Bakterielle Keratitis

Einführung in die bakterielle Keratitis Die bakterielle Keratitis (bakterielle Keratitis) ist die wichtigste infektiöse Hornhauterkrankung in den 60er Jahren. Nach den 70er Jahren nahmen die Viruskeratitis, die Pilzkeratitis und die Akanthamöbenkeratitis rasch zu, die bakterielle Keratitis jedoch immer noch Infektiöse Keratopathie mit der höchsten Inzidenz und Blindheitsrate. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate liegt bei etwa 2% - 5% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hornhautstaphylitis Iridozyklitis

Ursache für bakterielle Keratitis

(1) Krankheitsursachen

Die pathogenen Bakterien haben sich mit der Zeit stark verändert: In den 1950er-Jahren waren Pneumokokken-Bakterien die Hauptstütze. Staphylococcus aureus dominierte in den 1960er Jahren. In den 1970er Jahren war Pseudomonas aeruginosa die dominierende Art. In den 1980er Jahren war Pseudomonas aeruginosa aufgrund der Verwendung von Aminoglycosid-Antibiotika relativ reduziert, während der Penicillin-resistente Staphylococcus relativ erhöht war. Seit den 1990er Jahren haben andere gramnegative Bakterien, wie nicht fermentierende gramnegative Bazillen, Serratia marcescens und anaerobe Bakterien, allmählich zugenommen.

Unter den häufigsten pathogenen Bakterien gibt es vier Arten, die grampositiven Bakterien Streptococcus pneumoniae (S) und Staphylococcus aureus (S) sowie Pseudomonas aeruginosa in gramnegativen Bakterien. (Pseudomonas aeruginosa, P) und Moraxella (M) werden als SSPM-Infektion bezeichnet. Laut Statistik von 120 Fällen von bakterieller Keratitis an der Yokohama University in Japan macht die SSPM-Infektion 72,5% aus (87 Fälle). Die pathogenen Bakterien waren 15% (18 Fälle), 11,7% (14 Fälle), 35,8% (43 Fälle) und 10% (12 Fälle) .Die gleichen statistischen Ergebnisse hatten auch die Vereinigten Staaten und Kanada.Diese Tendenz trat nicht nur in der industriellen Entwicklung auf. Gleiches gilt für Länder und Entwicklungsländer: Auf den Philippinen betrug die Zahl der SS2-Infektionen 92,2% (1624), das waren 4,7% (83 Fälle), 42,31% (745 Fälle), 26,6% (468 Fälle) und 18,6%. (328 Fälle).

Traumata stellen einen der häufigsten Risikofaktoren für bakterielle Keratitis dar. Bei beruflich bedingten Verletzungen des vorderen Segments treten 6% der bakteriellen Keratitis auf. In ländlichen Gebieten treten bakterielle Infektionen bei 5% der Patienten mit Hornhautabschürfungen auf. Ursachen für Hornhautepithel- und -matrix-Traumata: Das Hornhaut-Stromagewebe wird zunächst der normalen Flora des Bindehautsacks ausgesetzt, die leicht eine bakterielle Infektion hervorruft. Hornhautfremde Körper und das Verspritzen von Wasserquellen sind wichtige Träger von externen Bakterien, die in die Hornhaut gelangen, wenn der Patient chronisch leidet Bakterien Blepharitis oder Dacryocystitis, Bakterien in diesen Bereichen können leicht zu einer Hornhautinfektion führen.

In den Industrieländern stellt das Tragen von Kontaktlinsen den häufigsten Risikofaktor für eine bakterielle Keratitis dar. Alle Arten von Kontaktlinsen können eine bakterielle Infektion der Hornhaut hervorrufen Die Inzidenz von Hornhautgeschwüren pro Jahr für Träger von starren Kontaktlinsen beträgt 0,02%, für Träger von atmungsaktiven starren Kontaktlinsen 0,04%, für Träger von weichen Kontaktlinsen mit täglichem Tragen 0,04% und für Träger von herkömmlichen weichen Kontaktlinsen 0,2%. %, Tragen von Kontaktlinsen durch bakterielle Infektion der Hornhaut und die Kontaktlinse selbst auf die Struktur und Funktion des Hornhautepithels, Linsen und Linsenbox bakterielle Kontamination, Trage- und Pflegemethoden sowie die Lebens- und Hygienegewohnheiten des Trägers, etc. Enge Beziehung.

Bei Erkrankungen der Augenoberfläche sind die Abnormalität des Tränenvolumens und der Tränenkomponente sowie die Zerstörung der Augenlidschließfunktion häufige Faktoren im Zusammenhang mit einer bakteriellen Infektion der Hornhaut Epithelzellvergiftung durch antivirale Medikamente, lokaler Langzeitgebrauch von Glukokortikoiden, makrovesikuläre Keratopathie durch endotheliale Dekompensation sowie verschiedene Degenerationen und Unterernährung des Hornhautepithels können nach einer bakteriellen Infektion auftreten.

(zwei) Pathogenese

Die klinischen Manifestationen einer bakteriellen Infektion der Hornhaut sind das Ergebnis einer Kombination von Bakterien- und Wirtsreaktionen.

Es gibt viele Arten von Bakterien, die Keratitis verursachen, einschließlich Mikrokokken (hauptsächlich Staphylokokken und Mikrokokken), Streptokokken, Pseudomonas und Enterobacteriaceae, und etwa 87% der bakteriellen Keratitis sind Aufgrund der oben genannten vier Arten von Bakterien ist die Verteilung der Bakterien aufgrund von Faktoren wie geografischen, Umwelt-, Lebens- und Hygienebedingungen unterschiedlich.Die Statistiken der Augenklinik des Pekinger Instituts für Ophthalmologie, 1989-1998 zeigen, dass die kupfergrünen Blätter Monocytogene, Koagulase-negative Staphylokokken, Pneumokokken, coryneforme Bakterien und Staphylococcus aureus sind die Hauptpathogene der bakteriellen Keratitis.

1. Staphylococcus aureus-Keratitis Staphylococcus aureus kann Plasmakoagulase produzieren, die in infizierten Geweben eine Vielzahl von pathogenen Faktoren hervorrufen kann Faktor.

(1) Faktoren, die mit der Ausbreitung der Infektion zusammenhängen, umfassen: Hyaluronidase, Lipase, Phospholipase, Nuklease, Gelatinase, Plasmin, Protease und lytisches Enzym.

(2) Toxizitätsbezogene Faktoren: Endotoxin A, B, C, D und E, hämolytische Toxine a, p, 7 und 8, Toxic-Shock-Syndrom-Toxin-1 und epidermale Freisetzungstoxine A und B, Gold Die Plasmakoagulase von Staphylococcus aureus bildet eine Fibrinmembran um das Bakterium, die die Läsion unter Bildung eines Abszesses umgibt, der die Funktion hat, weiße Blutkörperchen abzutöten.

2. Koagulase-negative Staphylokokken-Keratitis Die Bakterien selbst scheiden keine starken Toxine aus, die im Allgemeinen abgeschwächten Bakterien oder bedingten Krankheitserregern angehören, die einen langsameren Verlauf von Hornhautkrankheiten verursachen, und um die Bakterien bildet sich ein Biofilm. Es besteht aus von Bakterien sekretiertem Glykoprotein und bedeckt die Oberfläche der Bakterien, die an den umgebenden Bakterien haften und Bakterienflecken bilden. In diesem Zustand ist die Antibiotikaresistenz der Bakterien offensichtlich erhöht, was die Wirkung des Arzneimittels schwierig macht.

3. Pneumokokken-Keratitis Die Pneumokokken-Kapsel kann der Phagozytose von Neutrophilen entgehen, so dass sie leicht in das Hornhautgewebe eindringt und sich schnell ausbreitet. Die Bakterien können Lysin, Neuraminidase und hämolytisches Toxin absondern und Gewebeschäden verursachen. Das vom Bakterium produzierte, Immunglobulin A abbauende Enzym kann nahezu das gesamte an der lokalen Immunantwort beteiligte sekretorische IgA hydrolysieren, und die lokale unspezifische Immunfunktion des Auges wird gehemmt.

4. Pseudomonas aeruginosa-Keratitis Eine Pseudomonas aeruginosa-Infektion hängt mit der Virulenz und Invasivität von Bakterien zusammen, hauptsächlich mit der Virulenz und Invasivität von Bakterien, die Exotoxin A, Elastase, extrazellulär produzieren können Eine wichtige pathogene Substanz, wie z. B. Enzyme, die unter der Wirkung von Pseudomonas aeruginosa Flagella und Protease leicht an den Ort der Gewebeschädigung übertragen werden, Mucopolysaccharid-Protein-Komplex bewirkt, dass Bakterien an der Oberfläche von Gewebezellen haften, Elastase, Alkali Protease- und Zytotoxine sowie hämolytische Toxine erleichtern ihre Invasion und Reproduktion und verursachen nekrotische Schäden am Hornhautstroma.

5. Moraxella-Keratitis Verschiedene Moraxella-Stämme weisen eine ähnliche Pathogenität im Auge auf, die Protease und Endotoxin produzieren, Hornhautgewebe zersetzen und zerstören können, und einige Moraxella-Stämme können ähnliche Phospholipase produzieren , Enzyme und Toxine von Hyaluronidase und hämolytischen Toxinen.

6. Actinobacteria Keratitis durch Keratitis im Verhältnis der infektiösen Keratitis von weniger als 1/100 verursacht, Nocardia ist ein obligates intrazelluläres Wachstum von Mikroorganismen, kann in phagozytären Zellen vermehrt werden, Es produziert kein Exotoxin und die Fortpflanzungsrate ist gering. Die Zellwand enthält Lipopeptide und Lipopolysaccharidkomponenten. Diese Komponenten unterscheiden sich in verschiedenen Stämmen und Wachstumsstadien. Eisenionen sind wichtige Faktoren für das Wachstum von Nocardia in den Zellen. Eine Nocardia-Infektion ist häufig sekundär zu geringfügigen Schäden, und sowohl die humorale als auch die zelluläre Immunität sind am Abwehrmechanismus beteiligt.

7. Streptokokken-Keratitis Streptokokken können eine Vielzahl von Toxinen produzieren, hauptsächlich hämolytische Toxine und Erythrotoxine, hämolytische Toxine sind zytotoxisch, Hautausschlagstoxine sind ein Exotoxin, Streptokokken können auch eine Reihe von Enzymen produzieren, hauptsächlich Es gibt Streptokinase und Hyaluronidase, die erstere kann Plasminogen zu Plasmin aktivieren, so dass sich Fibrin auflöst, die letztere zersetzt die extrazelluläre Matrix, was der Ausbreitung von Bakterien zuträglich ist.

8. S. serranosus serranosus kann nur schwer in normales Hornhautgewebe eindringen Nur wenn die Hornhaut-Epithelbarriere zerstört ist, können Bakterien in das Hornhaut-Stroma eindringen und sich dort vermehren Das Ausmaß der Keratitis korreliert positiv mit der Menge der von den Bakterien sezernierten proteolytischen Enzyme, wobei die Menge des von dem virulenten Stamm produzierten proteolytischen Enzyms groß ist und die Reaktion der Hornhautlyse und -nekrose offensichtlich ist. Auch leicht.

9. Akne Propionibacterium keratitis Da die normale menschliche Bindehaut relativ hypoxisch ist, gibt es häufig verschiedene anaerobe Bakterien, von denen 40% bis 85% Propionibacterium acnes sind, eine bedingte Pathogeninfektion Es ist im Allgemeinen mit der Zerstörung der Schleimhautbarriere und mit Gewebshypoxie und -nekrose verbunden.Das von diesem Bakterium freigesetzte Polysaccharid weist eine Leukozyten-Chemotaxis auf und Bakterien können sich in Zellen vermehren.Propionibacterium acnes ist häufig mit anderen aeroben oder anaeroben Bakterien infiziert.

Die meisten Bakterien können nur dann in die Hornhautstromaschicht eindringen, wenn das Hornhautepithel geschädigt ist.Wenn die Bakterien in die Hornhaut eindringen, werden polymophaukleare Leukozyten (PMN) zu Chemotaxis, und die Freisetzung von lytischen Enzymen führt zu einer Matrixnekrose, die besonders toxisch ist. Im Falle einer Infektion mit Pseudomonas aeruginosa können zusätzlich zu den oben genannten Gründen auch proteolytische Enzyme während der bakteriellen Reproduktion gebildet werden, so dass der Zustand ernster und schneller ist, obwohl die retrograde Hornhautmembran einen gewissen Widerstand gegen das Eindringen von Bakterien aufweist. Aber schließlich kommt es zu einer Hornhautperforation.

Vorbeugung gegen bakterielle Keratitis

Es sollten Maßnahmen zur Vorbeugung von Hornhautinfektionen ergriffen werden. Infektionen sollten frühzeitig kontrolliert werden, um Entzündungen zu bekämpfen, so dass sie in guten Aspekten gefördert werden können. In ländlichen Gebieten und Fabriken müssen Maßnahmen zur Verhinderung des Auftretens von Augenverletzungen aktiv gefördert und ergriffen werden. Eine Infektion sollte außerdem Trachom, Trichiasis, Bindehautentzündung, Blepharitis und Dakryozystitis sowie Augenkrankheiten wie Valgus oder Hernie aktiv behandeln und eine positive Bedeutung für die Vorbeugung von bakterieller Keratitis haben.

Komplikationen bei bakterieller Keratitis Komplikationen, Hornhautstaphylitis, Iridozyklitis

Während der Entstehung einer bakteriellen Keratitis kann es zu einer Reihe von Komplikationen und Folgen kommen, die zu unterschiedlich starkem Sehverlust und sogar zur Erblindung führen.

1. Das dünnste Narbengewebe der Wolke ist nur sichtbar, wenn es von Hand oder mit Licht beleuchtet wird.

2. Das Narbengewebe mit einer leicht dicken, fleckigen Plakette ist im Licht des Raumes zu sehen.

3. Weißes dickstes weißes dichtes Narbengewebe.

4. Hornhautdepression Bei der Genesung von Hornhautgeschwüren hat das neue Bindegewebe den Boden nicht gefüllt, und das Epithel hat die lange, kleine Depression der Hornhaut hinterlassen.

5. Anhaftendes Leukom Nach der Perforation des Hornhautgeschwürs haftet die Iris mit dem Überlauf des Kammerwassers an der Perforation der Hornhaut und bildet schließlich eine Narbe, die als klebrige Leukoplakie bezeichnet wird.

6. Hornhautstaphylom (Hornhautstaphylom) Nach der Bildung einer großen Adhäsionsleukoplakie aufgrund der Ausdünnung der Hornhaut kann es dem normalen Augeninnendruck nicht widerstehen, sondern ragt allmählich nach vorne, das sogenannte Hornhautstaphylom, wobei Narbengewebe nur einen Teil der Hornhaut ausmacht Die Hornhaut ist geschwollen. Wenn das Narbengewebe die gesamte Hornhaut ausmacht, spricht man von einer Hornhautschwellung.

7. Hornhautausbeulung Hornhaut aufgrund von Entzündungen oder Geschwüren, die während der Bildung von heilenden Narben geschwächt werden, kann dem normalen Druck im Auge nicht widerstehen und nach vorne vorstehen, was als Hornhautausbeulung bezeichnet wird.

8. Postelastische Membranwölbung (Descemetocole) Hornhautgeschwüre entwickeln sich in die tiefere Schicht Wenn eine Perforation im Begriff ist, kann eine dünne Schicht aus transparentem Gewebe auf der Basis des Geschwürs auftreten und sich nach vorne ausbeulen, was als posteriore elastische Membranwölbung bezeichnet wird.

9. Hornhautperforation Wenn die Hornhaut perforiert ist, verspürt der Patient starke Schmerzen und "heiße Tränen" (Kammerwasser). Nach der Perforation wird die vordere Kammer flach und verschwindet, und die ursprünglichen Symptome verschwinden. Wenn die Perforation im peripheren Teil auftritt, geht sie häufig einher mit Die Iris ist freigegeben.

10. Unregelmäßige Hornhautentzündung oder Hornhautgeschwür mit Iridozyklitis, dessen Toxin in die Vorderkammer eindringt, kann die Entzündung des Irido-Ziliarkörpers, die Verstopfung des Iris-Ziliarkörpers, Ödeme, Veränderungen der Gefäßpermeabilität, das Eindringen von Zellen in den Kammerwasser, Licht stimulieren Das Raumwasser ist trüb oder es liegt eine Hornhautmetaphyse vor, in schweren Fällen lagert sich eine große Menge eitrigen Exsudats in der Vorderkammer der Vorderkammer ab, das als pyogenes Hornhautgeschwür der Vorderkammer bezeichnet wird.

11. Die Bildung von Hornhaut-Vasospasmus ist größtenteils retikulär, tritt im Limbus in der Nähe der Läsion auf und tiefe Geschwüre können manchmal tiefe, pinselartige Blutgefäße entwickeln.

Bakterielle Keratitis Symptome Häufige Symptome Keratitis Bindehauthyperämie Kontinuierliche Sputum Hornhautgeschwüre Tränen Photophobie

1. Die klinischen Manifestationen einer Keratitis, die durch verschiedene Pathogeninfektionen verursacht werden, sind nicht gleich.

2. Die Symptome sind akuter, die Symptome sind schwer, rote Augen, Schmerzen, Photophobie, Tränen, Sehstörungen, Kribbeln in den Augen, Fremdkörpergefühl, Augenbrauenbogenschmerzen, Augenlider und vermehrte Sekrete.

3. Zeichen

(1) Anzeichen außerhalb der Hornhaut: Ziliarstauung, Schwellung der Augenlider, Bindehautstauung und Ödeme, Irisstauung (ausgedrückt als Irisverfärbung und Pupillendilatation).

(2) Hornhautzeichen: Hornhautinfiltration, Hornhautgeschwür, Hornhautödem, Ausbeulung der hinteren elastischen Membran, Hornhautdepression, Empyem der Vorderkammer und Hornhautperforation, Hornhautgeschwür durch verschiedene Bakterien, klinische Manifestationen sind sehr unterschiedlich, 3 ist der Hauptunterschied zwischen SSPM-Infektionskrankheiten der Hornhaut.

Untersuchung der bakteriellen Keratitis

1. Der Läsionskratztest kann zur schnellen Diagnose der Erkrankung verwendet werden: Die Abstrich- und Bindehautbeutelproben können mit einem sterilen Wattetupfer entnommen werden, oder ein Abstrich, Sekret oder nekrotisches Gewebe kann mit einem Kimura- oder Lindner-Spatel, Methanol oder einer anderen Methode vom Boden und Rand des Geschwürs entnommen werden 95% iges Ethanol wird 5 bis 10 Minuten fixiert, danach Gram- und Giemsa-Färbung: Ersteres unterscheidet grampositive Bakterien (violett gefärbt) oder gramnegative Bakterien (rot gefärbt), die alle blau gefärbt sind. Es kann Entzündungszellen und Hornhautepithelzellen eindeutig identifizieren und nach Anfärbung mit gramgefärbten Läsionen unter direkter mikroskopischer Untersuchung schnell anhand der Zellmorphologie bestimmen, welche bakterielle Infektion durch Mykobakterien und Nocardien verursacht wird. Kann für Säurebeständigkeit verwendet werden.

2. Bakterienkultur Die endgültige Diagnose der Krankheit muss durch Bakterienkultur bestimmt werden.

(1) Blutagarmedium: Es ist das am häufigsten verwendete feste Medium und für das Wachstum der häufigsten Augenbakterien geeignet.

(2) Anreicherungsmedium: Das verwendete flüssige Medium ist Fleischsuppe, Fleischcremesuppe, Gehirn-Herz-Dip-Suppe und dergleichen.

(3) Die anaeroben Bakterien werden mit Thioglykolsäurebouillon, Blutagarmedium usw. kultiviert und in einem anaeroben Beutel oder einem anaeroben Tank bei einer Inkubatortemperatur von 36 bis 37 ° C kultiviert.

(4) Um die positive Rate der Bakterienkultur zu verbessern, muss Folgendes durchgeführt werden:

1 Kultivieren vor Beginn der Anwendung einer antimikrobiellen Therapie.

2 Wenn die Kultur zur Behandlung verwendet wird, sollte der Patient die Verwendung des antibakteriellen Arzneimittels vor der Kultivierung für 12 bis 24 Stunden einstellen.

3 Wiederholen Sie gegebenenfalls die Materialkultur wiederholt, insbesondere wenn die nicht pathogenen Bakterien opportunistisch infiziert sind. Wenn die gleichen Bakterien mehrmals im selben Teil aufgetrennt werden, können die isolierten Bakterien als pathogene Bakterien bestimmt werden.

3. Limulustest Basierend auf dem löslichen Lipopolysaccharid Endotoxin in der Zellwand von gramnegativen Bazillen wird das Endotoxin beim Absterben der Bakterien in das infizierte Gewebe freigesetzt und die Patina kann mit dem amöbenartigen Zelllysat innerhalb von 1 h schnell nachgewiesen werden. Gramnegative Bazilleninfektionen wie Pseudomonas, Moraxella, Serratia marcescens und Proteus.

4. Die routinemäßige Blutuntersuchung kann das Ausmaß der Infektion bestimmen.

Diagnose und Identifizierung von bakterieller Keratitis

Die Diagnose einer bakteriellen Keratitis kann auf der Grundlage der aktuellen Krankengeschichte, der Risikofaktoren und der ursprünglichen Augen- und Systemerkrankungen bestimmt werden. Wie oben erwähnt, können verschiedene Faktoren die klinischen Manifestationen einer bakteriellen Keratitis, einer Antibiotika-Behandlung oder von Antibiotika verändern. Eine Corticosteroid-Kombinationstherapie kann auch die typischen klinischen Merkmale eines Besuchs beeinflussen und verändern, und es muss eine Labordiagnose durchgeführt werden, um eine bakterielle Hornhautinfektion festzustellen.

Die klinischen Symptome einer durch verschiedene Arten von Bakterien verursachten Hornhautinfektion sind unterschiedlich.Die Hauptidentifikationspunkte für verschiedene Arten von Hornhautinfektionen sind klinische Manifestationen und die Ergebnisse der Kultur und Identifizierung von Hornhautbakterien.Die Krankheit sollte von einer nicht-bakteriellen Keratitis unterschieden werden, zum Beispiel: Langzeit-Epitheldefekte, insbesondere nach Hornhauttransplantation, können sich zu einer Matrix-Infiltration entwickeln, die einer infektiösen Keratitis ähnelt Aufgrund einer nichtinfektiösen Immuninfiltration sollte eine Infiltration durch Kontaktlinsen usw. von einer bakteriellen Keratitis unterschieden werden.

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