Augenbewegungsstörung

Einführung in Augenbewegungsstörungen Die Augenbewegung, die Trochlea und die Nerven haben die Funktion, die Bewegung der Extraokularmuskeln des Augapfels zu steuern. Sie werden häufig als motorische Nerven des Auges bezeichnet. Wenn die oben genannten Nerven oder Nervenkerne allein oder in Kombination beschädigt sind, treten möglicherweise keine Augenbewegungen oder Doppelbilder auf. Alle Augenmuskeln sind gelähmt und die Augäpfel sind fixiert. Extraokulare Muskelverletzung, Infektion oder extraokulare Muskellähmung, die durch Myopathie verursacht werden, können auch Augenbewegungen auftreten, die klinisch als Augenbewegungsstörungen bekannt sind. Hier wird hauptsächlich die Augendyskinesie beschrieben, die bei einer Schädigung des Nervus oculomotorus oder des Nervenkerns auftritt.Die Augendyskinesie hat eine wichtige klinische Bedeutung für die Diagnose von Schädelbasisläsionen, Hirnstammläsionen und Schädelneuropathien. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schielen

Ursachen von Augenbewegungsstörungen

(1) Krankheitsursachen

Die Ursachen für Augenbewegungsstörungen sind hauptsächlich folgende:

1. Aneurysma: Ein Aneurysma der Schädelbasisarterie oder der A. carotis interna, das Augenbewegungen und / oder Nervenlähmungen verursachen kann. Das Aneurysma der A. carotis interna im Sinus cavernosus kann Augenbewegungen, Trochle, Abduktion und Trigeminus verursachen. Augenlähmung, genannt Sinus cavernosus-Syndrom, A. cerebri posterior, A. cerebellaris superior, Aneurysma der A. communicans posterior, kann eine Lähmung des N. oculomotorius verursachen, im Allgemeinen jedoch keine alleinige Lähmung des N. sacralis.

Der Mechanismus der Lähmung des Hirnnervs kann sein: 1 akute Ausdehnung des sacculären Aneurysmas, Kompression oder Ziehen des Nervs, 2 venöse Stauung, die zu einem Nervenödem führt, 3 Blutungen verursachen eine Adhäsion der Arachnoidea und andere Gründe.

2. Infektion: Eine Entzündung innerhalb oder nach dem Auswurf kann zu einer Lähmung der motorischen Nerven des Auges führen und die folgenden Syndrome hervorrufen:

(1) Sakral-Apex-Syndrom: Bei Patienten mit Mittelohrentzündung und chronischer Mastoiditis kann eine Entzündung das Syndrom auslösen, wenn die intrakranielle Entwicklung die Sakral-Apex zerstört. Klinisch manifestiert als bilateraler Strabismus. Das Eindringen in das semilunare Ganglion kann zu Taubheitsgefühl im Gesicht führen Oder Schmerz.

(2) Neuritis: Bei Patienten mit Sinusitis können Taubheitsgefühl, Trochle und Lähmungen der Nerven auftreten.

(3) Supracondyläres Syndrom und Apex-Syndrom: Patienten mit Hypophysentumor, Tympanitis, Sinusitis, betäubter, betäubter, gelähmter und trigeminaler Augenlähmung Das heißt, das supracondyläre Syndrom, wenn es eine Sehbehinderung gibt, wird es als Apex-Syndrom bezeichnet.

(4) Kavernöses Sinus-Syndrom: Sinusitis, Gesichtsinfektion, Mittelohrentzündung, Mastoiditis, Entzündung im Bereich der Mandeln, Patienten mit orbitalem Abszess, gefolgt von thrombotischer kavernöser Sinusitis oder kavernöser Sinus-Thrombose.

Klinische Manifestationen: Sakralgewebe, Ober- und Unterkieferödem, Bindehautödem, markanter Augapfel, Bewegungsstörungen in alle Richtungen, erweiterte Pupillen, Verlust von Lichtreflex oder Stirnschmerzen, Taubheit, begleitet von hohem Fieber und Schüttelfrost, beidseitiger Sinus cavernosus Verbunden durch die Nasennebenhöhlen, wenn eine Seite der Sinusthrombose häufig innerhalb weniger Tage die kontralaterale Seite betrifft, treten bilaterale Symptome auf und können sich auf benachbarte Gewebe ausbreiten, was zu Meningitis, Gehirnabszess und anderen Krankheiten führt.

(5) Andere Infektionen: Verschiedene Meningitis wie Tuberkulose, suppurative, virale, pilzliche Meningitis können die Augenbewegung beeinträchtigen, den Nerv blockieren, verbreiten, lähmen, Augenlidzellulitis kann Augenmuskelparalyse verursachen, Gehirn Eine Entzündung kann eine Lähmung der Augenmuskulatur verursachen, Herpes zoster, Windpocken und Mumps können ebenfalls eine Lähmung der Augenmuskulatur verursachen.

3. Kopftrauma: Augenlidfrakturen und intraorbitale Blutungen können zu extraokularen Muskelkrämpfen führen. Die oberen und unteren schrägen Muskeln sind am anfälligsten. Die Fraktur der Spitze kann Augenbewegungen, Blockaden, Nervenlähmungen und Trigeminusastschäden verursachen. Sowohl der Nervus oculomotorus als auch der Nervus parasympathicus sind schwer geschädigt: Zu diesem Zeitpunkt sind die sympathischen und parasympathischen Funktionen beeinträchtigt, was zu einer normalen Pupillengröße führen kann, die Photoreaktion verschwindet. Eine Seite des intrakraniellen Hämatoms führt zum zerebralen Hiatus, und das ipsilaterale Auge erscheint. Neurologische Lähmung und kontralaterale Hemiplegie, die nach einer Verletzung des Ziliarganglions zu einem intraokularen Muskelkrampf führt.

4. Intrakranielle primäre und sekundäre Tumoren von Hirntumoren: Beide können eine Lähmung der Augenbewegungen verursachen. Tumoren, die vom Hirnstamm ausgehen, sind häufige Ursachen für Augenbewegungen, Trochle und Nervenlähmung. Tumoren des Mittelhirns können leicht Bewegungen verursachen. Augen, Trochlearnervenlähmung, Pons-Tumoren verursachen leicht eine Lähmung der Nerven, Tumoren in der Gehirnhälfte können eine ipsilaterale Lähmung der Augenbewegungsnerven und eine kontralaterale Hemiplegie aufgrund der sakralen Unterbrechung verursachen, hauptsächlich aufgrund des Eindringens in die zugrunde liegende Masse, um den Hirnstamm nach unten zu drücken. Das Ziehen des N. oculomotorius kann auch durch die A. cerebri posterior verursacht werden, wobei sich die A. cerebellaris obere mit dem Hirnstamm nach unten bewegt und auf den N. oculomotorius drückt. Der N. sacralis ist aufgrund seiner Bildung im Schädel zu lang, um auf die Humerusspitze gedrückt zu werden. oder an einer beliebigen Stelle des Schlaganfalls gezogen werden, was zu einer bilateralen Positionierung von Nervenlähmungen, Hypophysentumoren, Zirbeltumoren usw. führt. Diese können aufgrund der Tumorvergrößerung Augenbewegungen, Trochle, Nervenausdehnung und Trigeminuslähmung verursachen.

5. Zerebrale arteriosklerotische Gefäßerkrankung: Patienten mit zerebraler Arteriosklerose und Hypertonie leiden häufig an einer Lähmung der Augenmuskulatur, die auf eine Hirnstammblutung, eine Subarachnoidalblutung oder eine Gefäßobstruktion zurückzuführen ist, die den Nervenstamm oder den Nervenkern versorgt. Es kann auch durch verhärtete Blutgefäße wie die A. cerebri posterior, die Unterdrückung der A. cerebellaris superior, die Lähmung des N. oculomotorius, die A. auditorius interna und die A. cerebellaris anterior inferior verursacht durch Nervenlähmung verursacht werden.

6. Myasthenia gravis: Myasthenia gravis stellt eine häufige Ursache für Ophthalmoplegie dar. Die gestreiften Muskeln der verschiedenen Muskeln oder Gliedmaßen, die durch das Mark innerviert sind, können betroffen sein, die Extraokularmuskeln sind jedoch häufiger.

7. Sonstiges: Beispielsweise wird die diabetische Ophthalmoplegie durch okulomotorische Nerven verursacht, und Nervenlähmung tritt häufiger auf. Da sich die Sakralfasern im peripheren Teil über dem N. oculomotorius befinden, ist sie nicht anfällig für ischämische Schäden, und es treten im Allgemeinen keine Pupillenveränderungen auf. Anders als bei erweiterten Pupillen, die durch Aneurysma verursacht werden: paralytische Migräne am Auge, Ophthalmoplegie (Augenbewegungen, Lähmungen und Diplopie) zum Zeitpunkt des Beginns oder nach einem Anfall, extraokulare Muskeldystrophie Es kann auch zu einer Erschlaffung der Augenlider kommen, die sich allmählich zu allen Sehnen außerhalb des Auges entwickelt.

Prävention von Augenbewegungsstörungen

In der Regel achten Sie auf Lebensgewohnheiten, Ernährung braucht auch eine gewisse Menge an Nahrung. Diabetische Ophthalmoplegie muss die Blutzuckerbehandlung aktiv kontrollieren. Hirnstamm- und Hirnneuropathien, die durch Vitamin B1-Mangel verursacht werden, können mit einer großen Menge Vitamin B1 behandelt werden und die Symptome können schnell verschwinden. Beachten Sie, dass Sie normalerweise mehr Tierleber essen können. Eine angemessene Ergänzung mit Lebertran kann eine vorbeugende Rolle spielen. Achten Sie auf die frühzeitige Verhinderung einer aktiven ärztlichen Untersuchung.

Komplikationen bei Augenbewegungsstörungen Komplikationen

Sowohl der N. ocularis motoris als auch der N. ocularis trigeminus verlaufen durch die Seitenwand des Sinus cavernosus und die supraorbitale Fissur in das Augenlid, um die Augenbewegung und das Gefühl von Stirn und periokularer Haut zu steuern. Wenn die Läsion in diesem Teil auftritt, werden der N. ocularis motoris und der N. trigeminus zusammen beschädigt. Das klinisch als supracondyläres Syndrom oder Kavernensinus-Syndrom bekannte Syndrom kann im Frühstadium Symptome einer Behinderung des venösen Augenrückflusses aufweisen.

Symptome von Augenbewegungsstörungen Häufige Symptome Beim Klavierspielen verschwindet der Vestibularreflex, nachdem der Kreislauf geschwommen ist. Das ischämische Augapfel-Schwebephänomen verschwindet

Augenbewegungsstörungen, die auftreten, wenn der Motor oder der Nervenkern beschädigt ist, können in die folgenden drei Kategorien unterteilt werden:

1. Periphere Schädigung des N. oculomotorius Schädigung tritt auf, wenn die Ptosis, der Augapfel den äußeren Strabismus nach unten, der Augapfel kann nicht nach oben, die innere und die untere Richtung gehen, und es ist Doppelsehen, Pupille dilatiert, Licht und Anpassungsreflex verschwinden klinisch häufig In den Läsionen des Mittelhirns, Schädelbasisarterien-Tumoren, arteriovenösen Missbildungen, Nasopharynxkarzinom, zerebraler Hiatushernie, diabetischer Neuropathie, Alkoholismus, schmerzhafter Ophthalmoplegie und so weiter.

Wenn der Trochlearnerv geschädigt ist, ist die Bewegung des Augapfels nach unten und die Abduktion geschwächt.Wenn sich der Augapfel nach unten bewegt, ist das Doppelsehen verstärkt und die Schädigung des Trochlearnervs ist selten.

Wenn der Nervenschaden auftritt, ein intraokularer Strabismus auftritt, der Augapfel nicht entführt werden kann und Diplopie auftritt, wenn nach außen geschaut wird. Der Nervenschaden ist in der Pons-Läsion zu sehen, die Schädelbasis-Metastasierung und der intrakranielle Druck sind erhöht.

Da der Augenbewegungsnerv und der Trigeminusast durch die Außenwand des Sinus cavernosus und den supraorbitalen Spalt in das Augenlid gelangen, um die Augenbewegung und die Stirn zu steuern, werden die Haut um das Auge herum, so dass der Augenbewegungsnerv und der Trigeminusast beschädigt werden, wenn die Läsion in diesem Teil auftritt. Es ist klinisch als supracondyläres Syndrom oder Kavernensinus-Syndrom bekannt, und letztere können Symptome einer Behinderung des venösen Augenrückflusses im Frühstadium aufweisen.

2. Die Kernläsionen gehen häufig mit Symptomen einer Schädigung des angrenzenden Gewebes einher: Der Kern des N. oculomotorius ist häufig mit einer Schädigung des N. longitudinalis medialis verbunden, und es gibt intraokulare und extraokulare Sehnen sowie eine Dyskinesie beider Augen, wobei die Kernläsionen häufig mit dem N. facialis und dem Kern trigeminus verschmelzen. Schädigung des medialen Längsbündels, Vorhandensein von Augmentation, Trigeminusnerv, Fazialisparese und binokularer Dyskinesie, der Trochlearnerv wird selten allein geschädigt, wenn die Kernläsion mehr benachbarte Gewebe schädigt, wie Pyramidentrakt, Sensorik, Querschnittslähmungen wie das Weber-Syndrom im Mittelhirn, das Foville-Syndrom im Pons usw. können auftreten. Die Hauptmerkmale von Kernläsionen sind daher:

(1) Die Nuklearlähmung des Augenmotors ist bilateral, aber asymmetrisch.

(2) Selektive Schädigung eines Teils der Augenmuskulatur, Trennung der Ophthalmoplegie.

(3) Die Pupille wird verkleinert und die Photoreaktion verschwindet und die Reaktion wird reguliert.

(4) Eine Schädigung des Gewebes, das den Kern der Augenbewegung umgibt, wird häufig von einem langen Bündel begleitet.

3. Die normale Bewegung des Augapfelkerns ist die gemeinsame Bewegung der bilateralen Augäpfel, die durch die gemeinsame Bewegung von Gehirn und Hirnstamm reguliert wird Seitliche Rotation, Blick Taubheit genannt, wenn die Augen nicht zur Seite gedreht werden können, heißt es Fei-Ge zwei Taubheit, dh eine Seite der Rektussehne des Augapfels, die kontralaterale äußere Rektussehne.

Eine Seite des Pons-Okklusionszentrums ist beschädigt, das doppelte Auge kann nicht auf die Seite der Läsion, sondern auf die kontralaterale Seite blicken, eine Seite des Hirnrindenblick-Zentralschadens (im posterioren Teil des Vorder- und Mittelrückens) führt zu den entgegengesetzten Symptomen wie irritativen Läsionen wie Jackson-Epilepsie Die Augen sind auf die gegenüberliegende Seite der Läsion gerichtet und beobachten die zuckenden Gliedmaßen, so dass die zerebralen palliativen Läsionen der Pons und die zentralen irritativen Läsionen des kortikalen Blicks dieselben Symptome der Blicklähmung hervorrufen und umgekehrt.

Destruktive Läsionen des oberen Ventrikels können das Parinaud-Syndrom beider Augen mit der gleichen vertikalen Dyskinesie hervorrufen.Die Augen können sich nicht in die gleiche Richtung nach oben bewegen, um ein "Sonnenuntergangsphänomen" zu erzeugen, das häufig mit dem Verschwinden der Pupillenphotoreaktion einhergeht, was bei Zirbeltumoren häufiger ist Es manifestiert sich in einer auffälligen Krise, die durch das Parkinson-Syndrom und Metoclopramid (Metoclopramid) nach einer zerebralen Entzündung verursacht werden kann.

Untersuchung von Augenbewegungsstörungen

1. Blutprogramm, Blutelektrolyte.

2. Blutzucker, Immunsystem, Untersuchung der Cerebrospinalflüssigkeit, wenn abnormal, gibt es eine Differentialdiagnose.

3. CT, MRT.

4. EEG.

5. Schädelbasisfilm, Nasennebenhöhlenfilm.

6. HNO-Untersuchung.

Diagnose und Differenzierung von Augenbewegungsstörungen

Diagnose

Die Diagnose kann auf der Grundlage der Krankengeschichte, der klinischen Manifestationen und der Untersuchung gestellt werden.

Differentialdiagnose

1. Die Ursachenidentifikation basiert hauptsächlich auf den diagnostischen Kriterien für verschiedene intrakranielle oder extrakranielle Erkrankungen, die zu einer Schädigung des Motor- oder Nervenkerns des Augapfels oder einer extraokularen Muskelparalyse führen können.

2. Die Ortsdiagnose und Differenzierung der Augenbewegungsnerven oder Nervenkernverletzungen wird anhand der unterschiedlichen Merkmale der Augendyskinesie und der kombinierten Symptome identifiziert.

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