Kavernöse Veränderung der Pfortader

Einführung in den Pfortaderschwamm Kavernöse Transformation der Pfortader (CTPV) bezieht sich auf die chronische teilweise oder vollständige Obstruktion der Pfortader oder der intrahepatischen Pfortader, die zu einer Verstopfung des Blutflusses der Pfortader führt, was zu einem erhöhten Pfortaderdruck führt, um die Pfortaderhypertonie zu verringern und eine Seite um die Pfortader herum zu bilden Rezirkulation nach Umlauf oder Verstopfung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,008% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: portale Hypertonie, Ösophagus- und Magenvarizen und Blutungsruptur

Ursache der Pfortaderspongiformisation

Angeborene Faktoren (45%):

CTPV bei Kindern ist hauptsächlich primär, hauptsächlich aufgrund des Fehlens des venösen Lumens im Hilus und seinen Ästen, struktureller angeborener Dysplasie, Stenose oder Atresie. Gegenwärtig wird angenommen, dass die folgenden Zustände bei Kindern zu CTPV führen können:

1. Angeborene Pfortaderfehlbildung, Dysplasie des Venenplexus zwischen Nabelschnurvene und Lebervene nach Verschluss des Venenkatheters anstelle der verschlossenen Pfortader.

2. CTPV selbst ist ein Hämangiom der Pfortader.

3. Das Ergebnis einer Pfortaderthrombose, einer Sepsis bei Neugeborenen, einer Infektion der Nabelschnur und des Abdomens, entzündlicher Läsionen, die das Pfortadersystem betreffen, was schließlich zum Verschluss der Pfortadervene und zur Bildung von Kollateralvenen um die Pfortadervene führt.

Anormaler portaler Blutfluss (40%):

Schwammartige Veränderungen der adulten Pfortader sind sekundär, gekennzeichnet durch die Lumenstruktur des ursprünglichen normalen Portalsystems aufgrund von Pfortaderentzündung, perihepatischer Fibrose, Thrombose, Koagulopathie (Erythrozytose), Tumorinvasion und Bauchspeicheldrüse Entzündungen und andere Ursachen: Der Blutfluss im Pfortader ist blockiert, die Blutstase oder der Blutfluss steigt, der Druck steigt, um den Druck zu verringern, die Kollateralzirkulation wird um die Pfortader herum hergestellt, die Pfortader verbreitert sich und kleine und gewundene Blutgefäße sind um die Pfortader herum zu sehen. Die meisten von ihnen waren von Leberzirrhose, Leberkrebs, Xie Yinong berichtet 10 Fälle von Pfortaderdegeneration, darunter 7 Fälle von Leberzirrhose, 2 Fälle von Leberkrebs, 1 Fall von Pfortaderembolisation nach Splenektomie, andere langfristige orale Kontrazeptiva wie Splenektomie, Eine Katheterisierung der Nabelschnurvene, eine Dehydration und ein hypovolämischer Schock können zu kavernösen Veränderungen der Pfortader führen. Trotz detaillierter Anamneseerhebung und gründlicher Untersuchung ist es jedoch schwierig, die Ursache für CTPV in 50% bis 60% zu ermitteln. .

Pathogenese

Die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen dieser Krankheit sind: Hyperplasie kleiner Venen in der Pfortader, dh Veränderungen der Pfortaderhöhle, vollständige oder teilweise Thrombose der Pfortader oder Thrombose der Pfortader führt zum Verschluss der Pfortader, was zu extrahepatischer Pfortaderhypertonie, Leberhilum führt Eine große Anzahl von kollateralen Kreislaufgefäßplexus wird zwischen dem Bereich oder dem Portal gebildet.Die kollateralen Gefäße von CTPV werden von den Venolen und neovaskulären kleinen Gefäßen abgeleitet, die mit Lymphgefäßen, Gallengängen und Blutgefäßen assoziiert sind.Da die Läsion in der extrahepatischen Pfortader ist, ist die Leber selbst oft normal oder Die Läsion ist sehr mild, aufgrund unzureichender Leberperfusion kann die Leberfunktion auch in unterschiedlichem Maße anomal sein.Nach der Bildung einer portalen Hypertonie ist eine der wichtigsten pathologischen Veränderungen die Bildung vieler Verkehrszweige zwischen der Pfortader und der Vene des Körpers und eine signifikante Ausdehnung des Blutes Erhöhte Flussrate entlasten bis zu einem gewissen Grad den Pfortaderdruck, wenn der Umfang der Obstruktion der Pfortadervene eingeschränkter ist, so dass nur der Hauptblock, die Kollateralvene des Pfortaderschwamms, die Obstruktionsstelle überqueren und den Pfortaderverzweig der Leber öffnen kann, so dass die Pfortadervene der Leber Die Durchblutung bleibt normal und die Pfortader ist trotz einer Vielzahl von Obstruktionen der Pfortader prächtig Die Kollateralvenen sind an der Pfortader beteiligt, aber eine unzureichende Kompensation der Kollateralvenen kann immer noch zu einer portalen Hypertonie führen.

Prävention von Pfortaderschwämmen

Das essentielle Element des Leberschutzes, Vitamin A, kann Leberkrebs bekämpfen. Die Leber ist das "Lager" für den Körper, um Vitamine zu speichern. Wenn die Leber geschädigt ist, verringert sich auch die Fähigkeit des Lagers, Vitamine zu speichern. Studien haben gezeigt, dass Vitamin A die Leber schützen, die Proliferation von Krebszellen in der Leber verhindern und hemmen und normales Gewebe wiederherstellen kann. Erwachsene sollten eine normale Schlafzeit von 8 Stunden haben Normalerweise sollten sie ab 23 Uhr ins Bett gehen Wenn sie 1 bis 3 Uhr morgens sind, gehen sie in den Tiefschlaf Dies ist die beste Zeit, um Leber und Blut zu heben. Erhöht das Blut. Aus diesem Grund bitten wir Sie, nicht so lange wie möglich wach zu bleiben. Wenn Sie Tag und Nacht aufstehen müssen, sollten Sie mehr Nährstoffe zu sich nehmen, um sich zu schützen und den Schaden für Ihren Körper so gering wie möglich zu halten.

Schwammartige Komplikationen der Pfortader Komplikationen , portale Hypertonie, ösophagogastrische Varizen sowie Ruptur und Blutung

Bei portaler Hypertonie und sekundären Ösophagusvarizen und / oder portaler hypertensiver Gastropathie kann eine gelegentliche kavernöse Degeneration der Kollateralgefäße den gemeinsamen Gallengang komprimieren und obstruktiven Ikterus verursachen.

Symptome der Pfortader spongiforme Symptome Häufige Symptome Wiederholtes Erbrechen von Blutstauung, Aszites, oberen Magen-Darm-Blutungen, obstruktiver Gelbsucht, Teerkrampfadern

Ohne portale Hypertonie können Patienten mit primärem CTPV keine Beschwerden haben. Sekundäre CTPV-Patienten sind hauptsächlich primäre Manifestationen. Nach portaler Hypertonie sind die wichtigsten Manifestationen portale Hypertonie und sekundäre Ösophagusvarizen Ruptur und (oder) von Portal hypertensive Gastropathie begleitet, können Patienten wiederholt Hämatemesis und Teer, begleitet von leichten bis mittelschweren Splenomegalie, Hypersplenismus, so dass die Leberfunktion der Patienten gut ist, so selten Aszites, Gelbsucht und Leber auftreten Enzephalopathie, gelegentlich kavernöse Degeneration der Kollateralgefäße, kann den gemeinsamen Gallengang komprimieren und obstruktiven Ikterus verursachen.

Schwammuntersuchung der Pfortader

1. Abdominal B-Ultraschall normale Pfortader Struktur verschwindet, ersetzt durch unregelmäßig gekrümmte Gefäßschatten oder Waben, Blutfluss im Inneren zu sehen, Blutflussrichtung ist unregelmäßig, Blutgefäßwand Verdickung Echo ist verstärkt, sichtbarer intravaskulärer Thrombus, Ueno unterteilt CTPV gemäß der Farb-Doppler-Bildgebung in drei Typen: Typ I zeigt, dass die normale Struktur der Pfortader unklar ist, nur die Pfortader ist eine Wabenstruktur, und das primäre CTPV gehört zu diesem Typ, der Typ II ist die Pfortader. Es kann gezeigt werden, aber die innere Embolisation ist gefüllt und die Kollateralvene ist um diese herum zu sehen, Typ III ist durch das Vorhandensein eines Klumpenechos in der Nähe der Pfortader gekennzeichnet, die Pfortader wird von der Pfortader gebildet und Typ II und III sind sekundäre CTPV.

2. Die CT-Blutflussrichtung im Bauchraum ist unregelmäßig und die intravaskuläre Thrombose sichtbar.

(1) Die Struktur der Pfortader ist gestört, und die Struktur der normalen Pfortader verschwindet. In Richtung der Pfortader ist ein Netzwerk von ähnlich agglomeriertem Weichgewebe zu sehen, das durch verwickelte Kollateralvenen gebildet wird, und die Grenze zwischen ihnen ist unklar, und die Pfortader ist nach dem Scannen verstärkt. Deutlich verstärkt in das Netz eingewoben, zeigt sich eine sinus- oder schlauchartige Weichgewebestruktur im hilären Teil der Leber, die die dünne Streifendichte um die intrahepatische Pfortader erweitert.

(2) Abnormale Leberparenchymperfusion: In der arteriellen Phase reichert sich das Kontrastmittel im peripheren Teil des Leberparenchyms an und bildet einen bandähnlichen Schatten mit hoher Dichte, der manchmal den proximalen erweiterten Arterienschatten zeigt, während die gesamte Leber in der Pfortaderphase eine gleichmäßige Dichte aufweist. Schatten.

(3) Patienten mit portaler Hypertonie können Kollateralgefäße in der Kronenvene, der Nabelvene, der retroperitonealen Höhle, dem hepatischen und gastroduodenalen Band und dem Fundus-Ösophagus-Übergang sehen. Die Verzerrung war eine Masse und der verbesserte Scan zeigte eine signifikante Verbesserung während der Pfortader.

3. Die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) manifestiert sich hauptsächlich in der unklaren Struktur der normalen Pfortader in der Pfortader. Die normale Pfortader wird durch ein unverhältnismäßig verzerrtes, kavernöses Gefäß mit einer tumorartigen Erweiterung ersetzt, die parallel zum Pfortader-Stamm verläuft. Die Krampfadern (Abb. 3), die Milzvenen dehnen sich aus, die Magen-Herz-Venen und die Speiseröhrenvenen sind verzerrt.

4. Die Angiographie des oberen Gastrointestinaltrakts ergab Ösophagusvarizen oder unregelmäßige und knotige Magenfalten.

5. Gastroskopische Untersuchung ergab Krampfadern der Speiseröhre.

Diagnose und Diagnose von Pfortaderschwamm

Diagnose

Bei wiederholten Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts sollte bei Patienten mit leichter oder mittelschwerer Milz und normaler Leberfunktion die Möglichkeit einer CTPV in Betracht gezogen werden, die mit B-Ultraschall oder Farbdoppler in Kombination mit einer Portalangiographie diagnostiziert wird.

Differentialdiagnose

Leberzirrhose bei portaler Hypertonie: Die Untersuchung ergab, dass sich die Pfortader im Portalbereich in die Vena subfoliate und die Vena interlobularis verzweigt und weiter in den Sinus hepaticus verzweigt. Das Nasennebenhöhlenblut wird allmählich durch die zentrale Läppchenvene in die Lebervene, die Vena cava inferior und das Herz zurückgeführt. Unter normalen Umständen gibt es nur sehr wenige kleine Äste der Pfortader und der Zentralvene der Leberläppchen, es gibt im Grunde keine Durchblutung, aber bei Leberzirrhose sind diese Verkehrsäste weitgehend offen und es bilden sich neue Verkehrsäste. Diese Verkehrszweige bilden eine abnormale oder pathologische kollaterale Zirkulation, einschließlich: 1 Pfortader-Lebervenen-Shunt, 2 Pfortader-Lebervenen-Shunt, 3 Pfortader-Lebervenen-Shunt.

Idiopathische portale Hypertonie: klinische Manifestationen der portalen Hypertonie. Die Leberfunktion ist normal oder leicht abnormal. Das Scannen von Isotopen zeigte eine Leber- und Milzentwicklung und Knochenmark wurde nicht entwickelt. Die Laparoskopie zeigte eine unebene Leberoberfläche, jedoch keine Zirrhose. Die Leberhistologie ergab eine Fibrose im Portalbereich und in der Portalgefäßwand, jedoch keine diffusen Knötchen im Parenchym. Die Portalvenographie zeigte eine Abnahme der kleinen Äste in der Pfortader und die Modellgefäße waren verkleinert oder verschwunden.

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