Skelettfluorose

Einführung in die Skelettfluorose Fluorose (Knochen) bezeichnet eine chronisch invasive systemische Knochenerkrankung, die durch die langfristige Einnahme von übermäßigem Fluorid verursacht wird und Fluorose verursacht und Knochengewebe einbezieht. 1901 berichtete Eaqer erstmals über Zahnfluorose, 1932 nannten die Dänen Motlev und Gudijonsson "Fluorose" und glaubten, dass die Krankheit mit Osteosklerose einherginge. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Knochenhyperplasie

Ursache der Skelettfluorose

Lebensmittelfaktor (20%)

Beispielsweise ist der Wassergehalt des Quellwassers, insbesondere des heißen Quellwassers, zu hoch, und die Fluoridkonzentration des essbaren Wassers ist unter 1 × 10-6 sicher. Ein langfristiger Verbrauch von mehr als 1 × 10-6 fluorhaltigem Wasser kann eine chronische Fluorvergiftung verursachen. Um Kraftstoff zu sparen, gibt es oft heißes Quellwasser zum Kochen, Brennen von Suppen, Brauen von Tee, Entfernen von Hühnchen für Hühner, Enten und Dämpfen von Gemüse zu halbgekochtem usw., was zu Umweltverschmutzung führt.

Drogenfaktor (20%)

Fluorid kann das Knochenwachstum stimulieren und wird daher zur Behandlung von Osteoporose verwendet Osteoporosepatienten können ihre Knochenmineraldichte nach der Behandlung mit Fluorid erhöhen, was die Aufmerksamkeit der medizinischen Fachwelt auf sich gezogen hat. Die Verwendung von Fluorid zur Behandlung von Osteoporose ist jedoch umstritten. Die Ergebnisse sind wie folgt zusammengefasst: 1 Obwohl die BMD nach Behandlung mit Fluorid bei Patienten mit Osteoporose anstieg, konnte nicht nachgewiesen werden, dass diese Behandlung das Auftreten von Frakturen verringern kann. Die Mineralisierung der durch 2-Fluorid verursachten Knochenneubildung ist anormal.Diese Anomalie ist schwerwiegender bei einer geringen Kalziumaufnahme.Selbst wenn Kalzium und Vitamin D als adjuvante Therapie verwendet werden, kann diese Anomalie nicht vollständig verhindert werden. 3 Aufgrund des Ungleichgewichts der Mineralisierung aufgrund der Bildung von Knochenmatrix (Knochenerweichung) leiden einige Patienten unter Schmerzen in den unteren Extremitäten und können die Fraktur sogar verstärken.

Umweltfaktoren (15%)

Aufgrund des Fluorgehalts von Kohle enthalten einige Industrierohstoffe Fluor, das während des Schmelzprozesses Luftverschmutzung verursacht.

Pathogenese

Nachdem das Fluor über den Verdauungstrakt oder die Atemwege in den menschlichen Körper gelangt ist, breitet es sich durch den Blutkreislauf im ganzen Körper aus und verursacht verschiedene Veränderungen.

1. In Kombination mit Kalziumionen und Magnesiumionen im Plasma kann die Konzentration von Kalziumionen und Magnesiumionen im Blut gesenkt werden, sodass Symptome wie Hand- und Fußkrämpfe, Muskelkrämpfe, Muskelschmerzen usw. auftreten. Außerdem ist die Hilfe von Kalziumionen oder Magnesiumionen abhängig. Die nebenwirkenden Enzyme sind alle gehemmt, so dass viele Stoffwechselvorgänge betroffen sind.

2. Der Einfluss von Fluoridionen Das Ion ist ein Gift für das Zytoplasma, das die Funktion der Zelle beeinträchtigen und auf den Apatit des Knochens einwirken kann, indem es seine Hydroxylgruppe ersetzt und so den Knochenstoffwechsel beeinflusst und Osteoporose, Osteosklerose oder zwei verursacht Der gemischte Typ verursacht Knochenschmerzen, Brüche und Deformationen, und die Zähne sind während des Wachstums anfällig für Fluor, was zu Zahnfluorose führt.

Prävention von Skelettfluorose

Die Skelettfluorose wird hauptsächlich durch den hohen Fluoridgehalt des Trinkwassers verursacht.Wenn Sie daher auf fluorarmes Wasser umsteigen oder Fluorid aus fluorreichem Wasser entfernen, ist die Skelettfluorose vollständig vermeidbar.Außerdem werden die Nieren nach der Fluoridaufnahme reduziert. Es besteht nach wie vor eine starke Fluorierungsfähigkeit, und nach Erniedrigung des Blutspiegels kann das im Knochengewebe und den Zähnen angesammelte überschüssige Fluorid ins Blut abgegeben und von den Nieren ausgeschieden werden, so dass die Symptome und Anzeichen der Patienten mit Knochenfluorose verbessert werden, so Die Prävention und Behandlung der Skelettfluorose durch Reduzierung des Fluoridgehalts von Trinkwasser ist nicht nur notwendig, sondern auch machbar.

Vermeiden Sie das Trinken von Wasser mit hohem Fluorgehalt: In Gebieten mit hohem Fluorgehalt sollten die Bewohner versuchen, kein Wasser mit hohem Fluorgehalt zu trinken und Wasserquellen mit niedrigem Fluorgehalt wie Tiefbrunnenwasser, Leitungswasser, Regen- oder Schneewasser zu finden. Außerdem sollten sie regelmäßig die Wasserqualität messen.

Die Entfernung von Fluor aus Wasser durch Drogen umfasst die folgenden Maßnahmen:

1. Aluminiumsulfat plus eine geeignete Menge Kalk können eine Aluminiumhydroxidfällung hervorrufen, und Fluoridionen werden an dem zu entfernenden Niederschlag adsorbiert.

2. Aktiviertes Aluminiumoxid weist eine große Oberfläche und einen starken Ionenaustausch auf und hat einen starken Adsorptionseffekt auf Fluoridionen.

3. Zur Herstellung eines kolloidalen Polymers kann dem Trinkwasser direkt alkalisches Aluminiumchlorid zugesetzt werden, wobei das Fluoridion mit dem Polymer ausfällt und die überstehende Flüssigkeit Wasser mit niedrigem Fluorgehalt ist.

Es gibt viele Methoden, um Fluorid in Arzneimitteln zu reduzieren, aber sie sind nicht ideal genug und die Kosten sind ebenfalls hoch. Es ist schwierig, die Anwendung für eine lange Zeit beizubehalten.

4. Essen Sie sauberes Wasser und Lebensmittel, essen Sie kein fluorhaltiges Wasser und keine mit Fluorid kontaminierten Lebensmittel, um Werbung und Aufklärung zu fördern, und verbessern Sie das Verständnis für die Schädlichkeit der Fluorose und ihrer Präventionsmethoden im Süden, insbesondere für den Verbrauch von fluorhaltigem heißem Quellwasser Lokale, tiefe Brunnen und der Konsum von nicht-fluoridhaltigem Wasser sind eine wichtige Maßnahme, um schlechte Lebensmittellagerung und Kochgewohnheiten zu verbessern und mit Fluorid kontaminierte Lebensmittel zu vermeiden.

Chromosomenkomplikationen Komplikationen

Die klinischen Symptome der Skelettfluorose sind gekennzeichnet durch anhaltende Schmerzen in den Wirbelsäulengelenken der Extremitäten, keine wandernden, wetterunabhängigen und damit Gelenkbewegungsstörungen, Muskelschwund, Taubheitsgefühl, Steifheit und sogar Lähmungen. Schmerzen, Osteosklerose, Sehnen-, Bandverkalkungs- und Gelenkkapselhypertrophie, Knochenhyperplasie, Gelenkdeformation usw. starben an chronischen Dystrophien oder anderen schwerwiegenden Komplikationen.

Symptome der Skelettfluorose Häufige Symptome Gelenksteifheit, Gelenkschmerzen, Knochensklerose, Muskelschwund, Blähungen, Durchfall, anhaltende Schmerzen, Übelkeit, Osteoporose, Osteomalazie

Die wichtigsten klinischen Manifestationen der Skelettfluorose sind Schmerzen in den Gelenken des unteren Rückens und der Beine, Gelenksteifheit, Skelettdeformation sowie Symptome und Anzeichen einer Kompression der Nervenwurzeln und des Rückenmarks.

Die Patienten klagen häufig über anhaltende Schmerzen in den Wirbelsäulen- und Extremitätengelenken, Erschwernis in Ruhe, Remission nach Aktivität, keine Schwellung und Hitze in den Gelenken und Schmerzen in der Nervenwurzelkompression, wie messerschneidende oder blitzartige Schmerzen, Berührungs- oder Stützverweigerung Wenn der Zustand ernst ist, sind die Gelenke, die Wirbelsäule fixiert, die Skoliose ist gekrümmt, der Buckel oder die Gliedmaßen sind steif und das Leben ist schwierig für sich selbst. Das Rückenmark oder die Nervenwurzeln sind in den Gliedmaßen oder unteren Gliedmaßen taub, der Rumpf ist zurückgehalten, die Schmerzen können von den Gliedmaßen begleitet werden. Paraplegie, die zu einer Verzerrung des Bettes, Husten und Wenden führte, verursachte starke Schmerzen. Die Patienten starben an chronischen Dystrophien oder anderen schweren Komplikationen.

Patienten leiden häufig unter generalisierten Muskelschmerzen, Schwindel, Herzklopfen, Schwäche, Benommenheit und Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Durchfall oder Verstopfung, Muskelatrophie, Elektromyographie-Veränderungen, einschließlich Schilddrüse, Nebennieren, Gonaden und Linse und Zentrum. Im Nervensystem kann es zu entsprechenden Symptomen und Anzeichen kommen: In unserem Krankenhaus wurden bei 37 Patienten die serumfreie Fluorid-, Schilddrüsenhormon- und TSH-Konzentration beobachtet, wobei sich herausstellte, dass das Serum T4 und T3 von Patienten mit Fluorose signifikant unter der normalen Kontrollgruppe lag und die TSH signifikant über der normalen Kontrolle lag. Die T3-Konzentration und das T3 / T4-Verhältnis korrelierten signifikant negativ mit der Konzentration an serumfreiem Fluorid, weshalb angenommen wird, dass Fluorose die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen kann und mit dem Fluoridgehalt im Blut zusammenhängt.

Im Allgemeinen sind die Symptome bei Frauen mit Skelettfluorose schwerer als bei Männern: In Gebieten, in denen der Fluoridgehalt des Trinkwassers über 10 mg / l liegt, können Frauen mit Wirbelsäulensteifheit 50% erreichen, Männer nur 7% und Frauen mit Skoliose, Buckel oder Auswurf 22,2. Dieser geschlechtsspezifische Unterschied kann mit Schwangerschaft, Geburt, Stillen usw. zusammenhängen, und Frauen sind häufiger der Verbrennung von Luft ausgesetzt. Der Verlauf der Skelettfluorose kann mehrere Jahrzehnte andauern.

Untersuchung der Fluorose

Laboruntersuchung

1, blut, urin fluorid messung:

(1) Etwa 85% des Fluorids im menschlichen Körper werden im Urin ausgeschieden. Die Blut- und Urinkonzentration von Patienten mit Fluorose steigt an, insbesondere stellt die Erhöhung der Fluoridkonzentration im Urin eine wichtige Grundlage für die Diagnose der Knochenfluorose dar. Der normale Fluoridbereich im Urin beträgt 1,0. ~ 3,0 mg / 24 h, der normale Bereich für Blutfluorid liegt bei 0,15 bis 1,0 mg / l. Wenn die Blut- und Urinfluoridkonzentration im Bereich mit hohem Fluoridgehalt den normalen Bereich überschreitet, sollte die Möglichkeit einer Knochenfluorose in Betracht gezogen werden. Es muss darauf hingewiesen werden, dass es viele gibt Faktoren können das Fluorid im Urin erhöhen, insbesondere bei einigen Lebensmitteln mit hohem Fluoridgehalt, weshalb das zufällige Fluorid im Urin nicht als Grundlage für die Diagnose der Fluorose des Skeletts verwendet werden sollte. Außerdem schwankt der Fluoridgehalt im Urin zu verschiedenen Tageszeiten. In der ersten Hälfte der Nacht ist die Menge an Harnfluorid am höchsten. Der morgendliche Uringehalt von Urin und Morgenurin liegt in der Nähe des durchschnittlichen täglichen Harnfluoridgehalts. Daher kann die Morgenurinmessung als zuverlässiger Indikator für die Diagnose der Skelettfluorose verwendet werden.

(2) Biochemische Blutmessung: Da Fluorid Osteoblasten stimulieren kann, erhöht sich die Bildung von neuem Knochen, was zu Knochenhyperplasie und Osteosklerose führt, so dass die Aktivität der alkalischen Serumphosphatase AKP, die die Osteoblastenaktivität widerspiegelt, aufgrund von Fluorenergie und erhöht wird Calcium, Magnesium und Phosphat bilden zusammen einen schwerlöslichen Komplex, der Serumcalcium, -magnesium und -phosphor niedriger als normal macht.Wenn das langfristige Calcium jedoch niedrig ist, kann es Hyperparathyreoidismus auslösen und die Absorption von Darmcalcium und Knochencalcium fördern. Es kann Serumkalzium und Phosphor erhöhen.

2, Nierenfunktionsbestimmung: übermäßige Fluoridaufnahme hat eine direkte toxische Wirkung auf die Niere, kann verschiedene Grade der Nierenfunktionsstörung erzeugen, so dass Blutharnstoffstickstoff erhöht, Kreatinin-Clearance verringert, Urin-Protein positiv, Urin sichtbar und Zellen gegossen Warte

3, Nagel und Haar Fluorid Bestimmung: Nagel und Haar quantitativen Fluoridgehalt ist ein Indikator, der genau den Fluoridgehalt des Körpers darstellen kann, ist von großer Bedeutung für die Diagnose der endemischen Skelettfluorose.

4, Tibiabiopsie: Knochengewebe Nicht-Entkalkung Biopsie kann in trabekulären Knochenverdickung gefunden werden, Entkalkung, nachdem die Scheibe Knochenplattenausrichtungsstörung zeigt, Knochen chemische Analyseergebnisse zeigen, dass Fluorid, Kalzium, Magnesiumgehalt erhöht, Knochenphosphor und Blut Phosphor liegt im Normbereich.

Bildgebende Untersuchung

Röntgenveränderungen der Skelettfluorose umfassen Osteoporose, Osteosklerose, Osteomalazie, periossäre Knochenhyperplasie, Verkalkung oder Ossifikation des Weichgewebes, Gelenkdegeneration, Knochenentwicklungsstörungen und Deformitäten.

1. Röntgenleistung

(1) Osteoporose: Die grobe und spärliche Knochentextur kann die einzige Manifestation einer frühen Knochenfluorose sein.

(2) Osteomalazie: Offensichtlich ist die Knochendichte an Wirbelsäule und Becken verringert, die Textur ist verschwommen, die Skoliose, der Buckel, die bikonkave Deformation des Wirbelkörpers, die Verengung des Beckens und die Bildung von Pseudofrakturlinien, Osteomalazie und Osteoporose Osteosklerose und Weichteilverkalkung treten gleichzeitig auf und vermischen sich.

(3) Art der Osteosklerose: Osteosklerose tritt häufig im Bereich der Wirbelsäule, des Beckens, der Rippen und des Schädels auf. Die Knochentextur ist so dick wie Sackleinen oder Kies. Die Verhärtung geht häufig mit einer Osteoporose der Extremitätenknochen einher.Wenn die Kalziumaufnahme nicht ausreicht, kann es zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus kommen.Zu diesem Zeitpunkt manifestieren sich die Extremitätenknochen als fibrozystische Osteitis.

2. CT-Manifestationen: Die Wirbelsäule ist bambusartig, mit offensichtlichen Brust- und Lendenwirbelsäulensegmenten, erhöhter Dichte von Wirbelansätzen, Hyperosteogenese, Verknöcherung der Bänder und knöcherner Stenose der Wirbelsäule.

3. MRT-Befunde: Wirbelkörpermorphologie und Signalveränderungen weisen eine abnormale MRT auf, der Wirbelkörper weist eine gleichmäßige oder ungleichmäßige niedrige Signalintensität auf, das ungleichmäßige Signal ist Plaque oder Nadel im Wirbelkörper, genau wie normales Knochenmark Im Signalbereich ist der niedrige Signalbereich der Wirbelkörperkante verdickt und das Ligamentum flavum mit kleiner Gelenkhyperplasie und hypertropher Ossifikation ist abgestuft, der Wirbelkanal ist verengt, der Durasack ist komprimiert und das Knochenmark kann komprimiert und ödematisiert werden. ist das T2-gewichtete Bild ein hohes Signal.

4. SPECT-Leistung: Das radioaktive Signal des proliferativen Teils ist stark, der Bereich ist breiter, aber es gibt keine Spezifität.

5. Knochenbiopsie: Nach der Entkalkung zeigten die Schnitte eine ungeordnete Knochenplattenanordnung, der Gehalt an Knochenfluorid, Calcium und Magnesium stieg an, Knochenphosphor und Serumphosphor waren normal und die Ultrastruktur wies ebenfalls spezifische Veränderungen auf.

Osteoporose tritt in den Knochen der Extremitäten auf. Die Knochen sind dick und dünn. Die Knochensklerose ist häufiger in der Wirbelsäule, im Becken, in den Rippen und in der Schädelbasis. Die Knochen der Extremitäten sind weniger häufig. Die Haupterscheinungen sind kiesartige und grobkörnige Knochenstreifen. Osteoklastose, aber die Struktur ist mehrdeutig, selten gleichförmig elfenbeinartig, Knochenerweichung mit Wirbelsäule und Becken als Gewicht, verminderte Knochendichte, verschwommenes Knochenmuster, bikonkave Deformation des Wirbelkörpers, Deformität der Beckenverengung und falsch Sexuelle Frakturen, manchmal Osteosklerose und Osteomalazie können gleichzeitig auftreten, periossäre Knochenhyperplasie ist in den Extremitätenknochen häufig, und der obere Teil des Humerus ist häufiger, was durch lokalisierte Knochenbildung des Knochens gekennzeichnet ist, der eine spitzenartige Form bilden kann und häufig benachbarte Knochen aufweist. Membranverkalkung, Weichteilverkalkung oder Ossifikation findet sich hauptsächlich in der Knochenhaut, den Bändern und Sehnen, ist im Frühstadium wellig oder plexiförmig mit geringer Dichte, dann rosenförmig und geht schließlich in eine spitzenartige oder unregelmäßige Form über. Beginnen Sie etwas höher als im Weichgewebe und erhöhen Sie dann allmählich in der Nähe des Knochengewebes die Gelenkdegenerationsveränderungen an Wirbelsäule und Gliedmaßen, die sich in Knochenhyperplasie, Sporenbildung, Gelenkraumstenose und Gelenkoberflächensklerose äußern. Intraartikuläre freie Körper- und Gelenkkapselverkalkung, Knochenentwicklungsstörung, die sich als Wachstumsstörung und Knochenalterungsverzögerung manifestiert, Knochendeformität, die sich als Skoliose und hintere Wirbelsäule manifestiert, gefolgt von Beckenstütze, Knievarus und Knievalgus, sind ebenfalls häufig.

Diagnose und Diagnose von Skelettfluorose

Diagnose

Im Frühstadium der chronischen Fluorose verliert der Zahnschmelz seine dunkle Farbe oder Kalkflecken. Im Spätstadium treten chronische Husten-, Rücken- und Gliederschmerzen, Osteosklerose, Sehnen-, Bandverkalkungs- und Gelenkkapselhypertrophie, Knochenhyperplasie, Gelenkdeformation usw. auf.

Es gibt drei Arten der Indexierung der Fluorose des Skeletts:

Grad I: Patienten mit Fluorose, die nur klinische Symptome und keine offensichtlichen Anzeichen haben.

Grad II: Es gibt typische klinische Manifestationen wie Knochen- und Gelenkschmerzen und Funktionsstörungen, aber sie können bei einigen Arbeitern auftreten.

III Grad: Patienten mit Fluorose, die ihre Arbeitsfähigkeit verloren haben.

Die Diagnose einer typischen Skelettfluorose ist nicht schwierig: 1. Über zwei Jahre endemische Skelettfluorose in Wasser mit hohem Fluorgehalt und Trinken oder Zahnfluorose.

2. Die klinischen Manifestationen stimmen mit den Symptomen und Anzeichen einer typischen Knochenfluorose überein.

3. Die radiologische Untersuchung ergab eine Veränderung der Knochenspezifität.

4. Diejenigen mit einem diagnostischen Labortest positiv.

5. Die Knochenbiopsie steht im Einklang mit der Fluorose des Skeletts.

6. Bewertung (Grad) Grundsätzlich kann die Indexierung nach folgenden Kriterien durchgeführt werden:

Ich grad: nur klinische Symptome ohne offensichtliche Anzeichen.

Grad II: Es gibt typische klinische Manifestationen wie Knochen- und Gelenkschmerzen und Funktionsstörungen, aber sie können an bestimmten körperlichen Belastungen beteiligt sein.

III Grad: Diejenigen, die ihre Arbeitsfähigkeit verloren haben.

7. Röntgendiagnose der Skelettfluorose-Klassifizierung und -Indizierung: Röntgenaufnahmen erfordern klare Knochenlinien, einschließlich mindestens des Beckens und der lateralen Vorderwand sowie der Wadenposition.

(1) Klassifikation: Entsprechend den Hauptänderungen in der Knochendichte und -struktur kann es in 3 Typen unterteilt werden:

1 Verhärtungstyp: Es gibt zwei Haupttypen: 1. Erhöhte Knochendichte, Verdickung des Trabekelknochens, Verdickung des Kortexknochens, Verengung oder Verschwinden der Markhöhle, 2. Verknöcherung der Knochenmembran und des umgebenden Bandes.

2 lose Art: kann auch in zwei Fälle unterteilt werden: 1, Knochendichte ist reduziert, Trabekelknochen spärlich, Knochen hat unterschiedliche Absorptionsgrade Entkalkung oder Knochendeformation, 2, interossäre Membran oder periorbitale Bandknöchelchenverknöchelung.

3 gemischter Typ: Beide oben genannten Merkmale (es gibt unterschiedliche Grade von Knochenhyperplasie und Knochenresorption) oder spongiöse retikuläre oder sackartige Knochenstruktur, kortikale Knochenstruktur ist locker, die Anzahl der Trabekelknochen pro Flächeneinheit ist signifikant reduziert.

(2) Indizierung: Bei den oben genannten 3 Typen gibt es unterschiedliche Änderungsgrade, die in frühe Änderungen und leichte, mittlere und schwere 3 Grade unterteilt werden können.

1 frühe Veränderungen: Eines der folgenden Anzeichen kann als frühe Skelettfluorose diagnostiziert werden: 1, langes Knochenende, Beckenknochen sehen nur eine gefleckte Textur oder Knochenverdickung, 2, langer Knochenrindenrand Es gibt mehr als zwei junge Triebe mit gebrochenen knochenähnlichen Knochen, die Humerusrücken sind meist gewellt.

2 mild: 1, die Knochendichte ist etwas höher als normal, der Trabekelknochen ist dick und dicht, es treten Knochenflecken auf, der Trabekelknochen wird dünner, die Dichte nimmt ab, 2 das Ligamentum des Muskelbandes ist spitz verknöchert, und die Interossärmembran ist offensichtlich proliferiert.

3 mäßig: 1, Knochendichte signifikant erhöht, kortikale Verdickung, trabekuläre Verdickung, partielle Fusion oder kortikale Ausdünnung, trabekulärer Knochen dünn und dünn, reduzierte Dichte oder trabekuläre spärliche, aber grobe Textur, Erhöhte Dichte, 2, Interossärmembran und Periorbitalband mit großem Ossifikationsspektrum.

4 Schweregrad: 1, Trabekelverdickung, der größte Teil der Verschmelzung zu einem Stück, Markhöhle, Kortexgrenze ist unklar, oder Osteoporose ist fleckige Absorption, Kortexknochenteil des Verschwindens verschwunden, Knochendeformation ist offensichtlicher, 2, Knochen Die Membran und die umgebenden Bänder sind verknöcherter, können überbrückt werden und können eine Verkalkung anderer Weichteile (wie Blutgefäße) hervorrufen.

8. Überlegungen zur Diagnose

(1) Es muss eine persönliche Vorgeschichte vorhanden sein, in der das Leben in Gebieten mit hohem Fluorgehalt, das Trinken von Wasser mit hohem Fluorgehalt, das Essen von mit Fluor kontaminierten Lebensmitteln oder die Luft mit Fluor kontaminierten Lebensmitteln langfristig dokumentiert sind.

(2) Die klinischen Manifestationen sind Arthrose, Dyskinesie oder Deformität der Skelettfluorose, begleitet von Zahnfluorose (Patienten, die nach dem 12. Lebensjahr in einen Bereich mit hohem Fluoridgehalt umgezogen sind, haben möglicherweise keine Zahnfluorose).

(3) Skelett-Röntgenveränderungen weisen Osteoklastose auf, eine charakteristische Änderung der perivaskulären Weichteilverkalkung.

(4) Blut, Harnfluorid übersteigt den normalen Bereich, frühe Skelettfluorose kann asymptomatisch und Röntgenanomalien sein, alkalische Phosphatase ist während dieses Zeitraums erhöht, Kalzium im Blut ist niedrig, Hydroxyprolin-Ausscheidung im Urin ist höher als normal, was darauf hindeutet, dass Fluorid hat Exzitatorische Osteoblastenaktivität, Schädigung von Kollagen, Osteoporose und Osteomalazie bei Patienten mit Skelettfluorose infolge von Hyperparathyreoidismus, erhöhtem Plasma-PTH und erhöhter Weinsäure-Phosphatase im Blut in Kombination mit den obigen Aspekten Änderungen, die Diagnose der typischen endemischen Skelettfluorose ist nicht schwierig, industrielle Skelettfluorose-Patienten gehören oft zu den Osteosklerose-Typ, die Geschichte der Fluorid-Exposition im Wohn- und Arbeitsumfeld kann helfen, zu diagnostizieren.

Differentialdiagnose

In typischen Fällen stellt die Diagnose keine Schwierigkeit dar. Die folgenden Situationen sollten bei der Identifizierung beachtet werden.

1. Primäre Osteoporose: Im Röntgenbild liegt eine Osteoporose vor, im Allgemeinen jedoch keine Sklerose.Wenn im Röntgenbild Osteoporose und im Röntgenbild Osteoporose zu sehen sind, entspricht diese nicht dem primären Knochen. Osteoporose (einschließlich seniler Osteoporose), darüber hinaus primäre Osteoporose bei älteren Patienten gefunden, keine Vorgeschichte mit hoher Fluoridaufnahme, Blut und Urinfluorid ist nicht erhöht, zur Identifizierung zur Verfügung.

2. Osteose: Es gibt verschiedene Ursachen für Osteomalazie, von denen die meisten auf einen Vitamin-D-Mangel, einen abnormalen Stoffwechsel oder einen abnormalen Calcium- und Phosphor-Stoffwechsel zurückzuführen sind. Eine chronische Fluorose kann ausgeschlossen werden.

3. Andere metabolische Knochenkrankheiten: Obwohl es Knochenschmerzen, Knochenbrüche oder Knochendeformitäten verursachen kann, aber in der Vergangenheit keine hohe Fluoridaufnahme verzeichnet wurde, kann kein Anstieg von Blut- und Urinfluorid festgestellt werden.

4. Steinosteopathie: Die sichtbare Knochendichte nimmt zu, der röhrenförmige Knochen weist Querstreifen und mehrere Schichten welliger, dichter Schatten in Tibia und Fibula auf, die sich deutlich von der Knochenfluorose unterscheiden.

5. Osteogenes metastasiertes Karzinom: Die allgemeine Verteilung der sklerosierenden Veränderungen ist nicht einheitlich und führt häufig zu Veränderungen der Knochenstruktur.

6. Nierenosteopathie: Sehr ähnlich wie bei einigen Fluorosen ist der Knochen im Allgemeinen dicht und (oder) locker, der Trabekelknochen ist rau und unscharf usw., oft schwer von Röntgenzeichen zu unterscheiden, kombiniert mit epidemiologischen, klinischen Manifestationen Identifikation mit Nierenfunktionstests.

Keine der oben genannten Erkrankungen weist eine Bandverkalkung auf.

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