Waldenzephalitis

Einführung in die Waldenzephalitis Forestencephalitis, auch bekannt als Tickborneencephalitis, ist eine akute Infektionskrankheit, die durch ein Virus verursacht wird. Von Mai bis August 1934 wurde die Krankheit zum ersten Mal in einigen Waldgebieten im Osten der Sowjetunion entdeckt, daher wurde sie auch als Frühlings- und Sommerenzephalitis der Sowjetunion bezeichnet. Wilde Tiere, insbesondere Wühlmäuse, sind die Quelle der Krankheit und das Übertragungsmedium. Es ist gekennzeichnet durch plötzliches hohes Fieber, meningeale Reizung, Bewusstseinsstörung und Lähmung. Es gibt abnormale Veränderungen der Liquor cerebrospinalis, oft mit Folgen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Übertragungsart: Wühlmäuse verbreiten sich Komplikationen: Lungenentzündung, Koma, Fieberbläschen,

Die Ursache der Waldenzephalitis

Erreger einer Waldenzephalitis (25%):

Der Erreger der Waldenzephalitis gehört zur Familie der Togaviridae, der Flaviviren, des Enzephalitis-Virus und des fernöstlichen Subtyps, bei dem es sich um ein neurotropes Virus handelt. Es ist ein 30-40 nm positives Ikosaeder mit einer retikulierten Lipoproteinhülle an der Peripherie und einem Dorn, der durch das Hüllglykoprotein E gebildet wird, das einen undeutlichen Vorsprung aufweist, ein zottenartiges Aussehen aufweist und das Innere der Hülle ein Membranprotein (M) ist. ) enthält das Nukleokapsid ein Protein (C), das einen Einzelstrang positivsträngiger RNA enthält, ein Molekulargewicht von etwa 4 × 10 6 aufweist und einen Sedimentationskoeffizienten von 218 S. Die obigen Proteine E, M und C sind Strukturproteine, und das Hüllglykoprotein E Es enthält ein Hämagglutinationsantigen und ein neutralisierendes Antigen und ist eng mit dem Virus verwandt, das an der Oberfläche der Wirtszelle adsorbiert und in die Zelle eindringt und den Körper zur Bildung neutralisierender Antikörper anregt. Änderungen in der Aktivität und Fusionsaktivität haben Experimente gezeigt, dass der Aminosäurerest Tyr des E-Proteins an Position 384 zu His wird, was die Pathogenität des Virus signifikant verringern kann.Wenn das 392-His zu Tys wird, wird es ein virulenter Stamm und das Genom des Wald-Enzephalitis-Virus Es gibt einen einzelnen offenen Leserahmen, 5 Eier mit codierter Virusstruktur 3 kodierend Nicht-Strukturproteine, zusätzlich zu den obigen drei Strukturproteinen, und sieben Nicht-Strukturproteine.

Temperatur (10%):

Das Virus ist resistent gegen niedrige Temperaturen, kann mehrere Monate bei -20 ° C überleben, überlebt 1 Jahr bei 0 ° C in 50% Glycerin, ist empfindlich gegen hohe Temperaturen und Desinfektionsmittel, erhitzt auf 60 ° C, 10 Minuten inaktiviert, gekocht (100 ° C) Sofortiger Tod, 3% ige Kresolseifenlösung 20 min, 0,5% ige Formaldehydlösung für 48 h, Kakao tötet das Virus ab, zusätzlich zu Ether, Chloroform, Aceton und Gallensalzen können die Viruspartikel zerstört und das Virus inaktiviert werden, jedoch in 50% Glycerin, 2 ~ Es ist bei 4 ° C mindestens 5 bis 12 Monate haltbar und unter Vakuumtrocknung mehrere Jahre haltbar.

Ansteckend (10%):

Das Virus kann aus dem Hirngewebe von Patienten isoliert werden.Die nach der Behandlung mit Phenol und Ether extrahierte RNA ist ansteckend und kann bei Mäusen eine Infektion verursachen.Das Virus beimpft Rhesusaffen, Schafe, Ziegen und wilde Mäuse können im Gehirn, jedoch zu Hause, eine Enzephalitis verursachen. Kaninchen, Ratten und Meerschweinchen sind gegenüber diesem Virus nicht empfindlich.Das Virus kann sich in Hühnerembryonen, Dottersack-Inokulations- oder Chorioallantoismembran-Inokulationsviren züchten, auch in menschlichen embryonalen Nierenzellen, Mausembryozellen, Schweine-Nierenzellen, Schafen Keimzellen, Hela-Zellen und BHK-21-Zellen vermehren sich, so dass sie häufig zur Virusisolierung verwendet werden.

Nach der Infektion mit dem Virus können Hämagglutinationshemmende Antikörper, komplementbindende Antikörper und neutralisierende Antikörper im Patientenserum vorhanden sein, und die Hämagglutinationshemmenden Antikörper treten 5 bis 7 Tage nach Beginn auf, erreichen ihren Höhepunkt nach 2 bis 4 Wochen und nehmen nach einer kurzzeitigen Persistenz ab. Der gebundene Antikörper trat 10 bis 14 Tage nach der Infektion auf, erreichte einen Höhepunkt in 1 bis 2 Monaten und nahm dann allmählich ab, der neutralisierende Antikörper nahm in der akuten Phase rasch zu, erreichte einen Höhepunkt in 2 Monaten und nahm dann allmählich auf ein bestimmtes Niveau ab, das viele Jahre anhielt.

Das in China und im Fernen Osten Russlands verbreitete Sputum-Enzephalitis-Virus (Wald-Enzephalitis-Virus) und die in Westrussland, Mitteleuropa und Nordeuropa (wie Österreich, Bulgarien, Deutschland, Dänemark, Finnland usw.) verbreitete angebliche Enzephalitis. Das aus der Encephalitis acarina occidentalis isolierte Virus, auch als mitteleuropäische durch Zecken übertragene Encephalitis (CETE) bekannt, weist ähnliche morphologische und antigene Eigenschaften auf, die antigene Struktur ist jedoch etwas unterschiedlich Ein weiterer Subtyp des Virus (mitteleuropäischer Subtyp), dessen Inzidenzbereich, Vektor, klinische Merkmale und Prognose unterscheiden sich von der Waldenzephalitis.Das Medium der Western Sputum Encephalitis ist hauptsächlich für Scorpion Hard Sputum (Ixodes). Ricinus), gefolgt von Dermacentor reticulatus, Haemaphysalis punctuta, wies leichte Symptome, geringe Mortalität und wenige Folgen auf.

(zwei) Pathogenese

Durch den Einstich des Wald-Enzephalitis-Virus in den menschlichen Körper bindet sich das Virushüll-E-Protein nach Kontakt mit den lokalen Lymphknoten oder einkernigen Makrophagen an den Zelloberflächenrezeptor, fusioniert und dringt in die Zelle ein, und das Virus befindet sich in den Lymphknoten und Das nukleare Makrophagen-System repliziert und das replizierte Virus wird kontinuierlich freigesetzt, um die Leber, die Milz und andere Organe zu infizieren. 3 bis 7 Tage nach der Infektion wird das kopierte Virus in das Blut freigesetzt, um eine Virämie zu bilden, die Virämie-Symptome manifestieren kann. Das Virus fließt mit dem Blut in die Kapillaren, dringt schließlich in die Nervenzellen ein und kann über die Lymph- und Nervenwege das Zentralnervensystem erreichen, wodurch eine weitreichende entzündliche Veränderung hervorgerufen wird, die klinisch durch offensichtliche Symptome einer Enzephalitis gekennzeichnet ist.

Die Inzidenz des Sputum-Enzephalitis-Virus nach dem Eindringen in den menschlichen Körper hängt von der Anzahl der in den menschlichen Körper eindringenden Viren und der Immunfunktion des menschlichen Körpers ab.Wenn die Menge der in den menschlichen Körper eindringenden Viren gering ist, tritt das Virus während der Replikation des Virus in das mononukleäre Makrophagen-System oder nach der Replikation ein. Im Verlauf des Zentralnervensystems wird es durch die zellvermittelte Immunität, Komplement-, Antikörper- und andere Immunfunktionen des Körpers inaktiviert.Wenn nur eine geringe Anzahl von Viren in das Zentralnervensystem eindringt und die Virulenz schwach ist, reicht dies nicht aus, um ernsthafte pathologische Schäden zu verursachen. Zu diesem Zeitpunkt verursacht es keine Krankheit oder die Symptome sind sehr schwach. Wenn die zelluläre Immunfunktion niedrig oder defekt ist, dringt eine große Menge an Viren in den menschlichen Körper ein und das Virus ist hochgiftig und eine große Anzahl von Nervenzellen kann zerstört werden, nachdem sie in das zentrale Nervensystem eingedrungen sind Antivirale Antigenreaktionen können auch den Verlust der Nervenmyelinscheide und die Zerstörung peripherer Blutgefäße und Gefäßgewebe verursachen.Der durch Gefäßschäden verursachte Gefäßschaden verursacht ferner eine Schädigung des entsprechenden Nervengewebes.Daher treten klinische Symptome und typische Krankheiten auf. Nachher

Waldenzephalitis hat eine breite Palette von pathologischen Veränderungen, es kann sich um graue Substanz der Gehirnhälfte, weiße Substanz und Hirnhaut handeln, häufig sind Läsionen des Rückenmarks, des Pons, des Mittelhirns und der Basalganglien schwerwiegender, da das Gefäßnetzwerk in der Netzwerkstruktur besonders verteilt ist Im Gegensatz zur japanischen Enzephalitis ist daher auch das Rückenmark dieser Krankheit offensichtlich geschädigt: Der Hals ist schwerer als die Brust und das Lendenwirbelsäulensegment, die graue Substanz ist schwerer als die weiße Substanz, die Gehirn- und Rückenmarksläsionen sind hauptsächlich entzündliche exsudative Läsionen, die durch Blutungen und Stauungen gekennzeichnet sind. , perivaskuläre Lymphozyteninvasive Infiltration, neuronale Degeneration, Nekrose und Gliazellenhyperplasie, degenerative Läsionen können ebenfalls auftreten, innere Organe, Leber, Niere, Herz, Lunge können exsudative und degenerative Läsionen auftreten.

Prävention von Waldenzephalitis

Die Krankheit hat strenge regionale Merkmale: Vor dem Betreten des Seuchengebiets müssen aktiv Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden: Gute Umwelthygiene im Wohnbereich leisten und die Arbeit der Nagerkontrolle und Bienenzucht stärken. Diejenigen, die zum ersten Mal in das Seuchengebiet eindringen, sollten mit einem Impfstoff gegen Waldenzephalitis geimpft werden. Tragen Sie beim Arbeiten in einem infizierten Bereich fünf enge Schutzkleidung, dh ziehen Sie die Manschetten, den Ausschnitt und die Hose fest, um ein Beißen zu vermeiden. Die Kleidung des Patienten sollte desinfiziert und sterilisiert werden.

(1) Stärkung der Vorbeugung gegen Kakerlaken.

(2) Bei der Arbeit im Wald fünf enge Schutzkleidung und hohe Stiefel tragen und eine insektensichere Abdeckung tragen, die Haube kann in Dimethylphthalat eingetaucht werden, jeweils 200 g, gültig für 10 Tage.

(3) Die Impfung wird jedes Jahr vor März geimpft. Das erste Mal sind 2 ml, das zweite Mal 3 ml und das Intervall beträgt 7-10 Tage. Danach wird jedes Jahr 1 Nadel gestärkt und es kann eine gute Immunwirkung erzielt werden.

Komplikationen bei Waldenzephalitis Komplikationen, Lungenentzündung, Koma, Fieberbläschen

Häufige Komplikationen sind Bronchialpneumonien, die häufiger bei Patienten mit Koma oder Marklähmung auftreten, zusätzlich zu Myokarditis und Fieberbläschenausschlag, psychischen Störungen, Aphasie, Demenz, Epilepsie usw., Muskelkrämpfe sind die häufigsten, meistens Paralysen der oberen Gliedmaßen oder Paralysen der oberen Gliedmaßen .

Die Folgen sind hauptsächlich Muskelkrämpfe, psychische Störungen, Aphasie, Demenz, Epilepsie usw., die nach Hirn- und Markläsionen zurückbleiben. Muskelkrämpfe treten am häufigsten auf, meistens auf einer Seite der Paralyse der oberen Extremitäten oder der doppelten Paralyse der oberen Extremitäten.

Symptome von Waldhirnentzündungen Häufige Symptome Unregelmäßiger Wärmeausdruck Gleichgültig Niedrige Hitze Unwillkürliche Bewegung Müdigkeit Entspannung Hitze Demenz Übelkeit

1. Die Inkubationszeit beträgt im Allgemeinen 10 bis 15 Tage, die kürzesten 2 Tage, und ältere Menschen können 35 Tage erreichen.

2. Die prodromale Periode beträgt in der Regel mehrere Stunden bis drei Tage.Die prodromale Periode einiger Patienten und schwerer Patienten ist nicht offensichtlich.Die prodromale Periode ist hauptsächlich durch niedriges Fieber, Schwindel, Müdigkeit, allgemeines Unwohlsein, Gliederschmerzen und die meisten Patienten sind akut krank. .

3. Der Verlauf der Akutphase beträgt in der Regel 2 bis 3 Wochen.

(1) Fieber: allgemeiner Beginn von 2 bis 3 Tagen mit Fieberpeak (39,5 bis 4 l ° C), die meisten Patienten dauern 5 bis 10 Tage und sind dann nach 2 bis 3 Tagen auf einen normalen, heißeren Typ zurückgegangen Bei manchen Patienten kann es zu einer Hitze des Ausschlusses oder einer unregelmäßigen Hitze kommen.

(2) Symptome einer systemischen Vergiftung: hohes Fieber mit Kopfschmerzen, Körpermuskulaturschmerzen, Schwäche, Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen usw. Aufgrund einer Schädigung des Bewegungszentrums der Gefäße können die Patienten auch Gesichts-, Hals-, Bindehautstauung, langsamen Puls haben. Einige Patienten mit schwerer Myokarditis haben Manifestationen einer Myokarditis, häufig mit niedrigen Herztönen, erhöhter Herzfrequenz und T-Wellen-Veränderungen im Elektrokardiogramm. Schwere Patienten können eine plötzliche Herzinsuffizienz und ein akutes Lungenödem haben.

(3) Bewusstseinsstörung und psychische Schädigung: Etwa die Hälfte der Patienten hat unterschiedliche Bewusstseinsgrade, Bewusstseinsveränderungen wie Lethargie, gleichgültigen Ausdruck, Verwirrung, Koma, Lähmung und Wahnsinn.

(4) Manifestationen einer Meningealbeteiligung: Die häufigsten Symptome sind schwere Kopfschmerzen, die häufiger bei anhaltenden, stumpfen Schmerzen im Knöchelbereich und im hinteren Hinterkopfbereich auftreten, manchmal explosiv und pulsierend, mit tränenartigen Vollkopfschmerzen, mit Übelkeit, Erbrechen und Nackensteifheit. Eine meningeale Reizung, die normalerweise 5 bis 10 Tage anhält, kann gleichzeitig mit einem Koma auftreten. Wenn das Bewusstsein wach ist, kann sie noch etwa 1 Woche anhalten.

(5) Muskelkrampf: Die häufigste Kombination aus Nacken- und Schultermuskulatur sowie den oberen Gliedmaßen, den unteren Gliedmaßen und dem Gesichtsmuskelkrampf ist geringer, und der Auswurf ist schlaffer, was sich von der japanischen Enzephalitis unterscheidet, die im Allgemeinen im zweiten Stadium der Krankheit auftritt. In den meisten Tagen erholen sich die meisten Patienten allmählich nach 2 bis 3 Wochen.Einige von ihnen erleiden Folgeschäden und Muskelschwund. Aufgrund der Nackenmuskulatur und der Skapuliersehnen weist die Krankheit einen charakteristischen Kopfschlaf auf.Wenn die Skapuliersehne gelähmt ist, schwingt der Arm. Keine Abhängigkeit.

(6) Andere Manifestationen einer Schädigung des Nervensystems: Einige Patienten weisen Anzeichen einer Schädigung des extrapyramidalen Systems auf, wie Zittern, unwillkürliche Bewegungen usw. Gelegentlich treten Sprachstörungen, Dysphagie und andere Symptome einer Marklähmung oder eine Schwäche des zentralen Gesichtsnervs und des Nervus hypoglossus auf Hey

4. Die Erholungsphase dauerte durchschnittlich 10 bis 14 Tage, die Körpertemperatur nahm ab, die Gliedmaßen erholten sich allmählich, der Geist wurde klar und verschiedene Symptome verschwanden.

Waldenzephalitis dauert in der Regel 14 bis 28 Tage, aber eine kleine Anzahl von Patienten kann Folgen haben, wie Aphasie, Demenz, Schluckbeschwerden, unwillkürliche Bewegung und einige wenige Fälle können die Leistung des Patienten um mehrere Monate oder 1 bis 2 Jahre verzögern Bei schlaffer Lähmung, Epilepsie und psychischen Störungen.

In den letzten Jahren haben inländische Berichte gezeigt, dass die klinischen Symptome von Patienten in der Akutphase im Vergleich zur Vergangenheit gelindert und die Sterblichkeitsrate signifikant gesenkt wurden, was mit dem Einsatz von Immunisierung und der Verstärkung der symptomatischen Behandlung zusammenhängen kann.

5. Die klinische Klassifizierung wird je nach Schweregrad der Erkrankung in die folgenden 4 Typen unterteilt.

(1) Schwere: plötzliches hohes Fieber, Kopfschmerzen, Koma, schnelle meningeale Reizung und Zervixmuskeln und Muskelkrämpfe oder aufsteigende Lähmungen im kurzfristigen Beginn, kritische Patienten, wie Rettung ist nicht rechtzeitig, können innerhalb von 1 bis 2 Tagen sterben, Einige 5 bis 10 Tage oder einige Monate des Todes aufgrund von Atemstillstand.

(2) Normal (mittel): hohes Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen und Hirnhautreizungen, begleitet von unterschiedlich starken Muskelkrämpfen, und die Körpertemperatur sinkt innerhalb von 7 bis 10 Tagen auf den Normalwert.

(3) Lichttyp: mehr Fieber, Kopfschmerzen, Schwindel, Appetitlosigkeit und Körperschmerzen und andere Symptome einer systemischen Infektion und meningealen Reizung, Gehirnsymptome sind nicht offensichtlich, mehr als 5 bis 7 Tage, beginnt die Körpertemperatur zu sinken, allmählich auf normal, keine Folgen .

(4) Frusttyp: nur milde Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Körpertemperatur um 38 ° C, nach 1 bis 3 Tagen rasches Absinken.

6. Klassifizierung nach klinisch-neurologischen Manifestationen und pathologischen Merkmalen

(1) Meningitis-Typ: hauptsächlich die klinischen Manifestationen einer Meningitis-Beteiligung wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Nackensteifheit und kein Auswurf oder Bewusstseinsstörung.

(2) Meningoenzephalitis-Typ: Zusätzlich zu den Meningitis-Symptomen können verschiedene Grade von Bewusstseinsstörungen auftreten, die von Krämpfen, pyramidenförmigen oder extrapyramidalen Zeichen begleitet sein können.

(3) Hirnstammtyp: Zusätzlich zu meningealen zerebralen Entzündungssymptomen sowie Manifestationen von Schäden des motorischen Hirnstammkerns wie Gesichtsnerven und Hypoglossusnervenkrampf, Sprachstörungen und Dysphagie.

(4) Polio-Typ: manifestiert sich hauptsächlich als schlaffe Muskelparalyse.

(5) Aufsteigender Typ (Landry-Typ): Die ersten Symptome sind mild, und die unteren Extremitäten erscheinen gelähmt. Danach steigen die Läsionen zum Hals mit dem Nervenweg auf, was eine periphere Atemlähmung und schließlich eine Marklähmung verursachen kann.

(6) Gemischter Typ: Es handelt sich um die schwerwiegendste Art klinischer Symptome mit den oben genannten klinischen umfassenden Manifestationen, und die Sterblichkeitsrate ist extrem hoch.

Waldenzephalitis-Check

1. Blutbild: Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist bei den meisten Patienten erhöht, meistens zwischen (10 ~ 20) × 10 ⁹ / L, die Einstufung der Neutrophilen ist signifikant erhöht, kann bis zu 90% oder mehr betragen.

2. Cerebrospinalflüssigkeitsprüfung: Farbe klar, transparent, cerebrospinaler Flüssigkeitsdruck erhöht, Anzahl der Zellen erhöht, zwischen (50 ~ 500) × 106 / L, Lymphozyten, Zucker und Chlorid unverändert, Protein normal oder erhöht.

3. Virusisolierung: Bedingte Einheiten können zur Virusisolierung Liquor cerebrospinalis verwenden, die anfängliche positive Rate ist jedoch niedrig. Nach dem Tod kann das Virus mit Hirngewebe isoliert werden.

4. Serologischer Test: Komplementbindungstest (CFT) und Hämagglutinationshemmungstest (HLT), doppelter Serumtiter, der um mehr als das Vierfache erhöht wurde, hat diagnostische Signifikanz oder CFT-Einzelserumtiter> 1:16; HIT-Einzelserum Der Titer> 1: 320 kann diagnostiziert werden. Da die Operation schwierig ist, wird der Neutralisationstest im Allgemeinen nur für epidemiologische Untersuchungen verwendet. Gegenwärtig wird mit dem ELISA der IgG-Antikörper des Waldenzephalitis-Virus nachgewiesen, der 50-200-mal empfindlicher als CFI bzw. HIT ist. ~ 80-fach, Spezifität und Reproduzierbarkeit sind gut, es wurde keine Kreuzreaktion mit JE-Immunserum gefunden, und die indirekte Immunfluoreszenz wurde zum Nachweis spezifischer IgM-Antikörper in Serum und Liquor für eine frühzeitige Diagnose verwendet.

5. PCR-Check: Die RT-PCR-Technologie dient zum Nachweis viraler RNA im Serum oder Liquor früher Patienten mit hoher Sensitivität und Spezifität.

EEG-Untersuchung: Bei den meisten handelt es sich um diffuse langsame Wellen oder gestreute langsame Wellen, und das Elektrokardiogramm ändert die T-Wellen.

Diagnose und Identifizierung von Waldenzephalitis

Diagnose

Je nach Epidemiezeit (von Mai bis Juli im Frühjahr und Herbst) gab es eine Bissanamnese im epidemischen Gebiet oder eine Anamnese beim Trinken von Milch: Die klinischen Manifestationen waren hohes Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Zervixsehnen, erhöhte weiße Blutkörperchen und erhöhter Druck auf die Gehirnflüssigkeit. Die Anzahl der Zellen und des Proteins stieg leicht an, serologischer Nachweis der Komplementbindung, Hämagglutinationshemmung, positiver ELISA-Test oder positiv durch RT-PCR.

Differentialdiagnose

Notwendigkeit der Identifizierung mit tuberkulöser Meningitis, eitriger Meningitis, epidemischer Enzephalitis, Mumps, Poliomyelitis, Coxsackie- und Echovirus-Infektionen und anderen Infektionen des Zentralnervensystems.

1. Die Epidemie der Japanischen Enzephalitis beginnt im Sommer und im Herbst, das Erkrankungsalter liegt hauptsächlich bei Kindern unter 10 Jahren, die betroffenen Gebiete befinden sich hauptsächlich in der gemäßigten Zone und in der subtropischen Zone, die klinischen Manifestationen sind in der akuten Phase verstärkt und die Tonizität ist häufiger. Entspannter Auswurf und Muskelschwund.

2. Poliomyelitis tritt häufiger bei kleinen Kindern auf, normalerweise bei schlaffer Paralyse der Gliedmaßen, während die Zervixmuskulatur und die Skapuliersehnen den Kopf seltener hängen lassen und es nur wenige bewusste Störungen gibt.

3. Eine infektiöse Polyneuritis kann auch eine schlaffe Lähmung der Muskeln aufweisen, ist jedoch im Allgemeinen symmetrisch und wird häufig von sensorischen Störungen begleitet.

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