Aderhautatrophie bei degenerativer Kurzsichtigkeit

Einführung in die Atrophie der Aderhaut bei degenerativer Myopie Die degenerative Myopie (auch als pathologische Myopie bezeichnet) unterscheidet sich vom allgemeinen myopischen Refraktionsfehler: Neben der hohen Myopie geht das betroffene Auge mit degenerativen Veränderungen des Fundus und Sehstörungen einher. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Kataraktglaukom

Ursachen der Atrophie der Aderhaut bei degenerativer Myopie

(1) Krankheitsursachen

Derzeit wird bestätigt, dass Myopie das Ergebnis einer Kombination aus Genetik und Umwelt ist, und dass die Vererbung eine sehr wichtige Rolle bei der degenerativen Myopie spielt.

(zwei) Pathogenese

Die überwiegende Mehrheit der degenerativen Myopie stellt eine angeborene Störung dar. Guggenheim et al. Analysierten statistisch die Prävalenz der degenerativen Myopie und den genetischen Status zwischen Eltern und Nachkommen und wiesen auf die hereditäre Pathogenese der degenerativen Myopie hin. Es spielt eine sehr wichtige Rolle. Die genetische Methode der degenerativen Myopie ist äußerst kompliziert. Es wird berichtet, dass es eine autosomal-dominante Vererbung, eine autosomal-rezessive Vererbung, eine Vererbung der sexuellen Kette und andere genetische Methoden gibt. Darüber hinaus ist Balacca der Ansicht, dass die Pathogenese der degenerativen Myopie umfassen sollte Verschiedene Faktoren, die das Sklerakollagen beeinflussen, sowie einige langfristige Sehstörungen können das Hypophysensystem beeinflussen und den Hormonhaushalt verändern.Dieser Hormonhaushalt hängt mit der kontinuierlichen Schwächung des Sklerakollagens zusammen, das zu Myopie neigt.Die Mikrozirkulationsstörung des Fundus kann Sklerakollagen verursachen. Die Zerstörung von Fasern, die zur Ausweitung der Sklera und zur Degeneration der Myopie führt, sowie die Vererbung, das erworbene Umfeld wie allgemeine Gesundheit, Lebensumfeld, persönliche Gewohnheiten, die langfristige Anwendung von Nahsichtarbeit usw. können zur Vertiefung der Myopie beitragen.

Prävention der Atrophie der Aderhaut bei degenerativer Myopie

Prävention: Patienten mit hoher Myopie müssen regelmäßig beobachtet werden und sollten auf die Augenhygiene achten.

Komplikationen der Atrophie der Aderhaut bei degenerativer Myopie Komplikationen Kataraktglaukom

Glaskörperverletzungen, komplizierte Katarakte, Glaukom usw. sind sehr häufige Komplikationen.

Symptome einer Atrophie der Aderhaut bei degenerativer Myopie Häufige Symptome Sehstörung Augeninnendruck erhöht pigmentierte Mikrozirkulationsstörung Sehstörung Dunkler Fleck

Die Hauptsymptome sind Sehverlust, Sehschwäche, Sehstörungen und fliegende Mücken.Die Patienten mit degenerativer Myopie haben größere Augäpfel und die Hornhaut ist konvexer als normal.Daher ist die Vorderkammer tief, die Pupille größer als die Emmetropie und die Reaktion auf Licht ist langsam. Verflüssigung der Glaskörperdegeneration, degenerative Myopie zeigte hauptsächlich diffuse und begrenzte Atrophie Läsionen, der hintere Pol ist die offensichtlichste nach der Axialachse, Sehfunktion, Farbsehen, Dunkeladaption und Fluoreszenzangiographie, die Fundusläsionen sind in diffuse unterteilt, Plaque- und Kompositläsionen Typ 3, diffuse retinale Atrophie-Atrophie-Läsionen, korrigierte Sehschärfe, Plaque-Läsionen, korrigierte Sehschärfe waren unter 0,5, komplex und plaqueähnlich.

1. Es gibt zwei Haupttypen diffuser Läsionen.

(1) Diffuse Atrophie der Aderhaut: Das Aderhautmatrixpigment ist reduziert, die Farbe des Fundus ist heller, das Pigment ist weniger, die Aderhautblutgefäße sind deutlich sichtbar, und der Tigroidfundus ist der Fundus, die Lücke der Aderhautblutgefäße ist größer und die Anzahl der Blutgefäße ist kleiner. Diese atrophische Veränderung zeigt sich am hinteren Pol des Augapfels, insbesondere in der Makula, mit einem Lichtbogen in der Nähe der Zeitseite der Papille, und die Lichtbogenbreite überschreitet im Allgemeinen nicht einen Papillendurchmesser (PD).

(2) Lackriss: Es handelt sich um eine häufige Veränderung im hinteren Pol des Fundus myopicus. In der Makula oder im hinteren Pol sind gelb-weiße oder weiße Streifen sichtbar, die netzförmig oder verzweigt sind und einem Lackriss ähneln. Daher ist die Grenze unklar, gezackt und die Anzahl kann unterschiedlich sein. Sie kann senkrecht oder parallel zu den Aderhautblutgefäßen verlaufen. Der Farbriss wird durch den Bruch der Membran und der RPE-Atrophie verursacht, und einige sind mit bogenförmiger Plaque verbunden, die eng mit der Atrophie der Chorioretinale verwandt ist. Die Fluoreszenzangiographie zeigt sich im Frühstadium der Fluoreszenz. Manchmal sind die Aderhautgefäße darunter gekreuzt. Die arteriovenöse Phase wird durch Fluoreszenz verstärkt. Im Spätstadium ist das Gewebe am Riss der Farbe gefärbt und es tritt eine starke Fluoreszenz auf, es tritt jedoch keine Undichtigkeit auf. Es handelt sich um einen vaskulären Pseudofundusstreifen oder eine rissartige Bruchmembranfissur. Durch Fluoreszenzangiographie und dreiseitige Spiegelbeobachtung sind die Lackrisse klein, unregelmäßig, manchmal blassgelb oder manchmal körnig Verzweigt, im tiefsten Teil der Netzhaut gelegen, oft mit großen oder mittleren Aderhautgefäßen über dem Boden, gesehen in und um die Makula, einige können von Aderhautblutungen begleitet sein, Klein entsprechend der Anzahl der Risse Teilen Sie es in 2 Klassen ein: 1 bis 2 sind Klasse I, 3 oder Maschenweite sind Klasse II, je nach Rissstelle unterteilt in 3 Typen: Makulatyp, Papillen-Temporaltyp und Diskoid-Komplextyp, Follow-up-Läsionen Vergrößerung, erhöhte Anzahl, begleitet von Neovaskularisation unter der Netzhaut, großen Narben um die Narbe und einigen wiederkehrenden Blutungen.

Das Lackrissmuster kann durch Bruchmembranbruch und Pigmentepithelatrophie verursacht werden.Der Mechanismus kann mit genetischen Faktoren zusammenhängen und kann mit biomechanischen Abnormalitäten wie axialer Verlängerung, intraokularer Druckerhöhung, intraokularer Schichtdeformation und Bruchmembrantraktion verbunden sein. Verwandte Faktoren wie Rissbildung und im Zusammenhang mit Durchblutungsstörung, Alter, hervorgerufen durch Schädigung der Pigmentepithelschicht-Bruch-Membrankapillarschicht, Lackrisse beeinträchtigen selten direkt die Funktion, können aber eine visuelle Verformung und relative Seitenmitte verursachen Dunkle Flecken, wenn die Lackrisse reißen, können neue Blutgefäße unter der Netzhaut entstehen, die zu Makula-Blutungen führen und Fuchs-Plaque bilden, der eine Vorstufe für weitere Sehschäden darstellt.Der Lackriss induziert schließlich die Aderhaut, weitere Atrophie und Degeneration der Netzhaut und Avila-Farbrisse. Die tatsächliche Inzidenz ist möglicherweise höher, da einige mit der tiefen Atrophie der Aderhaut verschmolzen sind.

2. Einige spezielle atrophische Läsionen bei der diffusen Atrophie lokalisierter Läsionen stellen eine begrenzte Läsion dar, die folgende Typen aufweist:

(1) Konus und papilläre choroioretinale Atrophie um die Papille: Elschnig wies zunächst darauf hin, dass die bogenförmigen Plaques angeboren sind und hinter dem hinteren Pol der degenerativen Myopie hervorstehen, wodurch sich die Schläfenhälfte zurückzieht und verändert Die Richtung der skleralen Aderhaut und des darin enthaltenen Sehnervenstamms wird schräg und es bildet sich ein Nahsichtbogen auf der Schläfen- seite der Papille. Der Myopiebogen kann ringförmig sein und die Papille umgeben, und der Bogen ist größtenteils gelblich weiß mit einem kleinen Pigment (Abb. 2A). Der Myopiebogen ist an der Seite der Bandscheibe leicht braun und die Grenze unscharf. Es handelt sich um einen Supertraktionskegel mit einer kammförmigen Ausbuchtung. Der Myopiebogen wird inversiver Kegel auf der Nasenseite der Bandscheibe und der Fuchs-Bogen auf der Unterseite genannt. (Fuehsconus), manchmal gibt es auf der temporalen Seite der Papille doppelte Lichtbögen, die weiß bzw. rotbraun sind, erstere sind auf die direkte Exposition des Sehnervs schräg in die Sklera zurückzuführen, oder der hintere Pol ragt posterior hervor, um posteriores Staphylom, retinales Pigmentepithel und zu bilden Die Aderhaut und der Eingang der Sclera opticus sind von der normalen Verbindungsposition getrennt: Je größer der Lichtbogenpunkt auf der Schläfen- seite der Papille ist, desto weiter kann sich die Zunge in Richtung Makula erstrecken, manchmal mit der Makula. Die gelb-weiße Atrophie ist verbunden, und der atrophische Bereich zeigt auch eine streifenartige Pigmentierung. Die verhärteten Aderhautgefäße sind häufig zu sehen, und die Netzhautgefäße sind normal.

(2) Staphylom der hinteren Sklera: Wenn der hintere Teil des degenerativen myopen Auges signifikant wächst, kann der hintere Pol eine begrenzte Schwellung der Sklera hervorrufen und der Rand kann geneigt oder steil sein. Diese Bereiche sind gelbweiß, rund oder unregelmäßig, begrenzt oder diffus, isoliert oder in Stücken mit einer großen Anzahl von Pigmenten in diesen Bereichen, die mit der Entwicklung einer Atrophie früher als Aderhautsklerose in gelb oder weiß angesehen wurden Die Aderhautgefäße erscheinen im atrophischen Bereich wie die Gefäßscheide, und ihr weißes Aussehen wird durch die bedeckten REP-Zellen verändert. Die myope Schwellung des Auges geht mit einer Atrophie der REP-Schicht und der Aderhautgefäßschicht einher. Der atrophische Bereich kann klinisch definiert werden. Bei der degenerativen Myopie haben 75% ein posteriores Sklerastaphylom. Nach dem Ophthalmoskop zeigt das sklerale Staphylom eine dunkle oder dunkelbraune Halbmondlinie am Rand der Linse. Die Netzhautblutgefäße biegen sich an der Linie und manchmal ist der Rand der posterioren Sklera rund. Geformtes Sputum, Netzhautblutgefäße wölben sich darauf, posteriores sklerales Staphylom ist auf der temporalen Seite der Papille häufig und kann auch Papille und Makula umfassen, um eine kreisförmige dunkle Linie zu bilden, wie indirekte Augen Die Untersuchung kann nach dem Kauf der vollständigen Ansicht der geschwollenen Traube, der dreidimensionalen Darstellung der Größe, des Ortes und des Zentrums der Vertiefung, der in drei Typen geschwollenen Traube der hinteren Sklera beobachtet werden: Makula, Papillenumgebung und -plakette, Staphylom der hinteren Sklera und Farbe Im Zusammenhang mit Rissmustern.

(3) Makula-Blutung und Fuchs-Plaque: In der ursprünglich von Foster beschriebenen degenerativen kurzsichtigen Makula, der Aderhaut-Blutung im Bereich der Makula, gibt es häufig dunkle Flecken. Die Aderhaut-Atrophie ist schwer, und der hintere Pol hat eine breite Palette gelb-weißer Flecken und Kreise. Oder elliptische Pigmentflecken, letztere sind Fuchssche Plaques, 1/3 bis 3 / 4PD groß, leicht gewölbt, oft braun oder braun in der Mitte, die sich zwischen der Makula der Papille oder der Makula befinden und in der Nähe dieses schwarzen Flecks auftreten können Bei anderen Veränderungen der hämorrhagischen und degenerativen Myopie vergrößert sich die Fuchs-Plaque manchmal und wird unregelmäßig. Gass glaubt, dass die Fuchs-Plaque durch den Bruch der Bruch-Membran und die Makuladegeneration der subretinalen Neovaskularisation verursacht wird, die unter der Retina unter dem Makulabereich auftritt. Neovaskularisationszustände führen zu einer diskoidalen Ablösung der Makula, und schließlich entwickeln sich durch Veränderungen der Narbenbildung und Pigmentierung sogenannte Fuchs-Plaques.

(4) Subretinale Neovaskularisation in der Makula: Hämodynamische Fundusstudien haben gezeigt, dass die Mikrozirkulation der degenerativen Myopie offensichtliche Hindernisse darstellt: Im normalen Makulabereich sind die Netzhautkapillaren ringförmig mit Kapillaren von 0,5 mm Durchmesser angeordnet. Bereich, degenerative Myopie aufgrund der Mikrozirkulation des Fundus, der Aderhautkapillaren und der RPE-Atrophie, so dass der Makulabereich des Kapillarrings unterschiedlich stark defekt ist, was zu subretinaler Neovaskularisation neigt.

(5) Zystoidale Degeneration der Makula und des Makulalochs: Unter dem Ophthalmoskop ist die Makula mit einem klaren kreisförmigen Erythem mit einem Durchmesser von 1/3 bis 1/2 PD zu sehen. Die dem Erythem benachbarte Netzhaut ist leicht grau. Es gibt einen reflektierenden Kreis um die Spaltlampe herum. Die Spaltlampe wird unter dem Mikroskop beobachtet. Wenn es sich um eine zystische Degeneration handelt, weist die lichtgeschnittene Oberfläche eine dünne Tangentiallinie der vorderen Kapselwand auf. Wenn es sich um einen Schlitz handelt, ist die Linie unterbrochen und die Tangentiallinie der Außenwand des gespaltenen Lochs ist fehlausgerichtet mit der Tangentiallinie der umgebenden Netzhautoberfläche.

(6) Periphere Netzhaut-Aderhaut-Degeneration: Die peripheren Läsionen der Myopie sind unterteilt in:

1 diffuse choroidale degenerative Läsionen;

2 bandierte choroidale degenerative Läsionen;

3 Netzhautzystendegeneration.

Die Manifestationen der peripheren Degeneration sind:

1 Pigmentdegeneration: Erhöhte Pigmentierung in Flecken oder Flecken, kann auf Glaskörpertraktion, abnorme biochemische Stimulation durch Pigmentepithelzellproliferation zurückzuführen sein, die Längsachse des Auges ist offensichtlich, häufiger bei <40-Jährigen;

2 Pflastersteinartige Degeneration: eine Atrophie der Aderhaut mit einem kleinen weißen oder elliptischen Rand, der von massiven Pigmentflecken begleitet sein kann, und die Aderhautgefäße in der Läsion sind deutlich sichtbar;

3 gitterartige Entartung, 4 kein Weißdruck;

5 zystische Degeneration und zystische Degeneration, die meisten Läsionen haben eine flache seröse Ablösung, Angiographie ist stark fluoreszierenden Zustand, manchmal von Leckagen begleitet, Narben nach der Heilung der Läsion verlassen, kann die langfristige Pigmentierung erhöhen.

Untersuchung der Atrophie der Aderhaut bei degenerativer Myopie

1. Genetische Untersuchung

2. Die Myopie der histopathologischen Degeneration nimmt zu, die Läsionen befinden sich hauptsächlich am Äquator, insbesondere am hinteren Pol, die Sklera ist dünn, das Sklerastaphylom ist am hinteren Pol gebildet, die Aderhaut ist dünn, das Matrixpigment geht verloren, die Anzahl der Blutgefäße ist verringert, kleine Blutgefäße und Kapillaren Die Blutgefäße verschwanden, die Bruch-Membran wurde dünner und es trat ein Bruch auf. Der Ziliarkörper war hauptsächlich aufgrund der Hypoplasie der ringförmigen Muskelfasern signifikant atrophiert, die Chorioretinale Atrophie, der RPE des Atrophiebereichs verschwand vollständig und der RPE vermehrte sich signifikant und bildete Fuchs, der mit einer Klebstoffschicht bedeckt war. Azelluläres Exsudat.

3. Fundus-Fluoreszenz-Angiographie Wenn die diffuse Läsion mild ist, ist der hintere Pol der arteriellen Phase ein wenig oder linear und zeigt einen Farbriss. Die Helligkeit nimmt mit der Zeit zu, vergrößert sich jedoch nicht. Nachdem die Hintergrundfluoreszenz verschwindet, hält sie lange an. Es verschwindet nicht und es gibt eine atrophische Plaque im äußersten Teil der Läsion. Die Angiographie zeigt, dass die arterielle Phase einen weiten Bereich punktueller, linearer oder schuppiger fluoreszierender Flecken oder stark fluoreszierender Bereiche und schwach fluoreszierender Bereiche aufweist, was darauf hinweist, dass die Aderhautkapillarschicht atrophiert und grob ist Choroidale Gefäßfüllung.

4. Indocyanin-Grün-Angiographie degenerative Myopie-Patienten aufgrund der Ausdehnung der axialen Länge, der skleralen Ausbeulung und der Bildung von posteriorem skleralen Staphylom, kann nicht nur zu einigen Komplikationen führen, sondern auch im Zusammenhang mit dem Aderhautkreislauf hat sich auch die fluoreszierende Angiographie verändert Zusätzlich zu einigen choroidalen Gefäßstrukturen, die im Bereich der atrophischen Herde zu sehen sind, sind choroidale Gefäße an anderen Stellen aufgrund normaler RPE nicht sichtbar, und die Indocyanin-Grün-Angiographie kann die choroidale Gefäßstruktur im Vergleich zu normalen Augen klar beobachten. Die Indocyaningrün-Angiographie zeigte, dass die degenerative Myopie bei Aderhautgefäßen oder Aderhautgefäßen einen signifikanten Mangel aufwies. Sie kann die Peritrophie um die Papille und den Makulabereich der degenerativen Myopie deutlich zeigen. Die Indocyaningrün-Angiographie ist im Makulabereich sichtbar. Die Invasion der hinteren Ziliararterie und der nachfolgenden Aderhautkapillaren, die Aderhautgefäße im Atrophiebereich sind inselartig ohne Perfusion oder schlechte Perfusion, so dass die Indocyanin-Grün-Angiographie im späten Stadium einen Mangel an Aderhautkapillaren zeigt. Es gibt immer noch Aderhautkapillaren Fluoreszenz Bei der Fluoreszenzangiographie und der Indocyaningrünangiographie werden die großen Aderhautgefäße im schwach fluoreszierenden Atrophiebereich frühzeitig gefüllt, und bei der Fluoreszenzangiographie wird der atrophische Bereich allmählich gefärbt, und bei der Indocyaningrünangiographie bleiben sie schwach fluoreszierend. Die Grenze der Atrophiezone ist klar, es gibt kein Auslaufen und keine Färbung, und die Pigmentierungszone scheint die Fluoreszenz zu maskieren.

Das lackähnliche Muster ist im späten Stadium der Indocyanin-Grün-Angiographie schwach fluoreszierend, was die Atrophie der Aderhautkapillare am Riss darstellt, während die Fluoreszenzangiographie unter dem lackähnlichen Muster, das in der FFA gezeigt ist, möglicherweise keine Atrophie der Aderhautkapillare zeigt. Das lackähnliche Muster ist stark fluoreszierend, während die Indocyanin-Grün-Angiographie schwach fluoreszierend ist. Der Grund dafür kann sein, dass die Verringerung und Schrumpfung der Aderhautkapillaren die Menge der Indocyanin-Grün-Moleküle verringert, die durch das lackähnliche Muster hindurchtreten, während der lackähnliche Riss und seine Aderhaut Kapillarveränderungen wiederum führen zu einer Abnahme der Aderhautperfusion.

Diagnose und Diagnose einer Atrophie der Aderhaut bei degenerativer Myopie

Die Optometrie bestimmt die Brechungseigenschaften und die Dioptrien. Entsprechend den klinischen Manifestationen und den Entwicklungsregeln ist es nicht schwierig, eine Diagnose in Kombination mit der erforderlichen Hilfsprüfung zu stellen.

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