Intrahepatische Gallengangssteine

Einführung in intrahepatische Gallengangssteine Hepatischer Zahnstein, auch als intrahepatische Gallengangssteine bekannt, bezieht sich auf primäre Gallengangssteine oberhalb der Bifurkation des Lebergangs. Die meisten von ihnen sind pigmentierte Steine mit Bilirubin-Calcium als Hauptbestandteil, obwohl intrahepatische Gallengangssteine Ein Teil der primären Gallengangssteine, aber mit seiner Besonderheit, wenn es mit extrahepatischen Gallengangssteinen koexistiert, ist es oft den klinischen Manifestationen von extrahepatischen Gallengangssteinen ähnlich. Da der intrahepatische Gallengang tief im Lebergewebe verborgen ist, seine Verzweigung und anatomische Struktur komplex sind, ist die Lage, Menge und Größe des Steins ungewiss. Die Diagnose und Behandlung sind weitaus schwieriger als bei den extrahepatischen Gallengangssteinen. Die Krankheit. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz liegt bei etwa 0,05% - 0,07% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Infektion der Gallenwege Leberabszess Unterernährung Anämie chronische Cholangitis Gallenzirrhose Cholangiokarzinom

Ursachen intrahepatischer Gallengangssteine

Ursache der Krankheit

Ernährungsfaktoren (15%):

Eine proteinarme Diät mit hohem Kohlenhydratgehalt, der -Glucuronidase-Inhibitor Glutamat-1-4-Lacton-Gehalt, wird reduziert, was vorteilhaft für -Glucuronidase ist, um gebundenes Bilirubin zu freiem Bilirubin zu hydrolysieren, das in Wasser unlöslich ist Es neigt zur Sedimentation und ist die Basis für die Bildung von Steinen. Die Ernährungsstruktur ist mit der Entstehung von Hepatolithiasis verbunden, die eine hohe Inzidenz von Hepatolithiasis in Entwicklungsländern darstellt und möglicherweise einer der Gründe dafür ist.

Infektion der Gallenwege (25%):

Es wird allgemein angenommen, dass biliäre Infektionen, insbesondere die Infektion mit Escherichia coli, eine bakterielle Quelle für Beta-Glucuronidase erzeugen, die gebundenes Bilirubin zu freiem Bilirubin hydrolysiert. Bei der Infektion der Gallenwege nimmt das Material des entzündlichen Gallenschleims zu, der Koagulationseffekt wird verstärkt, und die Metallionen wie Calciumionen sind beteiligt, um Gallengangssteine zu bilden, die hauptsächlich aus Bilirubin-Calcium bestehen. Die Inzidenz von Gallentraktmilben in ländlichen Gebieten ist in China hoch, und die Inzidenz von Gallenwegsinfektionen und Hepatolithiasis ist in städtischen Gebieten höher. In ähnlicher Weise ist auch die Menge an Bakterien in Leber und Gallensteinen höher als die von Cholesterinsteinen. Und hepatobiliäre Steine mit akuter suppurativer Cholangitis bieten unter verschiedenen Gesichtspunkten viele Möglichkeiten, die enge Beziehung zwischen einer bakteriellen Infektion der Gallenwege und der Entwicklung einer Hepatolithiasis zu veranschaulichen.

Gallenstase (20%):

Aufgrund von Gallengangsverengung, Gallenwegsobstruktion oder zystischer Erweiterung des Gallengangs, Änderungen der Gallendynamik, Wirbelströmen, Stauung und bakteriellen Infektionen. Freie Bilirubin-Ausfällung, schleimige Beteiligung, Bildung von braun-gelber Galle, weitere Verschlimmerung von Gallenstauung, Stauung, Infektion und Förderung der Bildung von Gallensteinen. Klinisch häufig wie angeborene biliäre zystische Dilatation, duodenales papilläres Divertikel, verursacht durch Nippelstenose usw., sind auf schlechten Gallenfluss, Gallengangsteine zurückzuführen.

Krankheitsfaktoren (25%):

Hepatobiliäre Steine treten häufig aufgrund einiger Krankheiten auf oder stehen in engem Zusammenhang mit bestimmten Krankheiten, die als Hintergrunderkrankungen der Hepatolithiasis bezeichnet werden. Beispielsweise ist bei einer Leberzirrhose der Gehalt an nicht konjugiertem Bilirubin in der Galle erhöht, und die Gallensäurekomponente ist abnormal, was dazu neigt, Stein zu werden. Daher neigen Gallengangspigmentsteine dazu, bei einer Leberzirrhose aufzutreten. Nicholas berichtete aus Autopsiedaten, dass 2.377 Patienten mit Leberzirrhose mit Gallensteinen 30,8% ausmachten, das 4- bis 5-fache des Anteils normaler Menschen. Mehr als 50% der angeborenen Gallenzysten werden von Steinen begleitet. Patienten mit hämolytischer Anämie neigen aufgrund eines abnormalen Bilirubin-Metabolismus auch zu Gallensteinen.

Pathogenese

Die grundlegenden pathologischen Veränderungen der Hepatolithiasis sind auf eine Verstopfung des Gallengangsystems zurückzuführen, die durch Steine, Infektionen, Gallengangsstrikturen, Dilatation, Leberfibrose, Leberzirrhose, Atrophie und sogar krebsartige pathologische Veränderungen verursacht wird. Die Patientin war mit hilaren oder extrahepatischen Gallengangssteinen assoziiert, 78,3% in Kombination mit extrahepatischen Gallengangssteinen und 3/4 (75,7%) der 559 intrahepatischen Gallengangssteine im Zweiten Krankenhaus des Kunming Medical College befanden sich auch außerhalb der Leber. Gallengangssteine, also 2/3 bis 3/4 Fälle, können in unterschiedlichem Ausmaß akuter oder chronischer Obstruktion des hilaren oder extrahepatischen Gallengangs auftreten, was zu einer Gallengangserweiterung oberhalb der Obstruktion, Lebercholestase, Hepatomegalie, Leberfunktionsschädigung und allmählich führt Erhöhen Sie die Hyperplasie des fibrösen Gewebes im Bereich des intrahepatischen Portals. Nachdem der Gallengang verstopft ist, steigt der Gallengangsdruck. Wenn der Druck im Gallengang so hoch wie 2,94 kPa (300 mm H2O) ist, hören die Hepatozyten auf, Galle in den kapillaren Gallengang zu sekretieren. Sexuelle Zirrhose, portale Hypertonie, gastrointestinale Blutungen, Leberfunktionsstörungen usw. Tritt die Steinobstruktion in einem bestimmten Blatt in der Leber auf, so ist der Gallengang die durch Obstruktion verursachte Veränderung Es ist notwendig, sich auf das entsprechende Blatt, den segmentalen Gallengang und das Lebergewebe zu beschränken und schließlich zum entsprechenden Blatt zu führen, das Lebergewebe des Segments ist hypertrophiert, fibrotisch bis atrophisch, Funktionsverlust und benachbarte Leber und segmentale Leber können ein kompensatorisches Wachstum erfahren. Wenn die linke Leber verkümmert ist, ist die rechte Leber kompensatorisch: Da die rechte Leber 2/3 der gesamten Leber ausmacht und die rechte Leber stark verkümmert ist, weisen die linke Leber und die Schwanzblätter häufig einen signifikanten kompensatorischen Anstieg auf Hyperplasie, Atrophie, tritt häufig in der Vena cava medialis als Mittelachse der Leber auf, was die Schwierigkeit der Operation erhöht.

Eine Infektion ist eine der häufigsten Begleitläsionen und klinischen Manifestationen, die bei Hepatolithiasis nur schwer zu vermeiden sind. Entzündliche Veränderungen betreffen das Leberparenchym. Gallenblasensteine und Gallenwegsinfektionen treten gleichzeitig auf. Akute und chronische Gallenwegsentzündungen wechseln sich häufig ab und treten wiederholt auf. Wenn die Steine stark blockiert sind Begleitende Gallenganginfektion, d. H. Obstruktive suppurative Cholangitis, kann einen Gallengang mit sich bringen, der sogar mit Leberabszessen, schwerer Obstruktion für lange Zeit, Entzündungen, infizierter Galle, Gallensand und winzigen Steinen kompliziert ist und den kleinen Gallengang durch die nekrotische Leber führen kann Die Zellen treten in die zentrale Lebervene ein und verursachen schwerwiegende Folgen wie Cholestase, Sepsis, Leberabszess und systemische Sepsis, multiple Organversagen, wiederholte akute und chronische Cholangitis, meist lokale oder segmentale Gallengangshyperplasie Die Wand des Tubus ist verdickt, das fibröse Narbengewebe schrumpft allmählich, das Lumen schrumpft und der Gallengang verengt sich.Diese Veränderung tritt meist in der Nähe der Steinstelle oder des Leberblatts, der Gallengangverbindung, wie dem Gallengang hila, dem linken und rechten Lebergang oder der Leber auf. Segmentaler Gallengang und andere Teile, 4197 Fälle von intrahepatischen Gallengangssteinen in China, in Kombination mit Gallengangsstriktur entfielen durchschnittlich 24,28%, hoch Die Zahl betrug 41,96%, und die 1448 Fälle des Zweiten Krankenhauses des Kunming Medical College stellten 43,8% der Patienten mit Gallengangsstriktur dar. Koga A et al. (1984) 59 Fälle von intrahepatischen Gallengangssteinen, die mit einer Gallengangsstriktur kompliziert waren, stellten 62,7% dar und zeigten eine Hepatolithiasis, die mit einer Gallengangsstriktur kompliziert war. Die Inzidenzrate ist sehr hoch, das obere Ende des Gallengangs hat unterschiedliche Ausdehnungsgrade, Gallenstau, fördern weiter die Steinbildung, vermehren sich, vermehren sich häufig bei der Stenose, sammeln sich eine große Anzahl von Steinen am oberen Ende des obstruktiven Gallengangs, erhöhen den Grad der Gallengangsinfektion und Die Häufigkeit, die Entwicklung von Gallengangssteinen in der Leber während der Entwicklung von Steinen, die Infektion, die Stenose sowie Ursache und Wirkung verstärken allmählich die pathologischen Veränderungen des Gallengangs und der Leber, die Schädigung der Leberfunktion und führen letztendlich zu einer Fibrose oder Atrophie der Leber oder des Lebersegments.

Langfristige chronische Cholangitis oder akute Entzündung Wiederauftreten, in einigen Fällen das gesamte hepatobiliäre System, bis die periphere Gallengangswand und das umliegende Gewebe entzündliche Zellinfiltration, Gallengangshyperplasie, verdickte Fibrose der Wand, das Lumen ist extrem reduziert oder sogar Okklusion, Pathologische Veränderungen bei der Entstehung von entzündlicher sklerosierender Cholangitis.

Intrahepatische Gallengangsteine in Kombination mit einem Cholangiokarzinom stellen eine schwerwiegende Komplikation dar. Die Häufigkeit der einzelnen Meldungen ist sehr unterschiedlich und liegt zwischen 0,3% und 10%, was von der Diagnose und Behandlung abweichen kann. Die Länge der Krankheit hängt mit Faktoren wie der Länge der Krankheit zusammen.

Prävention intrahepatischer Gallengangssteine

Das Auftreten von Steinen ist auf die Bildung von Gallensteinen zurückzuführen, der Schlüssel liegt jedoch in der Durchgängigkeit der Gallendrainage. Daher sollte regelmäßig eine Diät durchgeführt und der B-Ultraschall regelmäßig überprüft werden, um die kompensatorische Ausdehnung der intrahepatischen und extrahepatischen Gallenwege zu verstehen. Falls erforderlich, können Sie etwas davon essen. Das choleretische Mittel fördert die Ausscheidung der Galle und kann zur Vorbeugung hilfreich sein. Einige der häufigsten Gallengangssteine nach einer Cholezystektomie sind auf eine abnormale Funktion des unteren Nippelschließmuskels des Gallengangs oder auf kleine Partikel zurückzuführen, die in die Gallenblasensteine fallen. Der gemeinsame Gallengang wächst mit der Zeit ohne Symptome und wird entdeckt. Seien Sie nicht nervös. Auch wenn diese Steine auftreten, können sie durch das Endoskop entnommen werden, solange sie frühzeitig entdeckt werden.

Komplikationen bei intrahepatischen Gallengangssteinen Komplikationen biliäre Infektion Leberabszess Unterernährung Anämie chronische Cholangitis biliäre Zirrhose Cholangiokarzinom

Die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen der intrahepatischen Gallengangssteinkrankheit sind die Obstruktion und Infektion der Gallenwege: Aufgrund der direkten Beziehung zwischen dem hepatobiliären System und den Leberparenchymzellen geht eine schwere Lebercholangitis häufig mit einer schweren Schädigung der Hepatozyten einher und führt sogar dazu, dass große Teile der Hepatozytennekrose entstehen Die Haupttodesursache bei gutartigen Gallenwegserkrankungen, Komplikationen bei intrahepatischen Gallenwegssteinen, sind akute und chronische Komplikationen.

Erstens akute Komplikationen

Die akuten Komplikationen einer intrahepatischen Gallenwegserkrankung sind hauptsächlich Gallenwegsinfektionen, einschließlich schwerer Cholangitis der Leber, Leberabszesse und begleitender infektiöser Komplikationen.Die Ursache der Infektion hängt mit der Verstopfung von Steinen und der entzündlichen Engstenose der Gallenwege zusammen. Akute Komplikationen haben nicht nur eine hohe Sterblichkeitsrate, sondern wirken sich auch gravierend auf das chirurgische Ergebnis aus.

Zweitens chronische Komplikationen

Chronische Komplikationen intrahepatischer Gallengangssteine sind systemische Mangelernährung, Anämie, Hypoproteinämie, chronische Cholangitis und Gallengangsabszess, multiple Gallengangsstriktur, Leberfibrose-Atrophie, Gallengangszirrhose, Hypertonie, Dekompensation der Leberfunktion und verzögertes hepatobiliäres Karzinom im Zusammenhang mit einer langfristigen Infektion der Gallenwege und einer Gallenretention sowie chronische Komplikationen der intrahepatischen Gallenwegssteinkrankheit erhöhen die Schwierigkeit der Operation und beeinflussen das chirurgische Ergebnis.

Intrahepatische Gallengangsteine Symptome Häufige Symptome Gallengangkolik Gelbsucht Intrahepatische Verkalkung Gallengangsteine Obstruktion des oberen Gastrointestinaltraktes Blutung Leberschlauch Aszites Entspannung Hitze Schüttelfrost Gewichtsverlust

Die klinischen Manifestationen intrahepatischer Lebergangsteine sind sehr untypisch. Während der intermittierenden Periode der Krankheit kann es asymptomatisch sein oder sich nur als leichtes Unbehagen im Oberbauch manifestieren. In der akuten Phase können jedoch Symptome einer akuten suppurativen Cholangitis oder Charcot-Triade in unterschiedlichem Ausmaß durch kombinierte extrahepatische Gallengangssteine hervorgerufen werden. Bei Patienten ohne extrahepatische Gallengangssteine können systemische Infektionen wie Schüttelfrost und Fieber auftreten, wenn einer oder einer der intrahepatischen Gallengangssteine eine Obstruktion der Leber oder eines bestimmten Lebersegments und eine Sekundärinfektion verursacht. Selbst bei Vorliegen akuter Symptome einer akuten Cholangitis wie Psychose und Schock können bei den Patienten offensichtliche Bauchschmerzen und Gelbsucht auftreten. Die körperliche Untersuchung kann zu einer Vergrößerung und Empfindlichkeit der Leberasymmetrie führen, die häufig als Leberabszess oder Hepatitis diagnostiziert wird. Diese periodische intermittierende Episode ist eine charakteristische klinische Manifestation intrahepatischer Gallengangssteine.

Intrahepatische Gallengangssteine

1, CT-Diagnose

Da intrahepatische Gallengangsteine hauptsächlich pigmentierte Steine sind, die Bilirubin-Kalzium enthalten, ist der Kalziumgehalt hoch, so dass in CT-Fotos deutlich gezeigt werden kann, dass die diagnostische Koinzidenzrate von CT 50% -60% beträgt. CT kann auch die Position der Hilus, Gallengang Dilatation und Leberhypertrophie, Atrophie Veränderungen, systematische Beobachtung von CT-Bildern auf verschiedenen Ebenen zeigen, kann die Verteilung der Steine im intrahepatischen Gallengang verstehen.

2, Röntgen-Cholangiographie

Die Röntgen-Cholangiographie (einschließlich PTC, ERCP, TCG) stellt eine klassische Methode zur Diagnose intrahepatischer Gallengangssteine dar. Sie kann im Allgemeinen eine korrekte Diagnose stellen. Die diagnostische Compliance-Rate von PTC, ERCP und TCG beträgt 80% -90%, 70%. -80%, 60% -70%. Die Röntgen-Cholangiographie sollte die diagnostischen und chirurgischen Anforderungen erfüllen und ein gutes Choledochogramm sollte in der Lage sein, die anatomischen Unterschiede des intrahepatischen Gallensystems und die Verteilung der Steine vollständig zu verstehen.

3, perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC, PTCD)

Es gibt drei Arten von PTC- und PTCD-Punktionspfaden: anterior, posterior und lateral: Die Erfolgsrate der lateralen Annäherung ist hoch, die Komplikationen sind gering, die Operation ist bequem und das Bild ist während der Angiographie klar. Bei Patienten mit intrahepatischen Gallengangssteinen, die mittels B-Ultraschall diagnostiziert wurden, weisen PTC und PTCD einen guten Differenzialdiagnosewert auf. Insbesondere der B-geführte PTC weist eine höhere Erfolgsquote auf. Für diejenigen, die sich keiner Operation unterzogen haben und intrahepatische Gallengangssteine bestimmen möchten, kommen sie in Frage.

Hilfskontrolle:

Gallendruckmessung: Durch die Gallendruckmessung kann festgestellt werden, ob Galle über den Gallentrakt ausgeschieden wird. Für einen Ast intrahepatischer Gallengangssteine ist die klinische Bedeutung der Gallenmanometrie gering. Für den linken und rechten Lebergang in der Nähe des Leberhilus mit Gallenstriktur kann jedoch eine Ausscheidung der Galle festgestellt werden, die zu einer Erweiterung des Gallengangs, einer Gallenretention und einem erhöhten Gallendruck über der Läsion führt. Elektronische Gallenmanometer wurden verwendet, um den Druck im Gallengang genau zu messen, und sollten entsprechend der Bedingung ausgewählt werden.

Radionuklid-Stimuli-Scan: Das häufig verwendete Radionuklid 99m Tc wird nach Einnahme über das retikuloendotheliale System in die Gallenwege ausgeschieden. Beim Scannen kann es geschichtet und fixiert werden, und es kann ein dreidimensionales Bild erhalten werden, um die Beziehung zu benachbarten Strukturen darzustellen, was eine gute Basis für die Diagnose darstellt. Die Diagnose intrahepatischer Gallengangssteine ist jedoch nicht ideal.

Selektive Zöliakie-Angiographie: Beobachtung von Arteriengefäßen auf Verschiebung, Kompression, Unterbrechung und abnormale Gefäßschatten. Für die Differentialdiagnose von Leber- und Gallenblasenkrebs ist die Diagnose intrahepatischer Gallengangssteine nicht zufriedenstellend. Darüber hinaus erfordert die arterielle Angiographie eine bestimmte Ausrüstung, eine umständliche Operation und hohe technische Anforderungen und ist nicht die bevorzugte Methode für intrahepatische Gallengangsteine.

Diagnose und Diagnose von intrahepatischen Gallengangssteinen

Diagnose

Die Diagnose intrahepatischer Gallengangssteine ist kompliziert: Neben den oben genannten klinischen Manifestationen sind die Ergebnisse früherer chirurgischer Befunde und die Röntgenangiographie häufig die Hauptgrundlage für die Diagnosestellung. Die Röntgenangiographie verwendet hauptsächlich die direkte Cholangiographie wie PTC und ERCP, insbesondere die erstere, die die Verteilung intrahepatischer Gallengangssteine klar nachweisen kann sowie das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer intrahepatischen Gallengangsstriktur, einer vollständigen Obstruktion oder einer lokalisierten Dilatation. Und die Anleitung zur Behandlung ist sehr wichtig. Obwohl B-Ultraschall nicht so gut ist wie PTC oder ERCP, kann es nicht helfen, die Details der Steinverteilung zu verstehen, aber es hat eine Genauigkeit von 80% bei der Diagnose von intrahepatischen Gallengangssteinen. Der größte Vorteil ist, dass die Methode einfach und nicht invasiv ist. Daher wird es häufig als erste Wahl für die Diagnose von intrahepatischen Gallengangssteinen eingesetzt. Da CT teuer ist, ist die diagnostische Genauigkeit von pigmentierten Steinen mit niedrigem Calciumgehalt im intrahepatischen Gallengang nicht höher als die von B-Ultraschall und wird im Allgemeinen weniger verwendet. Darüber hinaus kann die Diagnose durch chirurgische Untersuchung gestellt werden, dh, der intrahepatische Gallengang wird während der Operation sorgfältig untersucht. Dies ist die zuverlässigste Diagnosemethode für intrahepatische Gallengangssteine. Neben der sequentiellen Untersuchung extrahepatischer Gallenwege während der Operation sollte auch die Abtastung der Leber, insbesondere die Untersuchung des linken Leberlappens, beachtet werden. Manchmal wird die doppelte Überprüfungsmethode angewendet, um festzustellen, ob in der Leber Steine vorhanden sind oder nicht. Intrahepatische Gallengänge werden mit Hilfe einer Steinzange und einer T-Rohr-Spülung untersucht Intraoperative Cholangiographie wird häufig zur Diagnose intrahepatischer Gallengangssteine verwendet und kann zur Führung und Auswahl chirurgischer Methoden verwendet werden. Steine in den Ästen der intrahepatischen Gallenwege können manchmal durch Choledochoskopie unter Verwendung eines Steinkorbs und eines Ballonkatheters entfernt werden.

Differentialdiagnose

Das starke Echo des B-Verdachts als "intrahepatischer Kalk" sollte von intravaskulärer Verkalkung, intrahepatischem Gas oder intrahepatischem kavernösem Hämangiomecho unterschieden werden.

Lebergewebefibrose aufgrund von wiederkehrenden Episoden einer akuten suppurativen Cholangitis, Radionuklid-Scans können radioaktive Defektbereiche aufweisen und müssen von tumorinduzierten raumgreifenden radioaktiven Defekten unterschieden werden.

Patienten mit Gelbsucht ohne akute Cholangitis sollten von Tumoren der Virushepatitis und der Gallenwege unterschieden werden.

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