Lyme-Borreliose Skleritis

Einführung in die Lyme-Borreliose Skleritis Lymedisease ist eine ansteckende Krankheit, die von Borrelia burgdorferi verursacht wird und viele menschliche Organe befallen kann, hauptsächlich Haut, Nervensystem, Gelenke, Herz- und Augengewebe. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,025% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: Bissausbreitung Komplikationen: Keratitis Bindehautentzündung Skleritis

Ursache der Lyme-Borreliose Skleritis

(1) Krankheitsursachen

Die Lyme-Borreliose wurde kürzlich als durch Vektoren übertragene Infektionskrankheit von Borrelia burgdorferi erkannt, und 1982 isolierten Burgdorfer und Kollegen eine Borrelia burgdorferi aus dem harten Gaumen von Daming. Die Merkmale der Studie stehen in enger Beziehung zu Lyme-Patienten und treten bei verschiedenen Patientenproben auf, wodurch die endgültige Ursache der Lyme-Borreliose bestimmt wird.

(zwei) Pathogenese

Es ist leicht, Borrelia pallidum im Körper zu finden, aber es ist sehr schwer, es im menschlichen Körper zu finden. Ein Grund dafür ist, dass letzterer relativ wenige Krankheitserreger im Körpergewebe und in den Körperflüssigkeiten aufweist. Der mögliche pathogene Prozess von Borrelia burgdorferi beruht auf Kakerlaken. Von der Haut infiziert, wandert die Borrelia burgdorferi nach 3 bis 32 Tagen Inkubation nach außen zur Haut und bildet ein Erythema chronicum migrans (ECM), das sich später auf die Lymphe (lokale Lymphadenopathie) oder in die Blutbahn ausbreitet. Es breitet sich auf verschiedene Organe des Körpers (Zentralnervensystem, Gelenke, Herz, Leber, Milz und Augäpfel) oder auf andere Teile wie die Haut aus. Die Übertragung von Mutter zu Kind ist äußerst selten, obwohl es äußerst schwierig ist, Borrelien bei der späten Lyme-Borreliose zu finden. Im Verlauf der Lyme-Borreliose kann Borrelia burgdorferi in der Leber jedoch weiterhin eine Rolle bei der Erkrankung spielen.

Das Auftreten der Lyme-Borreliose ist mit spezifischen Immunanomalien verbunden.Im Frühstadium der Erkrankung lassen sich in fast allen Fällen zirkulierende Immunkomplexe (CIC) nachweisen.Der kontinuierliche Nachweis von serologischem IgM ist die einzige und hilfreichste Labordiagnose für die Krankheitsaktivität. Demzufolge können in einigen Fällen primäre disseminierte immunvermittelte entzündliche Läsionen lokalisiert und auch im gesamten Körpergewebe, insbesondere in den Gelenken, übertragen werden.

Neben den mit der Pathogenität von Borrelia burgdorferi-spezifischen Isolaten verbundenen Faktoren spielt die Zusammensetzung der Immunogenetik auch eine wichtige Rolle bei der Bestimmung, ob eine infizierte Person in der Lage ist, ihre eigenen Borrelien zu beseitigen.

Lyme-Borreliose-Skleritis-Prävention

Beseitigen Sie den Vektor - Auswurf, während Sie das Eindringen in den betroffenen Bereich vermeiden.

Lyme-Borreliose-Skleritis-Komplikationen Komplikationen Keratitis Bindehautentzündung Skleritis

Augenkomplikationen umfassen Uveitis, Endophthalmitis, Keratitis, Konjunktivitis, Mumps, Skleritis oder Sklera, und Keratitis manifestiert sich als Trübung der Matrix, Leukoplakie oder marginale Geschwüre.

Lyme-Borreliose Skleritis Symptome Häufige Symptome Herpes Herpes Papeln Müdigkeit Geistesstörungen Demenz Keratitis Netzhautblutung Makula-Zysten-Ödem Netzhautablösung

1. Klinische Merkmale: Der Einfachheit halber wird die Lyme-Borreliose in drei klinische Perioden unterteilt, aber jede Periode kann sich überschneiden, und die meisten Fälle weisen nicht die vollständigen klinischen Manifestationen der Phase 3 auf.

(1) Phase I: charakteristische Haut-ECM mit klinischen Manifestationen innerhalb eines Monats nach dem Stechen, daher ist die Lyme-Borreliose auch als chronisches Migrationserythem bekannt, bei dem die Entstehung roter Makula oder Papula mit dem Tragen beginnt Der Biss des Spiralkörpers hält lange an: Wenn der Stauungsbereich auf ca. 1,5 cm vergrößert wird, ist ein Teil der mittleren Zone deutlich sichtbar, der äußere Rand der Läsion ist rot, das Zentrum ist rot und die Textur ist hart, und es kommt sogar zur Bildung von Herpes oder Nekrose. Andere Manifestationen sind typischerweise intermittierend oder variabel und wichtig für die Früherkennung der Lyme-Borreliose.

(2) Phase II: Wochen bis Monate nach Beginn des Bisses, gekennzeichnet durch neurologische Symptome (Meningitis, Gesichtslähmung, periphere Radikulitis) und Herzerkrankungen (Myokardinfarkt, Myokarditis, Vorhofflimmern, Paroxysmalraum) Ventrikuläre Blockade usw.).

(3) Phase III: Die charakteristischen Manifestationen des Bissens nach 2 Jahren sind Arthritis, neurologische Manifestationen (Neuropsychiatrie, Müdigkeitssyndrom, Demenz, Myelitis, Geistesstörungen, Ataxie usw.).

2. Augenmanifestationen: können in allen Stadien der Lyme-Borreliose auftreten, treten jedoch in der zweiten Phase häufig auf, einschließlich Augenbewegungsnerv, Nervenausdehnung, Fazialisparese, Optikusneuropathie (Opusneuritis und Sehnervenentzündung, Papillenödem, Ischämie) Optikusneuropathie, Retinopathie (Netzhautblutung, exsudative Netzhautablösung, zystoides Makulaödem).

Untersuchung der Lyme-Borreliose Skleritis

Der enzymgebundene Immunosorbens-Assay (ELISA) und der indirekte Immunfluoreszenz-Antikörper (IFA) sind die am häufigsten verwendeten serologischen Tests zur Diagnose von Lyme-Borrelien, die beide die Reaktion auf Serum-Borrelien im Serum messen. IgM, IgG, häufig im Frühstadium negativ, IgM spezifisch für Anti-B.-Burgdorferi (BB) -Antikörper erschien zuerst nach 3 bis 4 Wochen der Infektion, erreichte nach 6 bis 8 Wochen einen Höhepunkt und nahm dann allmählich ab, und die Spezifität trat 2 Monate nach der Infektion auf. IgG, und es steigt weiter während der aktiven Zeit, kann nicht für das Leben fallen, nach wirksamer Langzeitbehandlung, IgG verringert, aber immer noch höher als nicht infiziert, Lyme-Borreliose serologische Untersuchung ergab, dass Antikörper nach Antibiotika-Behandlung oder Patientenanwendung Wenn das Immunsuppressivum verwendet wird, ist die Reaktivität verringert.Wenn der ELISA- oder IFA-Titer 1: 256 beträgt, können die klinischen Manifestationen zur Diagnose von Lyme-Borreliose-Skleritis oder Skleralentzündung verwendet werden.Dieser Test hat einen erheblichen Anteil an falsch positiven Ergebnissen, hauptsächlich aufgrund von Andere Spirochäten haben Kreuzungen wie Treponema pallidum, und Western Blot kann verschiedene falsch-positive Symptome wie Syphilis, Rocky Mountain-Fleckfieber, Autoimmunkrankheiten, Uveitis und andere Götter wirksam identifizieren. Aufgrund von Systemanomalien ist es schwierig, Borrelia burgdorferi an der infizierten Stelle zu züchten, und die Gewebekultur ist negativer.

Die Fundusfluoreszenzangiographie (FFA) und Retina-Funktionstests wie das Elektroretinogramm (ERG) und das visuell evozierte Potential (VEP) können Veränderungen der Retina-Morphologie und -Funktion feststellen und das Ausmaß der Läsion klären.

Diagnose und Diagnose der Lyme-Borreliose Skleritis

Diagnose

Skleritis und sklerale Entzündung können mit einer direkten Invasion von Borrelia burgdorferi oder seiner Metaboliten einhergehen, die durch eine wiederkehrende diffuse vordere Skleritis, ein Papillenödem und ein zystoides Makulaödem sowie eine sklerale Entzündung bei Lyme gekennzeichnet sein kann. Andere Augenkrankheiten der Krankheit, wie z. B. die vesikuläre Konjunktivitis, treten nach einer Keratitis stromalis auf, was auf eine unbehandelte wiederkehrende Infektion der Lyme-Borreliose hindeuten kann.

Differentialdiagnose

Es gibt viele Ähnlichkeiten zwischen Skleritis und Entzündung der Sklera, die durch Syphilis und Lyme-Borreliose verursacht werden. Die Identifizierung der beiden ist besonders wichtig. Die syphilitische Uveitis macht etwa 4% der sekundären Syphilis aus, kann aber auch unangemessen auftreten. Bei einigen Patienten in der ersten oder dritten Behandlungsphase stellen Keratitis und Iritis bei Syphilis-Patienten die häufigsten Manifestationen dar. Der Hauptunterschied zwischen syphilitischer Keratitis und Lyme-Borreliose-Keratitis besteht darin, dass im Frühstadium eine große Menge an syphilitischer Keratitis vorliegt. Neue Blutgefäße werden gebildet und Patienten mit Lyme-Borreliose haben keine VDRL-positiven Ergebnisse.

ECM stellt eine einzigartige frühe Läsion der Lyme-Borreliose dar. Wenn eine typische ECM auftritt, können fast keine anderen Läsionen damit verwechselt werden. In einigen Fällen wird jedoch keine ECM gefunden, während bei anderen Patienten das Erscheinungsbild der ECM nicht vollständig charakteristisch ist. Sexuelle Läsionen sind Erythema multiforme, Blasen, Schleimhautläsionen sowie die Beteiligung von Handflächen und Plantaren stellen keine charakteristischen Merkmale der Lyme-Borreliose dar. Der Wangenausschlag kann auf systemischen Lupus erythematodes, Urtikaria-ähnlichen Ausschlag, Serumerkrankung usw. hindeuten. .

Frühe grippeähnliche Symptome können falsch diagnostiziert werden, insbesondere wenn keine EKM vorliegt, und dieses Erythem stellt nicht die frühesten Anzeichen dar. Starke Kopf- und Nackensteifheit kann aseptische Meningitis, abdominales Läsionssyndrom, systemische Empfindlichkeit sein. Lymphadenopathie und infektiöse Mononukleose.

Die späte Lyme-Borreliose ist mit anderen immunvermittelten Erkrankungen vergleichbar: Wie das rheumatische Fieber kann die Lyme-Borreliose von Halsschmerzen, gefolgt von wandernder Polyarthritis und Karditis begleitet werden, es gibt jedoch keinen Hinweis auf eine Herzklappenbeteiligung und keine vorherige Kette Geschichte der Kokkeninfektion, lokale Gesichtslähmung ist ähnlich wie Bell-Lähmung durch andere Ursachen verursacht, Kinder mit Lyme-Borreliose Skleritis und Arthritis, die Leistung ist die gleiche wie jugendliche rheumatoide Arthritis ohne gemeinsame morphologische Veränderungen, der einzige Unterschied ist Ersteres hat keine Uveitis anterior.

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