Altersbedingte Makuladegeneration

Einführung in die altersbedingte Makuladegeneration Die altersbedingte Makuladegeneration (ARMD), auch als senile Makuladegeneration (SMD) bezeichnet, ist eine der wichtigsten mit altersbedingter Blindheit verbundenen Augenkrankheiten, deren altersbedingte Makuladegeneration nach klinischen und pathologischen Befunden in 2 unterteilt wird Typ, atrophische senile Makuladegeneration und exsudative senile Makuladegeneration. Die atrophische altersbedingte Makuladegeneration wird hauptsächlich durch Atrophie der Aderhautkapillare, Verdickung der Glasmembran und Atrophie des retinalen Pigmentepithels verursacht, die exsudative altersbedingte Makuladegeneration wird hauptsächlich durch die Zerstörung der Aderhautblutgefäße im Subretinale verursacht Blutgefäße, die seröse und / oder Blutungen der Netzhaut und / oder des Pigmentepithels verursachen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0025% Anfällige Personen: bei älteren Menschen gesehen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Aderhautneovaskularisation

Ursachen der altersbedingten Makuladegeneration

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache der altersbedingten Makuladegeneration ist noch unklar, aber laut einer großen Anzahl epidemiologischer Daten, klinischer Fallanalysen im Laufe der Jahre und verschiedener Tierstudien haben die folgenden Faktoren gezeigt, die eine altersbedingte Makuladegeneration verursachen können: genetische Faktoren, Umwelteinflüsse, angeborene Defekte, chronische Lichtschäden der Netzhaut am hinteren Pol, Mangelernährung, Immun- oder Autoimmunerkrankungen, Entzündungen, Stoffwechselstörungen, Veränderungen der Sklerahärte, Vergiftungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen usw., einschließlich der Makula Langzeitige chronische Photoschäden der Netzhaut können eine wichtige Grundlage für die Degeneration des retinalen Pigmentepithels (RPE) und der Photorezeptoren im Makulabereich sein. Bisher gibt es jedoch keine eindeutigen Beweise dafür, was das Alter direkt verursacht. Makuladegeneration, die Krankheit ist wahrscheinlich das Ergebnis der langfristigen Auswirkungen mehrerer Faktoren.

(zwei) Pathogenese

Alterung und Degeneration stellen wichtige Faktoren für die altersbedingte Makuladegeneration dar. Während seines Lebens ist RPE für die Versorgung der äußeren Netzhautschicht mit Nährstoffen, die Aufrechterhaltung wichtiger Stoffwechselfunktionen und die Aufnahme und Verdauung des Stoffwechsels der äußeren Bandscheibenmembran von Photorezeptoren verantwortlich. Komplexe biochemische Funktion, RPE-Phagozytose einer großen Anzahl von Photorezeptor-Außenscheibenmembranen unter Verwendung von intrazellulären RPE-Mitochondrien, Lysosom, glattem endoplasmatischem Retikulum, rauem endoplasmatischem Retikulum und Golgi-Körperorganellen, Verdauung und Recycling Das nützliche Material der äußeren Scheibenmembran, während das unverdauliche Material einen Restkörper bildet - Lipofuscin - wird in den RPE-Zellen gespeichert Mit zunehmendem Alter phagozytiert und verdaut das RPE die äußere Scheibenmembran des Photorezeptors. Die Funktion nimmt auch allmählich ab, was zu immer unverdaulicheren Restkörpern führt: Das Lipofuszin im RPE nimmt mit zunehmendem Alter zu, und die restlichen Metaboliten werden kontinuierlich aus dem Inneren der RPE-Zellen nach unten abgegeben.

Akkumulieren Sie sich langsam zwischen RPE und Bruch-Membran und bilden Sie eine große Menge an Drusen, wodurch der RPE-Bruch-Membran-Aderhaut-Kapillarkomplex degeneriert und die Aderhaut der Makula und der hinteren Retina schrumpft. Es kann ferner eine Verdickung der Kollagenschicht in der Bruch-Membran und einen Bruch der elastischen Faserschicht verursachen, was dazu führt, dass die Aderhautkapillaren durch die gerissene Bruch-Membran in das RPE und das Epithel des Netzhautnervs eindringen und eine subretinale Neovaskularisation (SRNV) oder Aderhaut bilden Choroidale Neovaskularisation (CNV): Sobald sich das CNV aufgrund der schlechten Struktur der neuen Blutgefäße gebildet hat, treten Blutgefäßleckagen und -blutungen auf, die zu einer Reihe von sekundären pathologischen Veränderungen führen, die mit dem Eintritt neuer Blutgefäße einhergehen. Gleichzeitig kommt es zu einer Proliferation des Bindegewebes, wodurch das Aderhautgewebe des hinteren Pols und schließlich eine große Anzahl von Narben im Bereich der Makula und des hinteren Pols vollständig zerstört werden.

Prävention der altersbedingten Makuladegeneration

Da es für diese Krankheit keine spezielle Behandlung gibt, wird angenommen, dass orales Zink im Frühstadium das Fortschreiten der Makuladegeneration verhindern kann, während Antioxidantien wie Vitamin C und E Schäden durch freie Radikale an Zellen verhindern, Sehzellen und Netzhautgewebe schützen können. Die meisten Wissenschaftler befürworten, dass die Laserphotokoagulation beim exsudativen Typ frühzeitig durchgeführt werden sollte, um eine Verschlechterung der Krankheit zu vermeiden.

Altersbedingte Komplikationen bei Makuladegeneration Komplikationen Aderhautneovaskularisation

1. Die Entwicklung von fokalen atrophischen Plaquedrusen hat zur Folge, dass das retinale Pigmentepithel verschwindet, was zu einer atrophischen Zone führt. Zu diesem Zeitpunkt verschwindet das Drusen und führt schließlich zu Atrophie und choroidaler Kapillardysfunktion, was die Ursache für Atrophie sein kann. 34,8% der Patienten mit choroidaler Neovaskularisation wiesen auch eine retinale Pigmentepithelatrophie auf.

2. Epitheliale Ablösung des retinalen Pigments Die epitheliale seröse Ablösung des retinalen Pigments stellt eine exsudative Komplikation der Makuladegeneration dar. Aufgrund der diffusen Verdickung der Bruchmembran der inneren Schicht können leicht Risse erzeugt werden. Eine Ablösung erhöht das Risiko einer Neovaskularisation der Aderhaut.

3. Die choroidale Neovaskularisation bildet eine weiche Druse, die sich leicht zu einer choroidalen Neovaskularisation ausbilden lässt. Bei großen Fusionsdrusen mit fortschreitender Leckage während der Fluoreszenzangiographie ist das Risiko einer discoiden Degeneration größer und es liegt eine Fusion vor. Es besteht ein höheres Risiko für eine Neovaskularisation der Aderhaut und deren Komplikationen bei fokaler Dysplasie der Drusen und der Makula.

4. Diskusförmige Narbe Die diskusförmige Narbe in der Makula ist das wichtigste Ergebnis einer choroidalen Neovaskularisation: Die verdickte innere Schicht der Bruch-Membran führt zu Rissen, es dringen neue Blutgefäße ein, und bei dünnwandiger Neovaskularisation kommt es häufig zu Blutungen und Ausscheidungen. Daher sind das retinale Pigmentepithel und die innere Schicht der Bruch-Membran serös und hämorrhagisch, und es kommt zu einer Proliferation des Fasergewebes zwischen den beiden Gewebeschichten, so dass sich faseriges Gefäßnarbengewebe bildet.

5. Andere Patienten mit discoiden Narben können auch andere Komplikationen haben, wie eine ausgedehnte Exsudation in der Retina oder im Subretinalsystem (manchmal als senile Coats-Reaktion bezeichnet) und seröses und benachbartes retinales und / oder retinales Pigmentepithel. (oder) hämorrhagische Ablösung, einzelne Krankheiten, wie sich langsam entwickelnde seröse und / oder hämorrhagische Ablösung, können sich auf die Aderhautbewegung, Venen, im Bereich der scheibenförmigen Narbe ausbreiten.

Symptome der altersbedingten Makuladegeneration Häufige Symptome Müdigkeit Lichtreflex verschwindet Netzhautblutung Pigmentverlust Sehstörungen

Eine trockene AMD wird durch eine chronisch-progressive Langzeitatrophie des RPE-Bruch-Membran-Aderhaut-Kapillarkomplexes verursacht.

Eine trockene AMD tritt bei älteren Menschen über 50 Jahren auf, die Augen sind symmetrisch, die Sehschärfe ist extrem langsam und nimmt progressiv ab, der Patient hat häufig Symptome wie Sehstörungen, die Fundusuntersuchung der Pigmentierung des Makulabereichs beider Augen, die zentrale konkave Lichtreflexion verschwindet, der hintere Pol Manchmal gibt es einen gelb-weißen Schleim mit Drusen unterschiedlicher Größe und Ränder. Bei einigen Patienten im Spätstadium der Erkrankung weist die Netzhaut des hinteren Pols aufgrund der Atrophie von RPE und Pigmentverlust eine klarere kartenartige Atrophie auf. Die Aderhautkapillaren schrumpfen ebenfalls, und in der Atrophiezone befinden sich einige große Aderhautgefäße.

Eine feuchte AMD wird durch eine Schädigung der Bruch-Membran verursacht: Die Aderhautkapillaren wachsen durch die Schädigung der Bruch-Membran zu den retinalen Pigmentepithel- und retinalen Neuroepithelzellen und bilden eine choroidale Neovaskularisation (CNV). Es wird eine Reihe von pathologischen Veränderungen wie Exsudation, Blutung, Mechanisierung, Narben usw. verursachen, die zum Verlust des zentralen Sehvermögens führen.

Die feuchte AMD tritt zum größten Teil bei älteren Menschen über 60 Jahren auf, zum größten Teil bei Ersterkrankungen, das kontralaterale Auge tritt möglicherweise erst nach längerer Zeit auf, es gibt jedoch auch eine geringe Anzahl von Patienten mit beiden Augen gleichzeitig oder bald danach, wie eine große Anzahl ausländischer Statistiken zeigt. Bei monokularen feuchten AMD-Patienten entwickeln jedes Jahr 12 bis 15% des kontralateralen Auges feuchte AMD, und etwa 75% der Patienten innerhalb von 5 Jahren können Symptome im lateralen Auge entwickeln.

Im Gegensatz zu der fortschreitenden Abnahme des trockenen AMD-Sehvermögens ist bei Patienten mit feuchtem AMD eine schnelle Abnahme der Sehschärfe nach dem Auftreten zu verzeichnen, häufig mit einer kurzfristigen signifikanten Abnahme. Einige Patienten können sogar das Datum des Auftretens eindeutig anzeigen, bei der Fundusuntersuchung kann jedoch die hintere Fundusläsion festgestellt werden. Das Ausmaß der Erkrankung war sehr umfangreich, und innerhalb kurzer Zeit bildeten sich nicht alle Läsionen. Da die Läsionen im hinteren Pol vorkommen, haben sie keine Auswirkungen auf die Fovea. Viele Patienten haben daher keine Symptome. Sobald die Läsionen in die Fovea eingedrungen sind, ist das zentrale Sehvermögen beeinträchtigt. Verlust, der Patient findet Verlust des Sehvermögens.

Die feuchte AMD lässt sich je nach Krankheitsverlauf in drei Phasen einteilen:

1. Frühe oder sogenannte Fundusuntersuchung vor der Exsudation, es können sich gelb-weiße exsudative Drusen im Frühstadium des Pols oder der Makula befinden und die Grenze ist unscharf, insbesondere die Glasmembranen sind zu einer weichen Glasmembran verschmolzen. Dies wird ein Vorläufer für das Auftreten von feuchter AMD sein.

2. Die Läsionen in der Exsudationsperiode entwickeln sich weiter, CNV-Blutgefäße beginnen zu lecken, es kann zu einer serösen RPE-Ablösung und zu einer serösen Ablösung des neuroepithelialen Nervensystems im hinteren Pol des Fundus kommen, und manchmal kann eine grauweiße CNV-Ausscheidung um die Läsion herum beobachtet werden. Bei Blutungen in den CNV-Blutgefäßen ist eine Netzhautblutung und eine subretinale Blutung zu erkennen. Die Blutung befindet sich in der oberflächlichen Schicht der Netzhaut und ist hellrot. Die Blutung ist dunkelrot in der tiefen Netzhaut Es kann sich allmählich gelb färben. Wenn sich die Blutung unter dem Pigmentepithel der Netzhaut und an der Aderhaut befindet, kann der Blutungsbereich aufgrund der Pigmentierung des Pigmentepithels und der Aderhaut schwarz sein, was manchmal fälschlicherweise als Aderhautmelanom diagnostiziert wird.

CNV-Blutungen können sehr umfangreich sein, nicht nur auf den Makulabereich beschränkt, sondern auch den gesamten hinteren Pol einnehmen und in schwereren Fällen sogar über den Äquator reichen, um eine große Anzahl schwarzer Wölbungsläsionen zu bilden, die häufig auch als Aderhauthämatome bezeichnet werden Fehldiagnostiziert als Aderhautmelanom und entfernt den Augapfel, wenn die Menge der Blutungen groß ist, können schwere Fälle von Blutungen durch die innere Membran der Netzhaut brechen, in den Glaskörper zu Glaskörperblutungen führen, eine große Menge von Glaskörperblutungen kann sogar später zum Fundus führen, kann auch nicht untersucht werden Netzhautablösung, sekundäres Glaukom, neovaskuläres Glaukom und andere schwerwiegende Komplikationen, klinisch, wenn ältere Menschen plötzlich eine große Menge an Glaskörperblutungen sehen, kann der Fundus nicht untersucht werden, und der kontralaterale Bereich der Augenmakula hat Tränen, Pigment Störungen oder typische trockene AMD-Manifestationen sollten als massive Blutungen durch feuchte AMD angesehen werden.

3. Nach einem langen Krankheitsverlauf im Narbenstadium wird die subretinale Blutung allmählich resorbiert und durch fibröses Gewebe im Zusammenhang mit Neovaskularisation und RPE-Metaplasie ersetzt.Im späten Stadium der Krankheit bildet sich im hinteren Pol des Fundus und bei der Fundusuntersuchung ein großes Stück Narbe Es ist zu erkennen, dass der Makulabereich oder der hintere Pol eine weiße mechanische Membran und eine gewisse Pigmentierung aufweisen und der zentrale Sehverlust des Patienten erschöpft ist.

Etwa 16% der Patienten können nach einer gewissen Zeit eine neue CNV um die Narbe haben, so dass eine neue Runde von Exsudation, Blutung, Mechanisierung, Narbe und anderen pathologischen Veränderungen wiederholt wird, was zu einem breiteren Spektrum von Läsionen führt.

Wenn Patienten über 45 Jahre über Sehstörungen, dunkle Flecken oder kürzlich eingetretenen Sehverlust klagen, sollten detaillierte klinische Untersuchungen durchgeführt werden, einschließlich einer optimalen Korrektur der Sehschärfe und des vorderen Segments, einer Gesichtsfelduntersuchung und eines Spaltlampenmikroskops mit drei Seiten. Spiegel und Retinoskope sowie indirekte Ophthalmoskope zur sorgfältigen Untersuchung des Augenhintergrundes Bei Bedarf kann eine Makulastereographie durchgeführt werden Amsler-Checkliste zur Erkennung von Sehstörungen und dunklen Flecken Patienten mit zentralem Sehvermögen sollten schnell untersucht werden. Es liegen Flüssigkeits-, Blutungs-, Gelbfett- oder Fettablagerungen sowie graugrüne Aderhautläsionen vor. Spaltlampen oder Ophthalmoskope sind nicht sicher. Eine Fluoreszenzangiographie sollte durchgeführt werden. Die Aderhautneovaskularisation ist früh und es gibt viele Behandlungsmöglichkeiten. Ob es sich um eine Photokoagulation handelt, sollte ein Patient mit dieser Krankheit in der Makula den Fundus zweimal im Jahr untersuchen, und die behandelbare choroidale Neovaskularisation hat zeitabhängige Eigenschaften, da die Krankheit innerhalb des ersten Monats nach dem raschen Verlust des Sehvermögens behandelt werden kann. Die choroidale Neovaskularisation beginnt außerhalb der Fovea, breitet sich jedoch bald auf die Unterseite der fovealen avaskulären Region aus, sodass sie so schnell wie möglich erkannt und behandelt werden sollte. Behandlung.

Die späte Diagnose dieser Krankheit ist in der Regel nicht schwierig, der Schlüssel ist die frühe Diagnose, die frühen Symptome dieser Krankheit haben oft keine Symptome, retrospektive Untersuchung der frühen Symptome der Krankheit, gefolgt von Sehstörungen, Sehstörungen, Leseschwierigkeiten, Zentrum oder Seitenzentrum Dunkle Flecken und visuelle Müdigkeit untersuchten Andrew im Frühstadium der Erkrankung die Symptome einer Neovaskularisation der Aderhaut. Die visuellen Verzerrungen und die Schwierigkeiten beim Ablesen stellen die ersten Symptome der Erkrankung dar. Wenn die oben genannten Symptome auftreten, sollte der Patient sorgfältig untersucht werden. Es wird auch festgestellt, dass Myopie selten von dieser Krankheit betroffen ist.Die meisten Patienten weisen refraktive Veränderungen wie Erhöhungen und Hyperopie auf.Diese Krankheit kann daher Ermüdungserscheinungen und Leseschwierigkeiten verstärken.Die Erkennung von Veränderungen des zentralen Sehvermögens bei der Untersuchung des Nahsehens der Krankheit ist einfacher.

Untersuchung der altersbedingten Makuladegeneration

1. Fundusangiographie Die Fundusangiographie, die üblicherweise zur Diagnose von Funduserkrankungen eingesetzt wird, stellt seit vielen Jahren nur eine Fundusfluoreszenzangiographie (FFA) dar. In den letzten Jahren wurde die Indocyaningrünangiographie (ICGA) erfunden, die hauptsächlich zur Diagnose von Netzhautgefäßerkrankungen verwendet wird. Die Diagnose einer choroidalen Gefäßerkrankung ist nicht ideal, letztere wird hauptsächlich für die Diagnose einer choroidalen Gefäßerkrankung, die klinische Verwendung einer kombinierten FFA- und ICGA-Angiographie verwendet, wodurch die Diagnose von Funduserkrankungen erheblich verbessert wird.

Die Trocken-AMD-Fundus-Fluorescein-Angiographie zeigte, dass der hintere Pol der Angiographie aufgrund der Atrophie von RPE eine Fluoroskopie aufwies. Die meisten Drusen zeigten auch fluoreszierende Fluoreszenz. Einige Glasemails können eine Fluorescein-Färbung aufweisen, wenn der hintere Pol RPE hat eine kartenartige Atrophie und Angiographie zeigt eine lokale kartenartige Durchleuchtung: Schrumpfen die Aderhautkapillaren auch im späteren Krankheitsstadium, so sind die vorhandenen dicken Aderhautgefäße vor dem Hintergrund lokaler schwacher Fluoreszenz vorhanden.

In der trockenen AMD-Indocyanin-Grün-Aderhaut-Angiographie scheinen die Drusen der Drusen die Fluoreszenz von Anfang bis Ende zu verdecken.

Die Fluoreszenzangiographie des feuchten AMD-Fundus im Frühstadium der Angiographie, dh vor oder nach der Arterie, zeigt eine spitzenartige, autoartige, samtige oder retikuläre CNV-Morphologie, und bald tritt eine offensichtliche Fluoreszenzleckage auf, die zur CNV führt Es bildet sich eine starke Fluoreszenz, die umgebende Blutung zeigt eine Fluoreszenzabschirmung und die späte Narbenbildung, die Fundusfluoreszenzangiographie zeigt eine schwache Fluoreszenz im frühen Narbenbereich, die Narbe kann jedoch im späten Kontraststadium unter Bildung einer starken Fluoreszenz angefärbt werden.

Entsprechend der Entwicklung der Fundus-Fluorescein-Angiographie-CNV wird diese klinisch in zwei Typen unterteilt: die typische CNV und die okkulte CNV. Die sogenannte typische CNV bezieht sich auf die Form der CNV, die im frühen Stadium der Angiographie und bald klar ist Fluorescein-Leckage, eine stark fluoreszierende Läsion wird später gebildet, und das sogenannte okkulte CNV bezieht sich auf die Verdickung des Läsionsbereichs, Lipidexsudation, Pigmentierung oder Narbenbildung und unvollständige CNV-Entwicklung im frühen Stadium der Angiographie. Es handelt sich nur um wenige fleckige Fluoreszenz mit unklaren Rändern, und die Fluoreszenz wird im mittleren und späten Stadium allmählich verstärkt, und im späten Stadium tritt ein Fluoresceinleck auf.

Zusätzlich werden gemäß dem stereoskopischen Bild des Fundus das Vorhandensein oder Fehlen von RPE-Rippen und des okkulten CNV in zwei Typen eingeteilt: fibrovaskuläre Pigmentepithelablösung und spätes Auslaufen unbestimmten Ursprungs. Die erstere Fundus-Fluorescein-Angiographie zeigte 1 bis 2 Minuten nach der Farbstoffinjektion starke fluoreszierende Flecken, und im späten Stadium gab es eine klare Fluorescein-Leckagezone, die erst etwa 2 bis 5 Minuten nach der Farbstoffinjektion Fluorescein-Leckage zeigte. Frühe Bilder zeigten keine abnormale Fluoreszenz und es war schwierig, die Leckagequelle zu finden. Die Grenze der späten Leckage war nicht klar.

Die Angiographie von feuchtem AMD-Indocyaningrün unterscheidet sich häufig von der FFA, wobei mehr Veränderungen auftreten. Sie kann als heiße oder ungewöhnlich große Aderhautgefäße ausgedrückt werden, da die Fluoreszenz von Indocyaningrün nicht durch Netzhaut- und Aderhautblutungen beeinträchtigt wird, die manchmal vollständiger sind als bei FFA Die Form und das Ausmaß der CNV können beobachtet werden.Auch im frühen Stadium der Angiographie können CNV-nährende Blutgefäße mit schneller Füllung und schneller Entleerung beobachtet werden, es kann jedoch auch eine abnormal starke Fluoreszenz in der FFA auftreten, jedoch keine positiven Befunde in der ICGA, so typisch CNV und okkultes CNV stellen einfache Konzepte der Fundusfluorescein-Angiographie dar. Sie sind nicht für die Analyse der choroidalen Indocyanin-Grün-Angiographie geeignet. Da die Fluoreszenzintensität von ICGA niedriger als die von FFA ist, ist die CNV-Leckage in ICGA häufig unterschiedlich. Es ist offensichtlich in der FFA.

2. Optische Kohärenztomographie Das OCT-Bild der trockenen altersbedingten Makuladegeneration ist hauptsächlich durch eine Ausdünnung der neuroepithelialen Netzhautschicht in den oberen und unteren Gefäßbögen, insbesondere im Makulabereich, gekennzeichnet, und die Lichtreflexionsintensität jeder Schicht ist leicht erhöht oder abgeschwächt und zeigt rote Reflexion. Die retinale Pigmentepithel / Aderhautkapillarschicht des Bandes weist mehrere oder mehr Halbbogenrippen unterschiedlicher Größe auf, die den Drusen im Fundusbild entsprechen.

Die Exsudation, Blutung und Narbe, die durch CNV von feuchter AMD verursacht werden, haben im ÜLG die folgenden Erscheinungsformen:

(1) CNV:

1 Typische CNV: OCT ist gekennzeichnet durch eine rote Reflexionsbande der lokal verdickten retinalen Pigmentepithel / Aderhautkapillarschicht, wobei die kleinere CNV in der Regel eine fusiforme rote Reflexionsgruppe aufweist, während die große CNV einen größeren Bereich aufweist. Unregelmäßige Verdickung, begleitet von Verformung des retinalen Pigmentepithels / der Aderhautkapillarschicht, die Grenze ist klar, wenn das CNV die Pigmentepithelschicht in das subretinale durchbricht, OCT erscheint als rote reflektierende Gruppe unter dem neuroepithelialen Raum und den nährenden Blutgefäßen des CNV Die retinale Pigmentepithel- / Aderhautkapillarschicht ist unterbrochen, und das rote Reflexionsband erstreckt sich vertikal oder schräg in den neuroepithelialen Bereich, und seine Blutgefäßäste sind sichtbar.

2 okkulte CNV: ca. 85%, OCT-Leistung ist ähnlich, nur die Grenze ist unklar.

(2) Blutung und Exsudation: Bei feuchten AMD-Läsionen führen Blutung und Exsudation häufig zu einer serösen und / oder hämorrhagischen subretinalen und / oder pigmentepithelialen Ablösung, und eine seröse Ablösung äußert sich in der Bildung von Flüssigkeitsansammlungen. Reflexionshöhle, Blutungen im OCT-Bild ist mäßig stark reflektiert, und das nachfolgende Gewebe undeutlich, hämorrhagische Ablösung, wie unter der Netzhaut, die Ablösung der neuroepithelialen gelb-grünen Lichtreflexionsbandvorderkante ist unklar und verlässt die Zone Es sind unregelmäßige stark reflektierende Stellen oder Zonen zu sehen. Das Pigmentepithel kann teilweise oder vollständig verdeckt sein. Einige Patienten können aufgrund massiver Exsudation und Blutung ein zystoides Ödem bilden.

(3) Narbe: OCT ist gekennzeichnet durch eine lokalisierte Verdickung der retinalen Pigmentepithel / Aderhautkapillarschicht, klare Grenzen und verstärkte Reflexion, wie Pigmentierung in der Narbe, die teilweise das hintere Aderhautband blockiert, zusätzlich Narbe Das Netzhautgewebe darüber ist normalerweise durch Atrophie verdünnt.

3. Klassifizierung von Drusen Glasdrusen unterscheiden sich in Bezug auf Menge, Größe, Form, Verteilung, Pigmentierung und Ausbauchungsgrad. Die folgenden Arten von Drusen wurden klinisch und histopathologisch bestätigt:

(1) Harte Drusen: Unter dem Ophthalmoskop stellt diese Art von Drusen einen kleinen, verstreuten Kreis dar. Gelb-weiße Ablagerungen treten im hinteren Teil des Fundus auf und können von retinalem Pigmentepithel begleitet sein, das die Oberfläche bedeckt. Der Mangel an Pigment und / oder die Hypertrophie des umgebenden retinalen Pigmentepithels, die mit Pigmentveränderungen einhergeht, hilft bei der Suche nach ophthalmoskopischen Drusen.

(2) weiches [diffuses, konfluentes, seröses] weiches Dursen: weicher glasartiger Zahnschmelz ist normalerweise eine große amorphe gelbe Ablagerung mit unregelmäßiger Form unbestimmte Größe, weiches Aussehen, mit unklaren Rändern, in der tiefen Schicht der Netzhaut gelegen, neigen oft zum Verschmelzen, wenn die weiche Glasmembran größer und verschmolzen wird, ähnelt es der epithelialen serösen Ablösung des Netzhautpigments, begleitet von dieser Periode Die Pigmentveränderung (Hyperpigmentierung, Reduktion oder Mangel) kann auch ausgeprägter sein, und wenn die Glasmembran verschmilzt, ist das Risiko einer Gefäßinvasion und der Degeneration benachbarter RPE- und Photorezeptorzellen erhöht.

(3) halbfeste (gemischte, serogranulare) halbfeste Drusen: Sark verwendet einen Hybridglasfilm, um einen Glasfilm mit sowohl harten als auch weichen Glasfilmeigenschaften zu beschreiben., Ophthalmoskopie Diese Art von Glasfilm kann wie ein weicher Glasfilm eine weiche Kante haben, zeigt jedoch ein ziemlich flaches Erscheinungsbild wie ein harter Glasfilm Bressler et al., Befürworten die Verwendung eines gemischten Glasfilms für hart und weich. Das Auge der Drusen wird durch einen halbfesten Glasfilmtiegel mit einem Glasfilm beschrieben, der einen typischeren weichen Glasfilm aufweist, der flach und atrophischer ist.

(4) Basalschichtdrusen der Basalmembran (knötchenförmig): Sie haben zahlreiche, kleine und gleichmäßige, verstreute runde, leicht erhöhte gelbe subretinale Läsionen. Bei retroreflektierender Hinterleuchtung handelt es sich bei diesen Drusen um semitransparente Knotenstrukturen, im Gegensatz zu harten, weichen oder halbfesten Drusen, die bei jüngeren Patienten mit auftreten Es gibt eine kleine, gelbe exsudative Ablösung, die nicht mit Basalmembranablagerungen verwechselt werden sollte.

(5) Verkalkte Drusen: ist eine harte Ablagerung mit einem glitzernden Erscheinungsbild, die häufig von einer regionalen Atrophie des retinalen Pigmentepithels umgeben ist.

Diagnose und Differenzierung der altersbedingten Makuladegeneration

Diagnosekriterien

Die Erkrankung tritt in der Regel bei beiden Augen auf, auf einen Blick hat das zweite Auge ein hohes Risiko, an der Erkrankung zu erkranken, und die Farbauflösung der einseitigen Patienten, die Makula-Schwelle, den Dunkeladaptationstest und die Amsler-Tabelle zentrale Gesichtsfelduntersuchung, 4 Untersuchungsergebnisse Alle zeigten, dass bei einer einseitigen Sehschärfe von 1,0 eine abnormale Sehfunktion vorlag, die eine Abnahme der Tonauflösung und der Lichtempfindlichkeit der Netzhaut, eine Dunkeladaptionsfunktion und eine Abnormalität im zentralen Feld der Amsler-Tabelle aufwies. Eisner stellte fest, dass die Krankheit fortgeschritten war. Das normale Sehen der beiden Augen ist normal, es gibt keine Makuladegeneration, aber die Empfindlichkeit der Zellen des blauen Kegels ist verringert und das Farbsehen ist verändert.Die Dichte des visuellen Pigments im fovealen Kegel ist niedriger als die des normalen Auges, so dass der Patient mit einer frühen Erkrankung des anderen Auges besonders an fortgeschrittenen Erkrankungen leidet Auf einen Blick gibt es eine Vielzahl von Fusionsdrusen, die auf eine frühzeitige Untersuchung und Früherkennung achten.

Differentialdiagnose

Die trockene AMD sollte von der Stargardt-Krankheit und der zentralen haloähnlichen Atrophie der Netzhaut unterschieden werden. Die Stargardt-Krankheit tritt hauptsächlich im Jugendalter auf, das Erkrankungsalter beträgt mehr als 10 Jahre Es gibt elliptische Läsionen der Atrophie der Netzhaut im hinteren Pol. Viele Patienten sind von gelb-weißen Flecken in der Netzhaut begleitet. Der Großteil des Alters der Atrophie der Atrophie der zentralen Netzhaut ist ebenfalls im Alter von 10 Jahren. Die Sehschärfe besteht schon seit langer Zeit. Die Fundusuntersuchung wird oft begleitet. Es liegt eine Atrophie der Aderhaut um die Papille vor. Die Sehschärfe der Patienten mit trockener AMD war normal. Die Sehschärfe ist meistens bei älteren Menschen und der Beginn der Erkrankung unterscheidet sich stark vom Krankheitsverlauf.

Die feuchte AMD sollte von der zentral exsudativen Chorioretinitis, der CNV, die durch Makuladegeneration bei hoher Myopie, Gefäßfehlern im Fundus, Aderhautmelanomen und anderen Erkrankungen verursacht wird, unterschieden werden. Die zentral exsudative Chorioretinitis tritt hauptsächlich bei jungen Frauen auf. Single-Eye-Krankheit, der Läsionsbereich ist sehr klein, in der Regel 1/3 ~ 1/2 Papillendurchmesser, hohe Myopie Patienten haben eine Vorgeschichte von hoher Myopie, Fundusuntersuchung kann Leopard-like Fundus, Sklerastaphylom und lackartige Risse, Fundusgefäße gesehen werden Der Streifen ist an der Papille mit bräunlich-schwarzen radialen Streifen zu sehen, und der Streifen am hinteren Pol des Fundus kann eine CNV hervorrufen. Bei der Fundus-Fluorescein-Angiographie sind sehr auffällige vaskuläre Streifen zu erkennen, und beim choroidalen Melanom-Fundus Fluorescein Die Angiographie ist im Frühstadium der Angiographie durch eine Verdunkelung gekennzeichnet, am Ende der Angiographie befinden sich jedoch viele kleine, stark fluoreszierende Flecken am Rand der Läsion, später tritt eine Fluoreszenzleckage auf, und manchmal können die Blutgefäße im Tumor und die Netzhautblutgefäße gleichzeitig entwickelt werden, um ein Doppelzirkulationsphänomen zu bilden. , Okular Ultraschall kann auch bei der Diagnose helfen, sorgfältige Analyse, kombiniert mit Fundus-Fluorescein-Blutgefäßen Filme, Ultraschall und andere Mittel können, wenn die oben genannten Erkrankungen identifiziert werden.

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