Durch Arsenwasserstoff verursachte hämolytische Anämie

Einführung in die hämolytische Anämie durch Arsin Arsin ist ein farbloses Gas und ein sehr starkes hämolytisches Gift. Arsenwasserstoff entsteht, wenn das arsenhaltige Metall mit Schwefelsäure oder Salzsäure in Kontakt gebracht wird, und Arsin entsteht, wenn die arsenhaltige Metallschlacke in der industriellen Produktion auf feuchte Luft oder Wasser trifft (es gibt keine direkte Verwendung in der Industrie und gehört zu einem Abgas). Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,00001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nierenschäden

Ursachen der durch Arsin verursachten hämolytischen Anämie

Ursache:

Über die Atemwege in den menschlichen Körper aufgenommen, werden 95% bis 99% des in das Blut gelangenden Arsins in nichtflüchtiger Form mit Hämoglobin in den roten Blutkörperchen kombiniert, um eine Hämolyse zu verursachen. Derzeit wurde in vivo oder in vitro beobachtet, dass Sulfhydrylgruppen rote Blutkörperchen vor Arsen schützen. Die Wasserstoffhämolyse kann auch dazu führen, dass Wasserstoffperoxid, das durch Arsenoxidation erzeugt wird, an die Sulfhydrylgruppe der Erythrozytenmembran bindet, die Erythrozytenmembran schädigt und nach der Hämolyse einen Arsen-Hb-Komplex und ein Arsenoxid bildet und den gesamten Körper mit dem Blutstrom verteilt. Die Nierenfunktion wird nicht beeinträchtigt und schließlich von den Nieren ausgeschieden.

Vorbeugung der durch Arsin verursachten hämolytischen Anämie

Das Hauptaugenmerk der Vorbeugung der durch Arsin verursachten hämolytischen Anämie liegt auf der Verbesserung des Arbeits- und Lebensumfelds sowie der Verringerung der Umweltverschmutzung und der Arsenexposition. Im Notfall sollten alle Kontakte schnell von der Szene entfernt werden. Die Verhinderung einer Arsinvergiftung dient hauptsächlich der Stärkung der Schutzeinrichtungen, um zu verhindern, dass arsenhaltige Schlacke mit feuchter Luft oder Wasser in Kontakt kommt. Befindet sich in der Schlacke Feuchtigkeit, sollte diese an das Personal abgeführt werden.

Komplikationen einer durch Arsin verursachten hämolytischen Anämie Komplikationen Nierenschaden

Eine durch Arsin verursachte hämolytische Anämie ist mit einer Nierenschädigung verbunden.

Die Niere befindet sich im Retroperitoneum und liegt tief. Sie ist in der Regel nicht leicht zu beschädigen, es handelt sich jedoch häufig um eine offene Verletzung aufgrund von Stich- und Schussverletzungen. Es kann auch Nierenparenchymschäden verursachen, die durch direkten Aufprall auf die Taille oder den Oberbauch oder durch starke Schwingungen verursacht werden, die als geschlossene Verletzung bezeichnet werden. Aufgrund der reichen Blutversorgung der Niere treten Schock und Infektionen auf, sobald die Verletzung wahrscheinlich zu Blutungen und einer Extravasation des Urins in das Gewebe führt. Nierenschäden treten häufiger bei Männern im Alter von 20 bis 40 Jahren auf. Es macht 3% der hospitalisierten Traumapatienten und 8-10% der Bauchverletzungen aus. 6-14% der Verletzungen der Bauchmuskulatur können die Nieren schädigen.

Symptome einer hämolytischen Anämie durch Arsin Häufige Symptome Brauner Urin Leichte Vergiftung Bauchschmerzen Kalter Krieg ohne Urin

Die klinischen Manifestationen einer akuten schweren Vergiftung sind in 4 Phasen unterteilt:

1. Prodromalperiode: Innerhalb von 3 bis 7 Stunden nach Einatmen des Giftes verursacht eine große Menge an Hämolyse in den Blutgefäßen Schmerzen im unteren Rückenbereich, Bauchschmerzen, Schüttelfrost, Erbrechen und dann gibt es braunen Urin (Hämoglobinurie), der im Allgemeinen nur wenige Stunden beträgt.

2. Hämoglobinämie: Durch massive Hämolyse und Gelbsucht verursachte Anämie kann innerhalb von 12 bis 24 Stunden 50% der ursprünglichen roten Blutkörperchen verlieren.Nach 1 bis 2 Tagen treten offensichtliche Gelbsucht, Leber, Milz und Empfindlichkeit auf.

3. Akute Niereninsuffizienz: Arsenoxid, das nach der Hämolyse gebildet wird, Hämoglobinröhrchen und gebrochene rote Blutkörperchen blockieren die Nierentubuli und verursachen Oligurie oder gar keinen Urin Nierenschäden verschlimmern.

4. Erholungszeitraum: Leichte Vergiftungen können klinisch frei von akutem Nierenversagen sein. Darüber hinaus hat Arsin selbst eine direkte Schädigung von Leber, Niere und Herz. Die ausländische Literatur berichtet, dass die Sterblichkeitsrate bei etwa 22,5% liegt. Wenn eine kleine Menge Arsin eingeatmet wird, Anämie, Gelbsucht und Polyneuritis sowie Hautveränderungen können auch über einen längeren Zeitraum auftreten.

Untersuchung der durch Arsin verursachten hämolytischen Anämie

In peripheren Blutproben sind rote Blutkörperchen zu sehen, und es gibt offensichtliche rote Blutkörperchen unterschiedlicher Größe und Deformität. Es ist zu beobachten, dass die denaturierten Globinkörperchen (Heinz-Körperchen) der roten Blutkörperchen zunehmen, die osmotische Zerbrechlichkeit jedoch normal ist und die Arsenkonzentration im Urin zunimmt.

Je nach Zustand, klinischen Manifestationen, Symptomen und Anzeichen wählen Sie EKG-, Röntgen-, Biochemie- und Hämaturie-Routine.

Diagnose und Diagnose der durch Arsin verursachten hämolytischen Anämie

Identifizierung der durch Arsin verursachten hämolytischen Anämie:

Anämie hat unterschiedliche Klassifikationen, die auf unterschiedlichen klinischen Merkmalen basieren. B. nach der Fortschrittsrate der Anämie, der akuten Anämie, der chronischen Anämie, nach der Morphologie der roten Blutkörperchen der großzelligen Anämie, der normalen Zellanämie und der kleinzelligen hypochromen Anämie, nach der Hämoglobinkonzentration der leichten, mittelschweren, schweren und extrem schweren Anämie Die erythroide Hyperplasie des Knochenmarks wird in proliferative Anämie (wie hämolytische Anämie, Eisenmangelanämie, megaloblastische Anämie usw.) und hyperplastische Anämie (wie aplastische Anämie) unterteilt.

Klinisch ist die Klassifikation der Pathogenese und der Ursachen der Anämie häufig:

(a) Erythropoese-reduzierende Anämie

Anomalien in hämatopoetischen Zellen, im hämatopoetischen Mikromilieu des Knochenmarks und in hämatopoetischen Materialien wirken sich auf die Erythropoese aus, die eine Anämie mit Erythropoese-Mangel verringern kann.

1. Anämie durch abnormale hämatopoetische Stammzellen

(1) Aplastische Anämie (AA): AA ist ein hämatopoetisches Versagen des Knochenmarks, das mit einer Schädigung der primären und sekundären hämatopoetischen Stammzellen verbunden ist. Die Pathogenese der partiellen Panzytopenie hängt mit der Produktion von anti-myeloischen Autoantikörpern durch B-Zellen zusammen, die wiederum hämatopoetische Knochenmarkszellen zerstören oder hemmen.

(2) Reine Erythrozytenanämie (PRCA): PRCA bezeichnet die Schädigung von erythroiden hämatopoetischen Stamm- und Vorläuferzellen des Knochenmarks, die wiederum eine Anämie verursacht. Je nach Ursache kann die Krankheit in zwei Kategorien unterteilt werden: angeboren und erworben. Die angeborene PRCA, das Diamond-Blackfan-Syndrom, wird durch Vererbung verursacht, die erworbene PRCA umfasst sowohl die primäre als auch die sekundäre. Einige Wissenschaftler haben festgestellt, dass einige Patienten mit primärer PRCA ihr eigenes EPO oder junge Antikörper gegen rote Blutkörperchen in ihrem Serum haben. Die sekundäre PRCA hat hauptsächlich arzneimittelbedingte, infektionsbedingte Typen (Bakterien und Viren, wie Parvovirus B19, Hepatitis-Virus usw.), autoimmunbedingte Typen, lymphoproliferative krankheitsbedingte Typen (wie Thymom, Lymphom, Plasma). Zytopathische und lymphatische Leukämie usw.) und akute aplastische Krise.

(3) Angeborene dyserythropoetische Anämie (CDA): CDA ist eine Art von erblichen erythroiden Stammvorläuferzellen, die durch abnormale klonale Anomalien verursacht werden und durch ineffektive erythroide Hämatopoese und morphologische Anomalien gekennzeichnet sind Anämie. Nach erblichen Methoden kann die Krankheit in autosomal verdeckte erbliche und dominante erbliche unterteilt werden.

(4) Hämatopoetische maligne klonale Erkrankungen: Diese Erkrankungen weisen Anomalien bei hämatopoetischen Stamm- und Vorläuferzellen auf, einschließlich myelodysplastischer Syndrome und verschiedener hämatopoetischer neoplastischer Erkrankungen wie Leukämie. Ersteres ist auf pathologische Hämatopoese, Hyperproliferation, hohe Apoptose und In-situ-Hämolyse zurückzuführen, letzteres weist Tumorhyperplasie, niedrige Apoptose und schlechte Differenzierung auf, und die hämatopoetische Regulation ist ebenfalls beeinträchtigt, wodurch normale reife rote Blutkörperchen reduziert und Anämie verursacht werden.

2. Die hämatopoetische Mikroumgebung, die durch Anomalien in der hämatopoetischen Mikroumgebung verursacht wird, umfasst Knochenmarkstroma, Stromazellen und Zytokine.

(1) Anämie durch Schädigung des Knochenmarksstromas und der Stromazellen: Knochenmarksnekrose, Myelofibrose, Myelosklerose, Marmorkrankheit, Knochenmarksmetastasierung verschiedener extramedullärer neoplastischer Erkrankungen und verschiedener Infektionen oder nichtinfektiöser Osteomyelitis Die hämatopoetische Mikroumgebung kann aufgrund einer Schädigung des Knochenmarksstromas und der Stromazellen abnormal sein, was die Blutzellenbildung beeinflussen kann.

(2) Anämie, verursacht durch abnormale Spiegel hämatopoetischer Regulationsfaktoren: Stammzellfaktor (SCF), Interleukin (IL), Granulat-Monosäulen-Kolonie-stimulierender Faktor (GM-CSF), Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (G- CSF), Erythropoietin (EPO), Thrombopoietin (TPO), Thrombozytenwachstumsfaktor (TGF), Tumornekrosefaktor (TNF) und Interferon (IFN) regulieren die Hämatopoese positiv und negativ. Bei Niereninsuffizienz, Lebererkrankungen und Hypophysen- oder Hypothyreose tritt unzureichendes EPO auf. Tumorerkrankungen oder bestimmte Virusinfektionen können hämatopoetischere negative Regulatoren wie TNF, IFN und Entzündungsfaktoren hervorrufen, die chronische Erkrankungen verursachen können. Anämie der chronischen Krankheit (ACD).

3. Anämie von hämatopoetischen Rohstoffen oder Verwendung von Anämie: Hämatopoetische Rohstoffe bezeichnen Substanzen, die für die Proliferation, Differenzierung und den Metabolismus von hämatopoetischen Zellen erforderlich sind, wie Proteine, Lipide, Vitamine (Folsäure, Vitamin B12 usw.), Spurenelemente (Eisen, Kupfer, Zink). Etc.). Ein Mangel oder eine Verwendung von hämatopoetischen Materialien kann zu einer verringerten Erythropoese führen.

(1) Anämie durch Mangel an Folsäure oder Vitamin B12 oder Verwertungsstörung: Megaloblastenanämie durch absoluten oder relativen Mangel oder Verwertung von Folsäure oder Vitamin B12 aufgrund verschiedener physiologischer oder pathologischer Faktoren.

(2) Eisenmangel und Eisenverwertung bei Anämie: Dies ist die häufigste Anämie in der Klinik. Störungen des Eisenmangels und der Eisenverwertung wirken sich auf die Hämsynthese aus. Diese Art von Anämie wird als abnormale Anämie der Hämoglobinsynthese bezeichnet. Die Erythrozytenmorphologie dieser Art von Anämie ist gering, und der zentrale lichtgefärbte Bereich ist vergrößert, was zu einer kleinzelligen hypochromen Anämie gehört.

(2) Hämolytische Anämie (HA), dh rote Blutkörperchen zerstören eine übermäßige Anämie

(3) Hämorrhagische Anämie

Entsprechend der Blutverlustrate geht eine akute und chronische, chronische hämorrhagische Anämie häufig mit einer Eisenmangelanämie einher. Kann in Gerinnungsstörungen (wie idiopathische thrombozytopenische Purpura, Hämophilie und schwere Lebererkrankungen) und nicht gerinnende Krankheiten (wie Trauma, Tumore, Tuberkulose, Bronchiektase, Ulkuskrankheiten, Sputum usw.) unterteilt werden Zwei Arten gynäkologischer Erkrankungen usw.).

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