Medikamenteninduzierte Lungenerkrankung

Einführung in die medikamenteninduzierte Lungenerkrankung Das Medikament spielt eine äußerst wichtige Rolle bei der Vorbeugung, Behandlung und Diagnose der Krankheit. Andererseits kann es aufgrund seiner toxischen Nebenwirkungen verschiedene Organe des Körpers schädigen, obwohl William Osler bereits 1880 übermäßiges Morphium beobachtete. Es verursachte ein akutes Lungenödem, aber erst 1972 diskutierte Rosenow systematisch 20 Medikamente, die definitiv mit einer Lungenverletzung in Verbindung gebracht wurden. Seitdem gibt es immer mehr Berichte über Drogen und Lungenerkrankungen, und immer mehr Menschen haben sich damit befasst. Bisher wurden mehr als 100 Arten von Drogen gemeldet, die Lungenerkrankungen verursachen. Nebenwirkungen von Medikamenten auf die Lunge sind Teil systemischer Nebenwirkungen, und ihre klinischen Manifestationen variieren. Einige sind akut krank, der Zustand ist schwerwiegend und einige zeigen einen subakuten oder chronischen Beginn. Die pathophysiologischen Veränderungen, die durch einige Medikamente verursacht werden, sind vorübergehend und reversibel. Sie können nach Absetzen des Medikaments verschwinden, und einige können das Lungengewebe dauerhaft schädigen. In schweren, sogar lebensbedrohlichen Fällen werden solche medikamenteninduzierten Lungenerkrankungen als Arzneimittelquellen bezeichnet. Arzneimittelinduzierte Lungenerkrankungen (DILD). Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Asthma Atemversagen Akutes Lungenödem Hämoptyse

Arzneimittelinduzierte Ursachen für Lungenerkrankungen

(1) Krankheitsursachen

Arzneimittelinduzierte Lungenerkrankungen können aus verschiedenen Blickwinkeln in verschiedene Kategorien eingeteilt werden: Arzneimittelinduzierte Lungenerkrankungen werden nach klinischen, pathologischen und röntgenologischen Befunden wie folgt eingeteilt: Da dasselbe Arzneimittel mehrere verschiedene Lungenschäden hervorrufen kann, sind diese Arzneimittel ähnlich Es gibt viele Medikamente, die an Lungenerkrankungen beteiligt sind, und dieser Abschnitt kann nur erörtert werden.

1. Interstitielle Veränderungen in der Lunge

(1) Pulmonale interstitielle Fibrose: Eine große Anzahl von Arzneimitteln, die eine pulmonale interstitielle Fibrose verursachen können, von denen die häufigsten Zytostatika sind. Seit dem ersten Bericht über eine durch Busulfan verursachte pulmonale Fibrose im Jahr 1961 verursachten Zytostatika verursachten die Lunge Zytostatika. Die Berichte über toxische Reaktionen nehmen allmählich zu. Die Risikofaktoren für das Auftreten einer diffusen Fibrose in der Lunge sind die Häufigkeit des Drogenkonsums, die Gesamtmedikamentendosis, die kombinierte Medikation in Kombination mit Strahlentherapie, Sauerstofftherapie in hoher Konzentration, ursprüngliche Lungenerkrankung und Lungenfunktion. Leber- und Nierenfunktionsstörungen sowie das Alter haben eine bestimmte Beziehung.

(2) okklusive Bronchiolitis mit organisierender Pneumonie (BOOP).

(3) Desquamative interstitielle Lungenentzündung und lymphatische interstitielle Lungenentzündung: Bisher in der Literatur beschriebene Ursachen können desquamierte interstitielle Lungenentzündungsmedikamente wie Busulfan, Interferon alpha, Sulfasalazin, Nitrofurantoin sein Arzneimittel, die eine lymphatische interstitielle Pneumonie verursachen können, sind beispielsweise Captopril, Phenytoin und dergleichen.

(4) Allergische Lungenentzündung: Einige Arzneimittel wie Carbamazepin, Docetaxel (DoeetaXel), Goldsalz, MTX, Nitrofurantoin, Procarbazin und dergleichen können allergische Lungenentzündung verursachen.

(5) Infiltration der Lunge mit Eosinophilie: Viele Arzneimittel können eine pulmonale Infiltration mit pulmonaler Eosinophilie, -Lactamen, Sulfonamiden, Penicillinen, Fluorchinoxanen, Tetracyclinen und makrocyclischen Substanzen verursachen Esterantibiotika, Nitrofurantoin, Methotrexat, p-Aminosalicylsäure, Procarbazin, Isoniazid, Chlorpropamid, Aspirin, Furazolidon, Natriumcromoglycat, flüssiges Paraffin und dergleichen.

(6) Diffuse Lungenverkalkung: Bisher gab es Berichte über langfristig hohe Dosen von Calcium oder Vitamin D, die zu einer diffusen Verkalkung der Lunge führten.

2. Lungenödeme können eine Vielzahl von Medikamenten für arzneimittelinduzierte Lungenödeme verursachen.

3. Atemwegserkrankung

(1) Bronchospasmus mit oder ohne Kehlkopfödem: Arzneimittel, die Bronchospasmus verursachen können, sind in Tabelle 5 aufgeführt. Der durch Arzneimittel verursachte Mechanismus des Bronchospasmus ist noch nicht sehr klar, was in drei Aspekte zusammengefasst werden kann: allergische Reaktion, pharmakologische Reaktion und direkte Stimulation. Penicillin, Immunglobulin und Lipiodol können durch allergische Reaktionen Bronchospasmen hervorrufen, während inhaliertes Natriumcromolyn und Polymyxin B meist durch direkte Stimulation verursacht werden. Invertase-Hemmer, nicht-kortikosteroidale Antiphlogistika, Prostaglandin E2 und Aspirin usw. führen durch die pharmakologische Wirkung in vivo zu einer Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur, weshalb einige Antitumormittel und Antibiotika Bronchospasmen verursachen können, derzeit jedoch nicht Klar.

(2) Husten: Arzneimittel, die einfachen Husten verursachen, umfassen hauptsächlich Angiotensin-umwandelnde Enzymhemmer, Interleukin-2, Methotrexat, Streptokinase und Hormone. Der Wirkungsmechanismus ist noch unklar und kann mit Angiotensin langsam reagieren. Stoff, Stoff P und Arachidonsäure sind stoffwechselverwandt.

4. Pleuraläsionen Nitrofurantoin, Metformin, Bromocriptin, Clomifen, Phenytoin, Cyclophosphamid, Procarbazin, Methotrexat, Propanolol und Aminiod, die ein Lupus-ähnliches Syndrom verursachen können Keton, Carbamazepin, Isoniazid, Methyldopa, Hydralazin, Procainamid und orale Kontrazeptiva können manchmal zu einem unterschiedlichen Ausmaß an unilateralem oder bilateralem unspezifischem Pleuraerguss führen Bei pulmonaler Parenchyminfiltration kann die unangemessene Anwendung des Antikoagulans Warfarin zu einem blutigen Pleuraerguss führen, und andere Antitumormittel wie Bleomycin, BCNU und Strahlentherapie können eine pulmonale interstitielle Fibrose verursachen, und Pneumothorax kann auftreten.

5. Lungenblutungen können durch die langfristige und unsachgemäße Anwendung von Antikoagulanzien und ihren Analoga wie Warfarin, Aspirin, Fibrinolytikum, Streptokinase, Urokinase und anderen Arzneimitteln wie Lipiodol, Mitomycin und Card verursacht werden Es wird durch Mazepin, Cyclosporin, Nitrofurantoin, Phenytoin usw. verursacht. Darüber hinaus kann Penicillamin durch eine Typ-III-Allergie Lungen- und Nierenblutungen verursachen.

6. Pulmonale opportunistische Infektion mit Chemotherapeutika, Kortikosteroiden und Antibiotika für eine lange Zeit nach der Anwendung, kann eine sekundäre Lungeninfektion auftreten.

7. Lungengefäßveränderungen Es gibt viele Medikamente, die Veränderungen der Lungenblutgefäße verursachen können, wie orale Kontrazeptiva, Cyclosporin, Mitomycin, Interleukin-2, Propranolol, die pulmonale Hypertonie verursachen können, Kortikosteroide, Östrogene, Plu Kainamid und andere Krankheiten verursachen leicht Lungenembolien, Bleomycin, BCNU, CCNU, orale Kontrazeptiva und Bestrahlung können zum Verschluss der Lungenvenen führen, und viele Medikamente können Lungenvaskulitis verursachen.

8. Mediastinale Veränderungen von Phenytoin, Carbamazepin, Minocyclin, Aspirin usw. können zu einseitiger oder beidseitiger hilärer und / oder mediastinaler Lymphadenopathie führen. Bei längerer Anwendung von Kortikosteroiden kann sich Mediastinalfett ablagern, was zu einem erhöhten Mediastinum führt Wide, Interferon Alpha und Interferon Beta können sarkoidoseartige Manifestationen hervorrufen, während Interferon Gamma eine Thymusvergrößerung hervorrufen kann.

9. Neuromuskuläre Läsionen können zu einer alveolären Hypoventilation führen, und bei Atemversagen handelt es sich hauptsächlich um Anästhetika, Beruhigungsmittel, Hypnotika und Muskelrelaxantien.Es gibt viele Medikamente in dieser Kategorie, die hier nicht wiederholt werden.

10. Lungengranulom-ähnliche Reaktionsmedikamente können als Fremdkörper zur Stimulierung der Lungengewebereaktion oder als organisches Antigen zur Auslösung allergischer Reaktionen im Körper verwendet werden, z Granulom, Bronchographie und jodiertes Öl können neben Amiodaron, Bleomycin, Carbamazepin, Phenytoin, Vinblastin und Elritze manchmal die Bildung von Lungengranulomen verursachen und sogar zu interstitieller Fibrose führen Magnesium und dergleichen können auch mehrere knotige Veränderungen in der Lunge verursachen.

11. Lupusähnliche Veränderungen Bisher haben mehr als 40 Medikamente lupusähnliche Veränderungen verursacht, und lupusähnliche Veränderungen in der Lunge sind Teil des systemischen Lupus erythematodes.

12. Einige andere Medikamente können Brustschmerzen verursachen, wie Bleomycin, Bumetanid, Etoposid, Mesalazin, Methotrexat, Methyldopa, Minocyclin, Nigralin (Gehirnpass) Und Nitrofurantoin usw .; Salbutamol (Sulfat) kann metabolische Azidose und Dyspnoe verursachen.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese der arzneimittelinduzierten Lungenerkrankung ist noch nicht vollständig geklärt: 1 Schädigung durch freie Sauerstoffradikale, direkte toxische Wirkungen von 2 Zytostatika auf Alveolarkapillarendothelzellen, 3 in Zellen abgelagerte Phospholipide, 4 Immunisierung Systembedingte Schädigung, zusätzlich haben die Lungen nicht nur Atmungsfunktionen, sondern auch Stoffwechselfunktionen: Es ist bekannt, dass die Lungen an einigen wichtigen vasoaktiven Substanzen wie Prostaglandinen, Angiotensin, Serotonin und Bradykinin beteiligt sind. Stoffwechsel, aber es ist unklar, ob die Lunge am Stoffwechsel des Arzneimittels beteiligt ist.

Die Schädigung durch freie Sauerstoffradikale stellt einen der wichtigsten Schadenspfade dar. Insbesondere bei akuten Lungenverletzungen durch Medikamente kann die Schädigung durch freie Sauerstoffradikale eine wichtige Rolle spielen. Für das Antiinfektivum Nitrofuranto belegen In-vitro-Tests, dass Nitrofurantoin Es kann übermäßige Mengen an Wasserstoffperoxid (H2O2), Hydroxidionen (· OH), Superoxidanionen (O2-) und einatomigem Sauerstoff (1O2) in den Lungenzellen verursachen, wodurch wichtige Zellfunktionen hervorgerufen werden können. Schäden, die zu diffusen alveolären Schäden führen, erhöhte alveoläre Epithelpermeabilität, zelluloseartiges Exsudat in den Alveolen, Bildung einer transparenten Membran, Blutung, Ödem, nachfolgende Fibroblastenproliferation, Bildung einer pulmonalen interstitiellen Fibrose, Chemotherapie Der durch das Medikament verursachte Lungenschaden beruht hauptsächlich auf einer direkten Schädigung der Lunge.Die durch das Antitumor-Medikament Bleomycin verursachte interstitielle Lungenfibrose ist typisch.Obwohl der genaue Mechanismus der Bleomycin-induzierten Lungenfibrose noch unklar ist. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass der Gehalt an Enzymen, die Bleomycin in Lungen- und Hautepithelzellen spezifisch inaktivieren, niedriger ist als in anderen Organen, sodass Bleomycin für Epithelzellen in Lunge und Haut anfällig ist. In der Mitte der Aggregation gelangt Bleomycin über die Kernmembran in den Kern und schädigt das DNA-Fragment. Die Schädigung der Lunge durch Bleomycin ist dosis- und altersabhängig. Die Schädigung der Lunge durch Amiodaron wird hauptsächlich durch Alveolarmakrophagen verursacht. Phospholipidablagerung in Zellen und Epithelzellen des alveolären Typs II. Es wurde festgestellt, dass mehr als 20 Arzneimittel eine Phospholipidablagerung in Zellen, insbesondere in Lungenzellen, verursachen. Es wurde berichtet, dass die Phospholipidablagerung durch diese Arzneimittel auf intrazelluläre katabolische Phospholipidstörungen zurückzuführen ist. Dies hat zur Folge, dass sich der Phospholipidstoffwechsel nach Absetzen des Arzneimittels wieder normalisieren kann, und der durch immunvermittelte Krankheiten wie den arzneimittelinduzierten systemischen Lupus erythematodes (SLE) verursachte Schaden des Körpers ist eine weitere Pathogenese der arzneimittelinduzierten Lungenerkrankung. Es ist bekannt, dass mindestens 20 Medikamente SLE verursachen können, was in zwei Gruppen unterteilt werden kann: Die erste Gruppe kann die Bildung von Antikörpern gegen Kernreaktionen verursachen, aber nur wenige Patienten haben SLE-Symptome, die andere Gruppe produziert nur selten, aber fast alle Antikörper gegen Kernreaktionen SLE tritt auf, weil diese Medikamente keine Immunquelle haben, so dass einige Gelehrte glauben, dass diese Medikamente nach dem Eintritt in den Körper als Adjuvantien oder Immunstimulanzien wirken können, so dass Der Körper produziert Autoantikörper.

Die typischen pathologischen Veränderungen bei Lungengefäßveränderungen sind eine zentrale Entzündung und eine Nekrose der Blutgefäße, möglicherweise aufgrund von Allergien vom Typ III oder Typ IV.

5 bis 40% der Patienten mit Bleomycin haben Lungenläsionen und 1 bis 7% von ihnen können sterben.Die Pathogenese kann mit Bleomycin zusammenhängen, das direkt DNA-Brüche in den Lungenzellen verursacht, was zu führt Die Inzidenz von Lungenläsionen hängt mit der kumulativen Dosis von Bleomycin, dem Alter, der inhalativen Sauerstoffkonzentration, der Strahlentherapie und der Kombination mit anderen Tumortherapeutika zusammen.Wenn die Gesamtdosis 450 U übersteigt oder älter als 70 Jahre ist, verursacht Bleomycin Lungen. Die Inzidenz von Läsionen ist signifikant erhöht: Beim Einatmen hoher Sauerstoffkonzentrationen (> 25%) können Patienten innerhalb von 18 bis 48 Stunden leicht ein ARDS entwickeln.

Der erste Fall einer Mitomycin-induzierten Lungenverletzung wurde 1971 gemeldet, und die genaue Pathogenese ist noch unklar.

Die Inzidenz von durch Methotrexat verursachten Lungenschäden beträgt etwa 7%, und ihre Pathogenese ist weiterhin unklar. Die Toxizität von Methotrexat für die Lunge hängt nicht von der Dosis ab, sondern von der Häufigkeit der Verabreichung. Studien haben gezeigt, dass es einmal täglich oder einmal wöchentlich verabreicht wird. Die Inzidenz von pulmonaler Toxizität ist höher als die, die alle 2 bis 3 Wochen verabreicht wird.

Der durch Cytarabin verursachte Lungenschaden hängt von der Gesamtdosis des Arzneimittels und davon ab, ob andere Antitumormittel in Kombination angewendet werden, und die Inzidenz variiert zwischen 5% und 44%.

Azathioprin verursacht eine geringere Inzidenz von Lungenschäden Da dieses Medikament häufig in Kombination mit anderen Medikamenten, die Lungenfibrose verursachen, angewendet wird, ist es schwierig zu schließen, dass Lungenschäden mit Azathioprin in Zusammenhang stehen müssen Bei 27 Patienten war ein interstitieller Lungenschaden mit Azathioprin assoziiert.

Die Inzidenz der Lungentoxizität beträgt 1,5% bis 20% und ist abhängig von der Medikamentendosis. Die Literatur berichtet, dass bei einer Gesamtdosis von 1500 mg / m2 die Inzidenz der Lungentoxizität 50% erreichen kann.

Amiodaron ist ein Antiarrhythmikum, das eine Lungentoxizitätsrate von etwa 5% verursacht, was zu einer Mortalitätsrate von 10% bis 20% führt. Der Mechanismus der Amiodaron-induzierten Lungenverletzung ist noch unklar. Es kann mit Amiodaron zusammenhängen, was zu Stoffwechselstörungen von zellulären Phospholipiden führt, andererseits kann es mit der durch Amiodaron verursachten zellulären Immunantwort zusammenhängen.

Prävention drogeninduzierter Lungenerkrankungen

Die wichtigste Maßnahme zur Vorbeugung von medikamentenbedingten Lungenerkrankungen ist die Verbesserung des Verständnisses der Dualität von Arzneimitteln: Alle Arzneimittel sollten mit ihren pharmakologischen Wirkungen vertraut sein, Indikationen, Dosierung und Behandlungsverlauf streng kontrollieren. Wachsamkeit sollte immer die Rolle des vom Patienten verwendeten Arzneimittels in positiver und negativer Hinsicht analysieren, um die Anwendung unnötiger Arzneimittel zu vermeiden, insbesondere bei Patienten mit körperlichen Allergien sollte versucht werden, die Art und Dosierung von Arzneimitteln zu vereinfachen, um einen wirklich rationellen Einsatz von Arzneimitteln zu erreichen.

Arzneimittelinduzierte Komplikationen bei Lungenerkrankungen Komplikationen asthmatisches respiratorisches Versagen akute Lungenödem-Hämoptyse

Arzneimittelinduzierte Lungenerkrankungen treten häufig bei Asthma, Atemversagen, akutem Lungenödem, ARDS, Hämoptyse usw. auf.

Arzneimittelinduzierte Symptome einer Lungenerkrankung Häufige Symptome Brustschmerzen Niedriges Fieber Fieberermüdung Gelenkschmerzen Hypoxämie Atemnot Lungeninfektion Lungenfibrose Atelektase

1. Interstitielle Veränderungen in der Lunge

(1) Die klinischen Manifestationen der pulmonalen interstitiellen Fibrose sind der idiopathischen pulmonalen interstitiellen Fibrose sehr ähnlich. Die Hauptsymptome der Patienten sind Husten und fortschreitende Dyspnoe. Die körperliche Untersuchung riecht normalerweise nach Inspiration und Schnarchen. Manchmal kann man es sehen.

(2) okklusive Bronchiolitis mit organisierender Pneumonie (BOOP) und Infektion, Bindegewebskrankheit und BOOP, verursacht durch Knochenmark, Organtransplantation usw., klinischer Husten, Atembeschwerden, niedriges Fieber und erhöhter ESR, körperliche Untersuchung Es ist normalerweise hörbar und inhaliert.

(3) Die klinischen Manifestationen einer desquamativen interstitiellen Pneumonie (DIP) und einer lymphozytären interstitiellen Pneumonie (LIP) ähneln der idiopathischen pulmonalen interstitiellen Fibrose, und die Diagnose hängt hauptsächlich von der pathologischen Untersuchung ab.

(4) Eine allergische Lungenentzündung, die häufig akut einsetzt (einige Tage), klinische Manifestationen von Husten, Fieber, Atembeschwerden, begleitet von allgemeinem Unwohlsein, Muskelkater und Gelenkschmerzen usw., kann bei etwa 40% der Patienten unterschiedlich ausgeprägt sein Periphere Blut-Eosinophilie.

(5) Infiltration der Lunge mit Eosinophilie Die klinischen Merkmale dieser Krankheit sind subakuter oder allmählicher Beginn, Atemnot, Husten mit oder ohne Fieber und Hautausschlag, Eosinophilie im umgebenden Blut und Eosinophilie in den Alveolen Die Infiltration von Granulozyten und Makrophagen ähnelt in ihren klinischen Erscheinungsformen dem Loeffler-Syndrom.

2. Lungenödem: Arzneimittelinduziertes Lungenödem kann einige Stunden nach der Verabreichung auftreten, die wichtigsten klinischen Manifestationen von Dyspnoe und Hypoxämie.

3. Pleura-Läsionen: können unilaterale oder bilaterale unspezifische Pleuraergüsse in unterschiedlichem Ausmaß verursachen, manchmal begleitet von einer Infiltration mit Lungenparenchym. Einige Patienten können einen antinukleären Antikörper-positiven und / oder Pleuraerguss in der Pleuraflüssigkeit aufweisen Die Granulozyten sind erhöht, aber die Menge des Pleuraergusses liegt im Allgemeinen unter dem Durchschnitt. In der Regel kann der Erguss nach 1 bis 2 Wochen nach und nach resorbiert werden. Die unangemessene Verwendung des Antikoagulans Warfarin kann zu einem blutigen Pleuraerguss und einigen anderen Antibiotika führen. Onkologische Medikamente wie Bleomycin, BCNU und Strahlentherapie können zu interstitieller Lungenfibrose und Pneumothorax führen.

4. Lungenblutung: Durch Medikamente verursachte Lungenblutungen stellen häufig eine diffuse Alveolarblutung dar. Darüber hinaus kann Penicillamin Lungen- und Nierenblutungen durch Allergien vom Typ III verursachen, ähnlich wie beim Goodpasture-Syndrom.

5. Lungengefäßveränderungen: Die klinischen Symptome können Fieber, Gewichtsverlust, Gelenkschmerzen, Muskelschmerzen und sogar Lungenblutungen, gastrointestinale Blutungen und Nierenversagen umfassen.

6. Lupusähnliche Veränderungen: 40% bis 80% der Fälle weisen Lungenmanifestationen auf, darunter Pleuritis, Pleuraerguss, Atelektase und diffuse interstitielle Pneumonie, arzneimittelinduziertes Lupus-Syndrom ähnlich wie systemischer Lupus. Es gibt multiple Gelenkschmerzen, Müdigkeit, Fieber, Haut- und Lungenläsionen, aber eine Beteiligung des Zentralnervensystems und der Nieren ist selten.

7. Gemeinsame pulmonale interstitielle Fibrose Medikamente

(1) Busulfan (Maliland) stellt die erste Wahl für Antimyeloproliferationsmittel dar. Aufgrund der Erfordernisse der Erkrankung müssen Patienten häufig eine lange Zeit in Anspruch nehmen. Obwohl die Dosis von Busulfan nicht bestimmt wurde, ist dessen Anreicherung im Körper seit langem bekannt. Es ist zu beachten, dass etwa 6% (2,5% bis 43%) der Patienten, die Busulfan einnehmen, unterschiedliche Grade der interstitiellen Lungenfibrose aufweisen können, die meisten Patienten jedoch keine klinischen Symptome aufweisen und der Beginn des Patienten in der Regel nach der Behandlung schleichender ist. Es tritt in Monaten oder Jahren auf, mit einem Durchschnitt von 3,5 Jahren (von 8 Monaten bis 10 Jahren), aber es gibt auch Fälle, die 6 Wochen nach der Verabreichung auftreten können. Die Hauptsymptome sind Husten, Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust und fortschreitende Dyspnoe.

(2) Der Beginn der durch Cyclophosphamid verursachten Lungentoxizität ist in der Regel verdeckt. Die Hauptsymptome sind Husten, fortschreitende Dyspnoe und Fieber. Die Zeitspanne vom Drogenkonsum bis zur Lungentoxizität variiert stark zwischen 2 Wochen und 13 Jahren. Einige Patienten traten sogar nach einigen Monaten Entzug auf, die meisten Patienten traten jedoch kurz nach der Verabreichung auf, und es gab keine signifikante dosisabhängige pulmonale Toxizität, die durch Cyclophosphamid verursacht wurde.

Es wurde berichtet, dass andere Alkylierungsmittel, wie Melphalan, Phenylbutyrat und Ifosfamid, Lungenfibrose verursachen, aber die Gesamtinzidenz ist relativ gering, mit klinischen Manifestationen und pathologischen Veränderungen und anderen Das Alkylierungsmittel ist dem Antitumormittel ähnlich.

(3) Bleomycin kann viele Veränderungen verursachen, einschließlich nicht nur pulmonaler interstitieller Fibrose, sondern auch allergischer Pneumonie und okklusiver Pneumonie mit organisierender Pneumonie (BOOP), BOOP, die durch Bleomycin und andere Arten von BOOP verursacht werden Im Gegensatz dazu besteht eine Tendenz zu knotigen Veränderungen ähnlich wie bei metastasierendem Lungenkrebs.

(4) Zu den durch Mitomycin verursachten Lungenschäden zählen Lungenfibrose, akute interstitielle Pneumonie, Bronchospasmus usw. Es wurde berichtet, dass Mitomycin ein mikrovaskuläres hämolytisches Anämiesyndrom verursachen kann, das zu akutem Nierenversagen, ARDS und Alveolen führt Blutung, wenn die Kombination von Mitomycin und Vinblastin Drogen, die Inzidenz von Lungenschäden signifikant von 3% auf 8% von Mitomycin allein auf etwa 39%, Mitomycin-induzierte Lunge erhöht Die Verletzung tritt normalerweise 2 bis 12 Monate nach der Behandlung auf und die klinischen Manifestationen ähneln denen anderer Zytostatika.

(5) Häufige klinische Symptome von Methotrexat sind Dyspnoe, Fieber, Husten, allgemeines Unwohlsein und Myalgie.Diese Symptome treten normalerweise innerhalb weniger Wochen nach der Behandlung auf.

(6) Die wichtigste klinische Manifestation von Cytarabin stellt ein akutes Lungenödem dar. Nach Angaben von Hupt et al. Cytidin ist beteiligt.

(7) Die durch Stickstoff verursachten Lungenschäden treten meist innerhalb von 6 Monaten bis 3 Jahren nach der Verabreichung auf. Die klinischen Symptome ähneln denen von Bleomycin und CTX, können jedoch in einigen Fällen mehrere Jahre nach Beendigung der Chemotherapie auftreten. ODriscoll et al. Führten 17 Jahre Follow-up bei 17 Patienten durch, und 12 Patienten (71%) entwickelten eine Fibrose im Oberlappen. Andere Nitrosoharnstoff-Medikamente, einschließlich Lomustin (CCNU) und Methyl Die durch CCNU verursachte Lungentoxizität wurde auch in der Literatur angegeben.

(8) Die klinischen Manifestationen von durch Amiodaron verursachten Lungenschäden sind vielfältig und reichen von Lungeninfiltration über allergische Pneumonie bis hin zu Lungenfibrose. Klinische Manifestationen können akut oder chronisch sein 2/3, manifestiert als allmählicher Husten, Atemnot und Gewichtsverlust, und etwa 1/3 der Patienten können akuten Beginn zeigen, die Hauptsymptome sind Fieber, Brustschmerzen, Atembeschwerden und die klinischen Manifestationen und Lungeninfektionen sind sehr In ähnlicher Weise kann Amiodaron auch ein nicht kardiogenes Lungenödem verursachen.

Arzneimittelinduzierte Untersuchung von Lungenerkrankungen

Die Mehrheit der Patienten mit Lupus erythematodes-ähnlichen Veränderungen sind anti-nukleare Antikörper positiv, aber anti-dsDNA negativ. Die Bestimmung des Serumkomplements kann normal oder abnormal sein. Der Coombs-Test ist ungefähr 1/3 positiv. Methotrexat hat ungefähr 17% und 40% der Patienten Es kann Hautausschlag und Eosinophilie im peripheren Blut geben, Amiodaron kann bei etwa 1/3 der Patienten einen akuten Beginn zeigen, Labortests können erhöhte Leukozyten und eine erhöhte Blutsenkungsrate aufweisen, aber die Blut-Eosinophilie ist nicht sehr hoch Wir sehen uns.

1. Interstitielle Veränderungen in der Lunge

(1) Röntgenuntersuchung der Brust bei interstitieller Lungenfibrose: Es kann festgestellt werden, dass die Dichte des Kerns und die Knotendichte der Doppellunge erhöht sind.Wenn die Läsion schwer ist, kann die bilaterale Lunge betroffen sein.In einigen Fällen kann das Röntgenbild der Brust normal sein und der Lungenfunktionstest kann durchgeführt werden. Die eingeschränkte respiratorische Dysfunktion und die diffuse Funktion waren in unterschiedlichem Maße reduziert: Die pathologische Untersuchung des Lungengewebes ergab atypische alveoläre Epithelzellhyperplasie Typ II, Alveolitis oder interstitielle Entzündung und unterschiedlich stark ausgeprägte pulmonale interstitielle Fibrose.

(2) Obstruktive Bronchiolitis mit organisierender Lungenentzündung (BOOP) Röntgenuntersuchung der Brust kann bei mehreren lungenfleckigen Infiltraten gefunden werden. Lungenfunktionstests können eine restriktive Beatmungsstörung oder eine obstruktive Beatmungsfunktion sein Die Störung Corticosteroid-Behandlung sprach gut an.

(3) Die Diagnose einer desquamativen interstitiellen Pneumonie (DIP) und einer lymphatischen interstitiellen Pneumonie (LIP) hängt hauptsächlich von der pathologischen Untersuchung ab.

(4) Allergische Lungenentzündungen sind im Röntgenbild des Brustkorbs der Azinusknoten zu erkennen, und die Läsionen befinden sich in der Peripherie der Lunge. Die Lungenfunktionstests weisen ein unterschiedliches Ausmaß an restriktiver Atemstörung und Hypoxämie auf. Die Lungenbiopsie zeigt, wie viel in der Alveolarhöhle vorhanden ist. Nierenleukozyten oder Eosinophile und Monozyten infiltrieren und pulmonale interstitielle Fibrose ist selten.

(5) Eine Lungeninfiltration mit einem eosinophilen Thorax-Röntgenfilm zeigte eine fleckige Lungeninfiltration, die häufig wandernd war.

2. Lungenödem Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte diffuse akinäre noduläre invasive Veränderungen, und die Herzgröße und -morphologie waren normal. Bei der Lungenbiopsie wurde ein Lungenödem beobachtet, aber es gab nur eine geringe entzündliche Reaktion.

Diagnose und Differenzierung drogenbedingter Lungenerkrankungen

Die Diagnose einer arzneimittelinduzierten Lungenerkrankung ist aufgrund der unspezifischen Lungenveränderungen und des Fehlens spezifischer Untersuchungsmethoden schwierig.Einige Nebenuntersuchungen wie immunologische Untersuchung, histologische Untersuchung und Lungenfunktionsuntersuchung können hilfreich, aber nicht spezifisch sein. Aufgrund des eingeschränkten Geschlechts und der Einschränkungen von Patienten und Krankenhäusern können nicht alle Patienten die oben genannten Tests durchführen. Das Wichtigste ist eine aufmerksame und verlässliche detaillierte Vorgeschichte drogeninduzierter Lungenerkrankungen. Daher sollten Ärzte auf verschiedene Medikamente reagieren. Die pharmakologischen Wirkungen, Indikationen, Dosierungen, Verabreichungswege und Nebenwirkungen sind gut bekannt.Wenn während der Verabreichung eine Nebenwirkung festgestellt wird, sollte eine umfassende und gründliche Analyse mit dem klinischen Prozess kombiniert werden, um andere Erkrankungen der Lunge auszuschließen und zu korrigieren Diagnose, das Verschwinden der Symptome nach verdächtigen Fällen rechtzeitig, um die Diagnose zu helfen, aber die histologischen Veränderungen in fortgeschrittenen Fällen sind oft irreversibel, so dass die Symptome nach Absetzen des Arzneimittels weiterhin die Möglichkeit einer medikamenteninduzierten Lungenerkrankung nicht ausschließen können.

Es sollte von Lungenentzündung, akutem kardiogenem Lungenödem, Lungentumor und idiopathischer interstitieller Lungenfibrose unterschieden werden.

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