatidiforme Maulwürfe können in vollständige hydatidiforme Maulwürfe und teilweise hydatidiforme Maulwürfe unterteilt werden. Vollständige hydatidiforme Maulwürfe sind alle Degenerationen der Zotten in der Plazenta, Schwellung ist ohne normale Zotten traubenartig, kein Embryo, Nabelschnur, Fruchtwasser und andere fetale Anhänge Ein Teil der Plazenta ist degeneriert, die Schwellung ist traubenartig, der Durchmesser beträgt in der Regel weniger als 5 mm, sogar bis zu 20 mm, manchmal kann die Schwangerschaft bis zur Mitte dauern, einige der normalen Zotten sind sichtbar, können von Embryonen oder Föten, Nabelschnur und / oder Fruchtwasser begleitet sein.

Die mikroskopischen Eigenschaften der hydatidiformen Mole sind: interstitielle Ödeme und Schwellungen, interstitielle Blutgefäße sind spärlich oder verschwinden, Trophoblastenzellen weisen ein unterschiedliches Ausmaß an Hyperplasie auf und proliferierende Trophoblasten sind alle Trophoblasten des Typs 3 (Zytotrophoblasten, Synzytiotrophoblasten, Intermediäre Trophoblasten, in unterschiedlichen Anteilen zusammengesetzt, atypische Manifestationen von Trophoblasten sind Kernvergrößerung, Pleomorphismus und zu tiefes Chromatin.

Je nach dem Grad der Trophoblastenproliferation und -differenzierung werden die Maulwürfe in drei Ebenen unterteilt:

1 Trophoblastische milde Hyperplasie (einschließlich keiner Hyperplasie): Die meisten Zotten sind mit einer dünnen Schicht von Trophoblastenzellen bedeckt, häufig zwei Schichten. Beim Abbau verbleibt nur eine Schicht von Synzytialzellen. Die Zytotrophoblasten verschwinden oder bleiben klein, und zwischen den Zotten sind einige nährende Zellcluster zu sehen. keine schlechte Differenzierung oder schlecht differenziertes, leicht vergrößertes Nukleus, etwas dunkleres Chromatin.

2 Trophoblasten, die interstitielle Villus-Trophoblastenzellcluster mäßig vermehren, große Bereiche hypertropher Trophoblastenzellcluster (mehr als 20 Schichten) mit leichter oder mäßig schlechter Differenzierung, größeren Kernen, tieferem Chromatin, Kernatypie Offensichtlich ist die Kernteilung sichtbar.

3 Trophoblasten vermehren sich stark, und die Fläche der hypertrophen Trophoblasten übersteigt häufig die gesamte Fläche der Zotten. Die Zellen sind leicht und stark differenziert, mit abnormalen Kern- oder Tumorriesenzellen, und Nukleolen sind offensichtlich, und die Kernteilung ist leichter zu finden.

In der Histopathologie stellt der funktionelle Kreislauf partieller hydatidiformer Zotten die wichtigste sowohl vollständige als auch partielle hydatidiforme Mol dar. Der Hauptbeweis dafür ist, dass sich in den Zotten rote Blutkörperchen befinden und der Anteil der kernhaltigen roten Blutkörperchen derselbe ist wie normal. Die Unterscheidung.

In Bezug auf das Ausmaß der Zellproliferation von Trophoblasten und Syncytiotrophoblasten in der hydatidiformen Mole, das Verhältnis zwischen dem Anteil der beiden Zellen und der malignen Transformation, das Verhältnis zwischen der Größe der Blasen und das Verhältnis zwischen der malignen Transformation usw. hat das Pekinger Medizinische Kolleg eine spezielle Studie durchgeführt. Es besteht eine Beziehung zwischen den beiden Zelltypen und der malignen Transformation: Der Anteil der beiden Zellen hängt nicht mit der malignen Transformation zusammen, die Vesikelvesikel können Ödeme und Degenerationen aufweisen, die trophoblastische Hyperplasie ist stark und es ist leicht, in den Sinus der Uteruswand einzudringen.

Eine weitere pathologische Veränderung der hydatidiformen Mole ist die ovarielle luteinisierte Zyste, die eine Langzeitstimulation einer großen Anzahl von Choriongonadotropin (HCG) darstellt, wodurch Granulosazellen und ovarielle Follikelzellen flaviniert werden. Die ovarielle luteinisierte Zyste ist häufig bilateral. Kleine Zysten sind nur unter dem Mikroskop sichtbar, während große Zysten große oder größere Köpfe, ein glattes Erscheinungsbild, mehrere Vorhöfe und eine dünne Wand aufweisen und nach dem Ausfluss hydatidiformer Muttermale allmählich schrumpfen können (manchmal vorübergehend erhöht). 2 bis 3 Monate normalisieren sich allmählich wieder, aber es gibt auch solche, die ein halbes Jahr oder länger anhalten: Die Zystenflüssigkeit der luteinisierten Zyste ist häufig blassgelb, und eine große Menge HCG wird gespeichert, so dass sich das Blut- oder Urin-HCG häufig nicht sofort nach dem Austritt des hydatidiformen Maulwurfs dreht. Yin, Zysten neigen auch zu Torsionsrupturen, wodurch das Peritoneum zu Symptomen und Aszites angeregt wird.

Unmittelbar nach dem Entfernen des hydatidiformen Muttermals wird der Uterus entfernt.Im pathologischen Bereich sind häufig verstreute Corpus callosum in der Decidua und der oberflächlichen Muskelschicht zu sehen, die sich mit unterschiedlichen Mengen an Entzündungszellen vermischen.Dieser Zustand tritt auch in normalen Uterusabschnitten nach normaler Entbindung und Abtreibung auf. Es wird allgemein angenommen, dass dies keine bösartige Manifestation ist. Es handelt sich um eine Reaktion der Plazenta. Es wird "synzytiale Endometritis" genannt, aber es muss in Scheiben geschnitten werden. Es stimmt, dass keine Trophoblastenzellen die tiefen Muskeln erodieren können. Es unterscheidet sich von Trophoblastentumoren in der Plazenta.

Die partielle hydatidiforme Mole unterscheidet sich von der vollständigen hydatidiformen Mole, die Wasserquellung ist fokal, die Bildung des Beckens ist weniger offensichtlich, und die Chorionzotten weisen, anders als die runde Form der vollständigen Mole, häufig eine fächerförmige Kontur auf. In der gequollenen Form unterscheidet sich die interstitielle Fibrose einiger hydatidiformer Mole häufig von dem interstitiellen Ödem und der Bildung des Pools vollständiger hydatidiformer Mole. Die Kapillaren der Zotten einiger hydatidiformer Mole enthalten häufig kernhaltige rote Blutkörperchen. Die mit Zotten beschichteten Trophoblasten weisen häufig nur eine milde fokale Hyperplasie auf. Der Zelltyp setzt sich aus Cytotrophoblasten und Syncytiotrophoblasten zusammen. Manchmal sind intermediäre Trophoblastenzellen zu sehen. , XXY, gelegentlich 69, XXX, mindestens 69, XYY, ein normales Ei und zwei meiotische Spermienbefruchtung, erscheinen oft fötal und fötal Membranen, müssen aber sorgfältig untersucht werden, um herauszufinden, weil der allgemeine Fötus sehr früh starb ( In der 8. bis 9. Woche der Menstruation kann ein Teil der hydatidiformen Mole, der auf das zweite Trimester ausgedehnt ist, mit Plazentahypertrophie, großflächiger Fruchtwasserüberhöhung, fötaler Missbildung usw. kombiniert werden.

Teilweise hydatidiforme Mole entwickeln ein geringeres Risiko für eine persistierende Trophoblastenerkrankung als vollständige Mole.

(2) Invasiver hydatidiformer Maulwurf (maligner hydatidiformer Maulwurf) Pathologie: Aggressiver hydatidiformer Maulwurf ist ein blasenartiger Block, in dem die Zotten der Hydatiden im Myometrium oder seinen Blutgefäßen auftreten. Die Zotten sind normalerweise geschwollen, aber nicht so vollständig wie in der Gebärmutterhöhle. Die Größe der hydatidiformen Mole ist so groß, dass der Grad der Trophoblastenhyperplasie ungewiss ist. Aufgrund der konservativen Behandlung des Arzneimittels wird die Gebärmutterprobe oft nicht erhalten, so dass die Invasivität für die Muskelschicht oder das Blutgefäß nicht gesehen wird, sondern der Fötus in der außerhalb der Gebärmutter gefundenen Läsion Blockflusen stellen auch ein Anzeichen für eine Invasivität des Fetus dar. In der Gebärmutter manifestiert sich die Invasion häufig eher als das Auftreten von Blockzotten in den Blutgefäßen als das Eindringen in benachbarte Gewebe. Die Diagnose invasiver hydatidiformer Muttermale kann nicht auf Kürettage beruhen. Selbst wenn die Muskelschichtfragmente gelegentlich abgekratzt werden, können die Zotten, die den invasiven Block enthalten, die Infiltration der tiefen Muskelschicht nicht zeigen.

Das pathologische Merkmal der invasiven hydatidiformen Mole besteht darin, dass die hydatidiforme Mole in das Myometrium oder in andere Gewebe eindringt und der Invasionsgrad von wenigen Millimetern bis zu einer tiefen Serosalfläche reicht.Wenn der Erosionsteil die Serosalfläche erreicht, hat die Oberfläche des Uterus einen purpurblauen Knoten. Schnitt kann die Schnittfläche im Myometrium gesehen werden, es gibt Defekte oder sie enthalten unterschiedliche Mengen an traubenartigem Gewebe und Gerinnseln, blasenartigem Gewebe, Blutungen, Gerinnseln und nekrotischem Gewebe auf unbestimmte Zeit, mikroskopisch sichtbare Zottenstruktur oder Schatten, Nährzellen sind unterschiedlich Grad der Hyperplasie.

Erosive, hydatidiforme Muttermale sind auch anfällig für Lungen- oder Vaginalmetastasen, gelegentliche Hirnmetastasen, Metastasen von Leber und Milz sowie anderen Organen.Die pathologischen Befunde von Metastasen ähneln denen von primären Uterusläsionen sowie vesikulärem Gewebe, hämorrhagischer Nekrose usw. Die Flusenstruktur oder der Schatten sind unter dem Mikroskop zu sehen.

In einigen Fällen handelt es sich bei der primären Läsion um eine erosive, hydatidiforme Mole, und die metastatische Läsion stimmte mit den pathologischen Befunden der Zotten überein, oder der primäre Tumor ist ein Choriokarzinom, und die metastatische Läsion ist immer noch im pathologischen Pfad der erosiven, hydatidiformen Mole zu sehen, solange sich die Läsion in irgendeinem Teil befindet. Wenn Sie die Zotten immer noch sehen, sollten Sie immer noch als aggressiver Maulwurf diagnostiziert werden.

(3) Choriokarzinom: Ein invasiver Tumor, der aus zwei Arten von Trophoblasten besteht, denen eine Zottenstruktur fehlt. Das Karzinom kann in jeder Form von Schwangerschaft und Schwangerschaft auftreten und durch Zellklumpen gekennzeichnet sein, die in benachbarte Gewebe eindringen und in das Gefäßlumen eindringen. In der Regel ist der Tumor dilatiert, exzentrisch wachsend, häufig begleitet von ausgedehnten Blutungen und Nekrosen.Die lebenden Tumorzellen befinden sich nur an der Grenzfläche der Muskelschicht und bilden eine dünne Schicht um die zentrale Blutung und Nekrose, und die Gefäßinvasion ist offensichtlich. Es gibt kein intrinsisches interstitielles Blutgefäß. Der typische Wachstumsmodus besteht darin, die Bildung von Trophoblasten vor der Zottenbildung zu reproduzieren, es können jedoch auch andere Wachstumsmodi auftreten. Verschiedene Arten von Trophoblastentypen können in unterschiedlichen Anteilen auftreten, in den meisten Fällen sind sie jedoch eindeutig Die Cytotrophoblasten und Syncytiotrophoblasten liegen im Tumorbereich in Form einer Kombination von intermediären Trophoblasten und Syncytiotrophoblasten vor.

Keine Trophoblasten in den Kürettagen, insbesondere bei kleinen Proben, können schwierig zu diagnostizieren sein. Der Schwerpunkt sollte auf der Tendenz von Blutungen und Nekrose von Choriokarzinomen liegen, die Diagnoseeigenschaften unklar zu machen. Andererseits sind die Trophoblasten in der Frühschwangerschaft abnormal. Daher ist es leicht, ein Choriokarzinom zu vermuten, und es ist erforderlich, ein Choriokarzinom in der Kürettage-Probe zu diagnostizieren, die nur für den trophoblastischen Tumor an der Plazentastelle (PSTT) geeignet ist.

Das Choriokarzinom ist eine Hyperplasie von Trophoblasten und eine große Invasion des Myometriums und der Blutgefäße, begleitet von offensichtlicher und ausgedehnter hämorrhagischer Nekrose, häufig begleitet von Fernmetastasen. Das Schwangerschaftschoriokarzinom beginnt in der Gebärmutter, und die Gebärmutter ist unregelmäßig vergrößert und weich. Die Oberfläche ist mit blau-violetten knotigen Protuberanzen zu sehen. Der Uterus und die Läsionen sind in der Gebärmutter zu sehen. Der lokale Teil ist dunkelrot, begleitet von Blutungen, Nekrosen und Infektionen. Das Gewebe ist weich und spröde. Wenn es vor der Operation mehrere Chemotherapiezyklen gibt, sind die Uterusläsionen begrenzt. Die Grenze zwischen der Läsion und der Umgebung ist klar, und die Schnittfläche ist braun oder gelblichweiß abgebaut.Mikroskopisch gibt es Trophoblastenzellen mit Hyperplasie und schlechter Differenzierung, die in Blattform angeordnet sind und in das Uterusgewebe eindringen, das Tumorgewebe ist ungeordnet angeordnet, keine Flusenstruktur, Hyperplasie Die Trophoblastenzellen sind zwei- bis dreimal so groß wie die normalen Trophoblastenzellen und weisen offensichtliche Nukleolen auf. Wenn das Choriokarzinom-Gewebe in die Blutgefäße oder in das normale Gewebe eindringt, ist die Vorderseite eine Ansammlung von Synzytialzellen, die sich verlängern und in das Gewebe hinein erstrecken oder Zelllücke und Blutungen und Nekrose verursachen, nachdem die Zellmasse Zytotrophoblasten ist, verschiedene Choriokarzinomfälle, ist der Anteil des Gewebes der beiden Zellen unterschiedlich.

Die Forschung zur Histologie des Choriokarzinoms nimmt ebenfalls zu, und es ist auch von Vorteil, das Auftreten, die Entwicklung und die Immunität von Tumoren zu verstehen.

Die Inzidenz von Choriokarzinommetastasen ist hoch und es gibt drei Haupttypen von Metastasen:

1 partielle venöse Embolisation, Embolisation durch die Uterusvene, Vaginalvene oder andere retrograde Beckenvenenembolisation;

2 Blutlinienfernübertragung;

3 lymphatische Metastasen, aber weniger häufig, es wird heute berichtet, dass bösartige Trophoblastentumoren verschiedene Organe des menschlichen Körpers mit Blut übertragen können und alle Teile, mit Ausnahme von Haar- und Nagelkrebs, auf den Fötus übertragen werden können.

(4) Trophoblastischer Tumor an der Plazentastelle:

1 Grobe Morphologie: Die Trophoblastentumoren in der Plazenta sind vielfältig und durch unklare Massen oder gut definierte Knötchen in der Muskelwand mit oder ohne Überstand in die Gebärmutterschleimhaut gekennzeichnet. Fokale Nekrose, aber in der Regel keine offensichtlichen Blutungen, intrauterine Tumoren sind polypoide, knotige oder diffuse Infiltration der Gebärmutterwand, um die Gebärmutterwand zu verdicken und keine Klumpen in der Gebärmutterhöhle, die meisten Fälle haben Kürettage unterzogen, so dass die Resektion Der Uterus ist nicht leicht zu erkennen, die Tumorreste, aber in vielen Proben ist eine feste Masse zu sehen. Die Gebärmutterhöhle ist polypoid und füllt manchmal die gesamte Gebärmutterhöhle oder ist in das Myometrium oder sogar die Gebärmutterwand implantiert. In der Muskelschicht kann es auch infiltriert und infiltriert werden, und es kann auch diffus infiltriert werden. Der erstere Uterus kann begrenzt werden, der Uterus ist unregelmäßig, der letztere weist eine Gleichmäßigkeit des Uterus auf, und die Schnittfläche kann als weißes oder gelbes Gewebe gesehen werden, das weich und leicht blutend ist. Herde, aber keine choriokarzinomartigen diffusen Blutungen.

2 mikroskopische Untersuchung: Der Tumor besteht hauptsächlich aus Trophoblastenzellen vom Zwischentyp, daher sind die Tumorzellen komplexer, rund, polygonal oder fusiform, reich an Zytoplasma und heterogen, und die beiden ersteren ähneln Decidua. Zellen, aber das Zytoplasma ist alkalischer, letzteres ist manchmal schwer mit glatten Muskelzellen zu identifizieren, aber das zytoplasmatische Eosin ist leichter, selbst das Zytoplasma enthält große Vakuolen, die meisten Tumorzellen sind einkernig, einige sichtbare Mehrkernzellen, kernig Die Größe, Form und Färbung kann variiert werden: Einige der Kerne sind klein und rund, blass und nukleolisch, andere sind groß und verzerrt, können stark verfärbt sein und mitotische Gestalten sind selten.Im zellreichen Bereich sind 50 Hochleistungsfelder kontinuierlich. Die mitotischen Zahlen werden im Bereich von 1 bis 5/10 hochauflösenden Feldern mit einem Durchschnitt von 2/10 Hochleistungsfeldern gezählt. Die heterogenen mitotischen Zahlen werden selten gefunden und die Tumorzellen können einzeln verteilt oder klein in Form von Schnüren oder Flecken zu einzelnen Muskelfasern sein. Oder interstitielle Infiltration oder diffuse Hyperplasie zwischen Muskelfaserbündeln, glatte Muskelfasern sind größtenteils intakt, einige können leicht degeneriert sein, kleine fokale Blutungen sichtbar, keine ausgedehnten Blutungen und große koagulative Nekrose, unabhängig von Kürettagen oder ganzen Gebärmutter In der inneren Membran und Muskelschicht ist die Invasion von Tumorzellen zu sehen, insbesondere die charakteristische Infiltration der Muskelschicht.Die infiltrierende Muskelschicht ist nur etwa 0,5 cm flach, und die Tiefe kann die gesamte Muskelschicht direkt in die Serosa einbeziehen, verstreut Eine Tumorzellinfiltration kann in Bereichen weit entfernt von der Hauptläsion auftreten.

Es kann auch zu unterschiedlich starken Gefäßinvasionen kommen, die häufig kleine bis mittelschwere Bewegungen, Venen und Infiltration von Gefäßendothelzellen durch Tumorzellen umfassen.Das häufigste Merkmal ist das Vorhandensein zahlreicher eosinophiler extrazellulärer Myome, die einzeln in die Blutgefäße eindringen oder diese durchqueren können. In der Wand tritt eine einzelne verstreute oder agglomerierte eindringende Zelle im Lumen des Blutgefäßes auf. Die eindringende Zelle kann nicht nur die Gefäßendothelzellen aufrichten, sondern auch die Endothelzellen ersetzen, manchmal sogar teilweise oder die gesamte Blutgefäßwand wird von Zellen oder rotgefärbten faserartigen Zellen befallen Ersetzt durch Materie.

Das Endometrium zeigte eine deziduale Reaktion, und es wurde eine geringe Anzahl von Arias-stella-Phänomenen beobachtet: Es wurde keine Trophoblastenzottenstruktur oder ein degenerativer Schatten beobachtet, und Eierstockzysten wurden im Eierstock beobachtet.

Die Merkmale von Trophoblastentumoren mit 3 Plazentastellen sind wie folgt:

A. Eine trophoblastische Single-Mode-Intermediärhyperplasie, die einen Tumor bildet, der zur Gebärmutterhöhle, zwischen den Muskelbündeln oder zur Serosa und zum parametrischen Gewebe konvex ist.

B. Die Morphologie von Tumorzellen ist vielfältig, rund oder fusiform, zytoplasmatisch, eosinophil und Tumorzellen infiltrieren häufiger Gefäßtypen.

C. Biologisches Verhalten kann gutartig, potenziell bösartig, bösartig sein, weniger mitotisch ist gutartig, Mitose 5 / HPF ist meistens bösartig, 1 ~ 4 / HPF ist potenziell bösartig.

4 Ultrastruktur: Der Trophoblastentumor der Plazenta setzt sich aus Trophoblasten und Fibroblasten zusammen, erstere haben einen Zelldurchmesser von 20-30 m, die Zellen sind groß und der Zellkern liegt auf der Hand, die Zellen sind uneben und manchmal oberflächlich. Es gibt Mikrovilli-Vorsprünge, hauptsächlich intermediäre Trophoblasten, einen einzelnen runden Kern, der von intermediären Mikrofilamenten umgeben ist, ein Nucleolus-Netzwerk, ein Zytoplasma, das viele freie Ribosomen, Glykogen- und Lipidtröpfchen enthält, Reihen mit rauer Oberfläche Das endoplasmatische Retikulum ist mit erweiterten Vesikeln assoziiert und enthält flockiges Material, gut entwickelte Golgi und geschichtete Mitochondrien.

Der Kern enthält eine große Anzahl von Autosomen, manchmal ist der Nukleolus offensichtlich, es gibt viele Mikrofilamente um den Kern herum oder die Mikrofilamente sind zu Bündeln gebündelt, wie elastische Fasern, und das raue endoplasmatische Retikulum, Mitochondrien, Ribosomen, Vakuolen, Organellen wie Lipidtröpfchen, in denen das raue endoplasmatische Retikulum am stärksten ausgeprägt ist, und der Golgi-Apparat sind schwach entwickelt.Im Allgemeinen gibt es viele Mikrofilamente in Monozyten, während die Organellen in mehrkernigen Zellen reichlich vorhanden sind und das Granulat auch im Zytoplasma sichtbar ist. Benachbarte einkernige, mehrkernige Zellen sind reichlich vorhanden.

5 Immunhistochemie: Die Immunhistochemie von Trophoblastentumoren in der Plazenta bestätigte, dass HCG, HPL und typische HCG- und HPL-Fälle in Tumorzellen positiver waren, was darauf hindeutet, dass HPL ein empfindlicherer Tumormarker für Trophoblastentumoren in der Plazenta ist. Die Identifizierung der Tumorentwicklung ist signifikant, die Zellmorphologie und die starke HPL- und schwache HCG-Immunantwort bilden eine starke Unterstützung. PSTT ist ein mesenchymaler Trophoblastentumor.

Das der Zhejiang Medical University angeschlossene Krankenhaus für Geburtshilfe und Gynäkologie verwendete SP- und ABC-Methoden für Epithelmembranantigen (EMA), Keratin, schwangerschaftsspezifisches Globulin (SP1) und plazentale alkalische Phosphatase (PLAP). ), humanes Plazenta-Lactogen (HPL), humanes Choriongonadotropin (HCG), Prolactin (PRL) Actin und Vimentin, 9 Antikörpermarker, positive Färbestellen, EMA Positiv für Zellmembran, Ker, SPl, PLAP, HPL, HCG, PRL sind Cytoplasma-positiv, EMA, Ker, HPL sind positiv, Act, Vim sind negativ, SP1, PLAP, HCG, PRL positiv und negativ, die obige Immungruppe Die Chemotherapie stellt eine einfache Methode zur Diagnose von Trophoblastentumoren in der Plazenta dar. Sie kann klinische und lichthistologische Merkmale bei der Diagnose dieser Krankheit unterstützen. Die wichtigste charakteristische Änderung ist, dass HPL stärker ist als HCG, EMA, Ker und kein Vim. Act-Expressionen aus immunhistochemischen Studien lassen darauf schließen, dass die Krankheit von Trophoblastentumoren herrührt. Im Gegensatz zu Choriokarzinomen und aggressiven hydatidiformen Molen ist Serum-HPL bei der Überwachung dieser Krankheit empfindlicher als HCG.

6 Kinetik der Zellproliferation: Die Beziehung zwischen der Zellproliferation und den pathologischen klinischen Merkmalen von Trophoblastentumoren in der Plazenta wurde aus der Perspektive der Zellproliferation und der Natur der PSST aus einer anderen Perspektive untersucht. Die Färbung der Nucleolar Organizer Region (AgNORs) und die durchflusszytometrische DNA-Analyse sowie der Vergleich mit Hydatidiform Mol und Choriokarzinom zeigten, dass die Anzahl der mitotischen Teilungen von Trophoblastentumoren in der Plazenta 1,3 / 10HPF betrug, während Hydatidiform Mol und Choriokarzinom waren 0,8 / 10HPF und 2,2 / 10HPF betrug die Anzahl der AgNORs in der PSTT (2,70 ± 0,055) Zellen / Zelle, während das hydatidiforme Mol und das Choriokarzinom (1,96 ± 0,38) Zellen / (4,50 ± 0,73) Zellen / Zelle, Plazentastelle waren. Der DNA-Index (DI) des Trophoblastentumors beträgt 1,10, was beinahe diploid ist, und der Proliferationsindex (PI) beträgt 26,6% .Alle vorstehenden Angaben deuten darauf hin, dass der Trophoblastentumor der Plazenta eine geringere Zellproliferationskapazität sowie einen gutartigen klinischen Verlauf und keine bösartigen Erkrankungen aufweist Die pathologischen Merkmale können mit der diploiden DNA und der geringen Zellproliferationskapazität von Trophoblastentumoren in der Plazenta zusammenhängen und erklären, dass die PSTT im Vergleich zum Choriokarzinom meist gut ist und die Prognose gut ist. Es scheint bösartig zu sein, aber es fehlen hämorrhagische Nekrose und Gefäßzerstörung.

Lichtmikroskopische Untersuchungen, immunochemische Methoden und Ultrastrukturuntersuchungen haben gezeigt, dass PSTT-Zellen normalen Plazentazellen ähnlich sind und die infiltrierenden Zellen den normalen Plazenta-Trophoblasten, insbesondere den primären Chorion-Trophoblasten der frühen Plazenta, die Läsionen unterstützen, ähnlich sind. Entstanden aus der Idee, Zellen zu nähren.

3. Ultrastruktur von Trophoblastentumoren Nach den 1960er Jahren wurden ausländische Studien zur Ultrastruktur von Trophoblastentumoren durchgeführt, doch in einigen Berichten war die Beschreibung der Ultrastruktur inkonsistent, was möglicherweise auf den Trophoblasten selbst zurückzuführen ist. Morphologische Variation, unterschiedliche Stelle oder Beobachterfehler, aber die meisten Forscher glauben, dass hydatidiforme Zellen von hydatidiformer Mole, Choriokarzinom und normaler früher Zotte in der Ultrastruktur ähnlich sind.

(1) Zellernährungszellen (Tumorzellen): Jede Zelle hat eine klare Plasmamembran, die auf einer Seite der Grundschicht gewellt ist und auf einer Seite der Syncytiumzellschicht kurze und wenige Zellfortsätze und Desmosomen aufweist. Die Dicke der Basalschicht ist konstant, nicht mehr als 100 nm. Es gibt keine Basalschicht zwischen den Zytotrophoblasten im erosiven hydatidiformen Mol oder Choriokarzinom, das endoplasmatische Retikulum ist selten, der Golgi-Komplex ist nicht gut entwickelt, der Zellkern ist größer als normal und der Zellkern ist gleichmäßig. Im Falle eines aggressiven hydatidiformen Mols oder Choriokarzinoms ist die Form des Kerns unregelmäßig und die Dichte ungleichmäßig.

(2) Übergangszellen (Zwischenzellen) für die Ernährung (Tumorzellen): Die meisten proliferierenden Trophoblasten in der Mole hydatidiformis und im Choriokarzinom sind Übergangszellen. Unter dem Elektronenmikroskop liegen Zellgröße, Morphologie, Elektronendichte und Organellenzusammensetzung dazwischen Zwischen den beiden Trophoblasten existieren immer noch die Plasmamembran und das Desmosom, aber die Organellen sind reichlich vorhanden, das endoplasmatische Retikulum ist häufig parallel angeordnet, der Golgi-Komplex ist gut entwickelt und die Mitochondrien sind größer.

(3) Synergistische Nahrungszellen (Tumorzellen): Wenn die Zwischenzellen allmählich zu typischen Syncytialzellen übergehen, nimmt das Kern- und Zytoplasma-Verhältnis der Zellen allmählich ab und die Zelloberfläche weist charakteristische Mikrovilli auf und die Syncytialzellen haben kein Desmosom, sind jedoch reich. Eine große Anzahl runder oder ovaler endoplasmatischer Retikula, in den weniger reifen Zellen ist das endoplasmatische Retikulum in einer parallelen röhrenförmigen Form angeordnet oder dicht in eine plattenartige Form integriert. In den reifen Zellen ist das Endoplasma sackartig und die Anzahl der Mitochondrien ist erhöht. Bei erosiven hydatidiformen Mole und Choriokarzinomen weisen Mitochondrien Ödeme und reichhaltige basophile Partikel auf, die sich häufig um den Golgi-Komplex und die Mitochondrien gruppieren.Der Kern des Choriokarzinoms ist unregelmäßig gezackt oder gelappt, und die Nukleolendichte ist unterschiedlich.

(4) Atrophische und degradierte Trophoblasten: In den degradierten Bereichen wird die Synzytialzellschicht dünner, die Mikrovilli werden rein oder verschwinden, die Mitochondrienmatrix degeneriert zuerst, und dann degeneriert der Mitochondrienrücken, das endoplasmatische Retikulum wird fragmentiert und verschwindet. Sekretionskörnchen und apikale Sekretionströpfchen werden unbedeutend und phagozytische rote Blutkörperchen und andere Zelltrümmer sind im Zytoplasma sichtbar.

(5) Endständig differenzierte Trophoblastenzellen: charakterisiert durch Homogenität des Zytoplasmas, Fehlen eines gut differenzierten rauen endoplasmatischen Retikulums und Golgi-Komplexes, Mitochondrien sind dünn, elliptisch, Kern oval, transparent und groß. Insgesamt nahe an zellulären Trophoblasten.

Ultrastrukturelle Beobachtungen und Studien haben dazu beigetragen, die biochemischen Eigenschaften von Trophoblastenerkrankungen, das immunologische Verhalten, die Tumorentstehung und -entwicklung zu untersuchen, einige lichtmikroskopische Spekulationen zu bestätigen und einige frühere Fehler zu korrigieren, die sich wie folgt zusammenfassen lassen :

Die Spekulation, dass 1 Synzytialzelle von Zytotrophoblasten abstammt, wurde durch Elektronenmikroskopie bestätigt.

2 Es ist bewiesen, dass HCG hauptsächlich von Synzytiotrophoblasten sezerniert wird: Da es eine große Anzahl von rauem endoplasmatischem Retikulum und Golgi-Komplex enthält, ist es eng mit der Sekretionsfunktion und dem synthetischen exogenen Protein verwandt. Synthetisch.

3 Immunologische Merkmale: Die zwischen Trophoblast und maternaler Aponeurose vorhandene fibrinöse Substanz kann eine Barriere bilden. Die Spekulation, dass das Plazentagewebe den Ausschluss der Mutter überlebt, wird durch Elektronenmikroskopie bestätigt und zeigt einige der nahrhaften Zellen. Immunologische Eigenschaften.

4 Entsprechend der unterschiedlichen Ultrastruktur wie Gewebezusammensetzung, Zellstruktur und phagozytischer Aktivität zur Unterscheidung zwischen hydatidiformem Maulwurf und bösartigem Trophoblastentumor.

5 Studien zu den Ursachen von Trophoblastentumoren.

4. Trophoblastentumoren Andere pathologische Studien zu Trophoblastentumoren Andere pathologische Studien befassen sich auch mit vielen Bereichen, einschließlich grundlegender und klinischer Anwendungen, die für die Erforschung des Auftretens und der Entwicklung von Trophoblastentumoren sowie für die Kombination von klinischer Diagnose und Behandlung von Vorteil sind.

(1) Erforschung der Gebärmuttergefäßarchitektur von Trophoblastentumoren: Trophoblastentumoren stammen von Trophoblasten von Zotten der Plazenta, die sich von anderen soliden Tumoren des Menschen unterscheiden und keine inhärenten Blutgefäße aufweisen, sondern auf Invasion und Zerstörung beruhen. Die Ernährung erfolgte aus benachbarten Blutgefäßen, weshalb inländische und ausländische Wissenschaftler Grundlagen- und klinische Untersuchungen zu Blutgefäßen durchführten, die Untersuchungen zu Gebärmutterblutgefäßen bei Trophoblastentumoren sich jedoch auf die Bildgebung (Angiographie, Farbdoppler-Blutgefäße) beschränkten. Indirekte Beobachtung von Widerstandsindex, Pulsindex usw., aber mit gewissen Einschränkungen, kann die Gefäßstruktur der gesamten Gebärmutter nicht direkt, genau und umfassend darstellen und kann die winzigen Blutgefäße nicht in der Tiefe beobachten, Wan Xiaoyun et al. (1993) Unter Verwendung der Gefäßgussmethode in Kombination mit dem Rasterelektronenmikroskop zur Beobachtung des Uterus-Gefäßgusses und einer eingehenden Untersuchung komplexer dreidimensionaler Strukturen, einschließlich winziger Blutgefäße, hat sich die Uterus-Gefäßarchitektur trophoblastischer Schwangerschaftstumoren im Vergleich zum normalen Uterus hauptsächlich verändert:

1 Das Gefäßniveau verschwand und geriet in Unordnung Die Gebärmutterwand des trophoblastischen Schwangerschaftstumors verschwand in der Gefäßwand, und die mittlere und die vertikale Blutgefäßwand verschwanden. Die Blutgefäße um die Läsion herum waren häufig auf der Läsion zentriert und in einem radialen Muster angeordnet.

2 Die Anzahl der Blutgefäße, die morphologischen Veränderungen, die Anzahl der kleinen Blutgefäße nahmen zu, und die Äste waren zahlreich und ungeordnet. Unter dem Rasterelektronenmikroskop wurden die kleinen Arterien direkt durch die vordere Kapillararterie erregt, und der anfängliche Teil der letzteren wurde verengt und verengt. Die Oberfläche ist immer noch mit einer kugelförmigen Ausbuchtung sichtbar, und der Durchmesser der Uteruswand ist verdickt. Es gibt verschiedene Formen der venösen Dilatation und Schwellung, beispielsweise eine kugelförmige Form, und die Anastomose zwischen den Venen ist sehr reichhaltig.

3 uterine Wand arteriovenöse Anastomose besteht, die Anzahl ist gering, aber es gibt eine reichhaltige arteriovenöse Anastomose in den Läsionen der Uteruswand der arzneimittelresistenten Patienten. Die Veränderungen der uterinen Gefäßarchitektur im Chemotherapie-Schema von 1 oder 2 Kursen stimmen mit denen ohne Chemotherapie überein.

(2) Nachweis von argyrophilem Protein in der Nucleolar-Organizer-Region: In den letzten Jahren hat die Forschung an Nucleolar-Arginin-Proteinen (AgNORs) in Tumorzellen zugenommen, und die Verteilung von Ag-NOR in Trophoblastic-Disease-Zellen (Tumorzellen) ist morphologisch Änderungen und Auswirkungen der Chemotherapie auf AgNOR, Erforschung der Bestimmung von AgNORs bei der Diagnose und Prognose von Trophoblastenerkrankungen (Tumor), die Anzahl von AgNOR-Partikeln im Trophoblastenkern des hydatidiformen Mols und die durchschnittliche Anzahl von AgNOR in jedem Kern im Vergleich zum aggressiven hydatidiformen Mol und Samt Das Karzinom war signifikant niedriger und das Choriokarzinom am höchsten, AgNORs hatten keine Korrelation mit dem Verhältnis von zwei Trophoblasten und waren positiv korreliert mit dem Grad der Hypertrophie der Trophoblasten. Da sich die Nucleolar Organizer Regions (NORs) in bestimmten Teilen bestimmter Chromosomen befinden, liegt der Hauptgrund für die Anzahl und die strukturellen Änderungen der NORs in der erhöhten Transkriptionsaktivität, der Polyploidie, die NORs-Chromosomen trägt, und der damit verbundenen Differenzierung von Tumorzellen Das Hauptmerkmal der Trophoblastenproliferation ist, dass nicht nur die Zellproliferation aktiv ist, sondern auch die Chromosomenaberrationsrate erhöht wird, sodass AgNORs reflektieren können Change Management und genetische Aspekte.

(3) Nachweis von Interleukin-6 in Gestations-Trophoblastengewebe: Interleukin-6 (IL-6) spielt eine Rolle bei der Tumorentstehung, -entwicklung und -immunität. In-vitro-Experimente haben gezeigt, dass IL-6 Tumore aufweist. Die doppelte Wirkung fördert die Proliferation und das Wachstum einiger Tumoren, hat jedoch eine offensichtliche hemmende Wirkung auf andere Tumorzellen.IL-6 ist auch an der Invasion und Metastasierung von Tumoren, der Apoptose und der Reaktion auf Chemotherapeutika beteiligt. Das immunhistochemische Verfahren (SP-Verfahren) ergab, dass Gestationszellen in der Frühschwangerschaft, das Hydatidiform Mol, Invasions- und Choriokarzinom IL-6- und IL-6-positive Granula im Trophoblastenzytoplasma, aber im Zellkern und in den Zellen ausscheiden können Die Membran ist nicht angefärbt und die meisten von ihnen befinden sich in Synzytiotrophoblasten. Positive Reaktionen werden auch bei einigen Zell-Trophoblasten beobachtet und interstitielle Zellen werden nicht angefärbt.

IL-6 war in trophoblastenzellen der frühen Schwangerschaft und in Molengeweben der Hydatidität mit 92,8% bzw. 91,6% mäßig und stark positiv, während das invasive Molengewebe der Hydatidität keine starke positive Expression aufwies und die mittlere positive Intensität 23% betrug. Bei schwach positiv und negativ war keine starke positive Expression beim Choriokarzinom zu verzeichnen, mäßig positiv war 17%, und der Rest war ebenfalls schwach positiv und negativ, so dass IL-6 in invasiven und Choriokarzinomgeweben signifikant niedriger war als bei hydatidiformen molaren malignen Trophoblasten Die Expression von IL-6 in Tumoren ist signifikant geschwächt, was darauf hindeutet, dass IL-6 eine Rolle bei der Entwicklung von trophoblastischen Schwangerschaftstumoren spielt.IL-6 kann das Wachstum und die Proliferation von malignen Trophoblastenzellen zusammen mit einigen Cytokinen auf autokrine Weise hemmen. Die Produktion von IL-6 im Gewebe ist signifikant reduziert, was durch eine Chemotherapie verursacht werden kann, die bösartige Trophoblastenzellen abtötet und die Sekretion von IL-6 beeinflusst.

(4) Untersuchung der Apoptose von Choriokarzinomzellen: Die Apoptose von Choriokarzinomzellen wurde untersucht.Die JAR-Choriokarzinomzellen wurden mit Paclitaxel (300 nmol / l) behandelt.Typische leiterähnliche Banden traten auf DNA-Agarosegelelektrophorese auf, was auf intrazelluläre DNA hinweist. Die aktivierte Endonuklease spaltet ein DNA-Fragment von 180-200 bp mehrfach zwischen den Nukleosomen und wird mit Feulgen-Nukleinsäure angefärbt und durch Transmissionselektronenmikroskopie beobachtet.Unter Lichtmikroskopie werden JAR-Choriokarzinomzellen kleiner, gerundet und kerngefärbt. Von einem einheitlichen Zustand zu einer stark agglomerierten Punktstruktur wird die zytoplasmatische Dichte der Zellen unter dem Elektronenmikroskop erhöht, das Kernchromatin wird nahe der Kernmembran konzentriert, die Kernmembran wird infaginiert und die apoptotischen Individuen mit intakter Hülle sind vorhanden. Es wird darauf hingewiesen, dass bestimmte Krebsmedikamente wie Paclitaxel einen Prozess zur Induktion von Apoptose beim Abtöten von JAR-Zellen darstellen.

5. Trophoblastentumoren Andere immunhistochemische Studien können durch immunhistochemische Untersuchungen den trophoblastischen Gestationstumor nm23H, das proliferierende Zellkernantigen (PCNA), das P-Glykoprotein (P-gp) und die Glutathion-S-Transferase (GST) nachweisen -) hat das Vorhandensein von Wildtyp- und mutierten p21-Proteinen eine Referenzbedeutung für die Grundlagenforschung zu Trophoblastentumoren, zum klinischen Stadium, zur Auswahl von Chemotherapieplänen, zur Prognose und zur Arzneimittelresistenz.

nm23H1

PCNAPC-NAPCNA(P<0.05)

P-gPP-gpP-gpP-gpP-gp

GST-GST-GST-

p21(P<0.001)p21

(matrix metalloproteinaseMMP)(tissue inhibitor of metalloprateinaseTIMP)MMPMMPTIMPTIMPMMP

(1994)

(Mel-CAM);;Cathepsin D;DNA

()

1.

2.19891619404352.2%197619827%

3.15%>40HCGHCGHCGHCG

4.

;

;

;

(acute pulmonary embolization);

(acuteo Dnpulmonale)

1. (benignmole);

(1)68(4)

10%20HCG

(2)(50%)45AB(810)

(lutinizcng cyct of ovany)

(3)(fetus papyraceus)

(4)HCGHCG(residualmole)

(5)HCG3(persistent mole)HCG14.5%40

(6)

(7)(repeat molerecurrent mole)2%4%103.7%3372453342

(8)3()

2.

25%

(1)HCGXCT

HCG()1()

(2)

1. (HCG)HCGHCGHCG-(FSH)(LH)(TSH)--HCGHCGHCG

2. HCG(HPL)(SP)5(PP5)A(PAPPA)HCG

3.

4.(FCM)DNADNA1000DNAG1DNA(DI)DI 1DI 1.5DI

5.(PCR) FisherDNA(PCR)DNA3

6.(FISH)(FISH)1712132112DNA

7.

8.B BBHCG

9.X XX

10. (CT)XCT

11.(MRI) (magnetic resonance imagingMRI)10MRI310mm010mm

12. (PET) (positron emission tomographyPET)2111(11C)13(13N)15(15O)18(18F)PETPET

13.

Diagnosekriterien

1.;5

43%;;;;;;HCG

2.HCG8;

3.HCG11

1954NovakNovak(ghost villi)

4.

(1)

(2)

(3)

(4)HPLHCG

PSTTPSTT

Differentialdiagnose

()

1.300()()

2.1701696273720.51

3()

()()()

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