Posttraumatische zerebrale Fettembolie

Einführung in die Fettembolie des Gehirns nach einem Trauma Zerebrale Fettembolien treten häufiger bei Schädel-Hirn-Verletzungen mit langen Knochenbrüchen oder bei Fettverletzungen mit großflächigen Quetschverletzungen auf. Fetttropfen dringen in die rupturierten Nasennebenhöhlen ein und gelangen in die Blutzirkulation. Ein vorderer Bronchialkapillarast oder ein Foramen ovale durch den rechten Vorhofverschluss tritt in den systemischen Kreislauf ein. Obwohl eine Lungenfiltration vorliegt, treten einige Blutgefäße in die zerebralen Blutgefäße ein und bilden eine Gehirnfettembolie. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: interstitielle Pneumonie, akutes Lungenödem, Hirnödem, Zerebralparese

Ursachen für Gehirnfettembolie nach Trauma

(1) Krankheitsursachen

Wenn Patienten mit einer Schädel-Hirn-Verletzung mehrere systemische Verletzungen oder lange Knochenbrüche haben, können Fettpartikel menschliches Blut zu Fettembolien freisetzen, was zu Fettembolien in mehreren Organen des Körpers führt, von denen die meisten in der Lunge verbleiben und Lungenfettpfropfen verursachen Das Granulat gelangt jedoch über den pulmonal-bronchialen anterioren Kapillarverkehrszweig oder über das Foramen ovale des rechten Vorhofverschlusses in den systemischen Kreislauf, und Fettembolien treten in wichtigen Organen wie Gehirn, Niere, Herz und Leber auf.

(zwei) Pathogenese

Im Allgemeinen führt eine Fettembolie zunächst zu einer mechanischen Verstopfung der Blutgefäße in der Lunge und dann zu einer Zersetzung in freie Fettsäuren durch die Einwirkung von Lipase. Letztere schädigt die Gefäßendothelzellen und erhöht auf abnormale Weise die Durchlässigkeit der Blutgefäßwände, wodurch eine Hämorrhagie gefördert wird Lungenentzündung und akutes Lungenödem, Fettembolien in die Gehirnblutgefäße embolisieren häufig die meisten kleinen Blutgefäße im Gehirn und verursachen ein ausgedehntes punktuelles Erythem und einen hämorrhagischen Infarkt in der weißen Substanz und der Kleinhirnhemisphäre des Gehirns. Daher leiden Patienten häufig unter Verschlimmerung oder neuen neurologischen Schäden. Gegenwärtig sind die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen des posttraumatischen Fettemboliesyndroms im Gehirn oder in der Lunge zu verzeichnen. Sevitt ist der Ansicht, dass sich die Hauptläsion im Gehirn befindet, was das Auftreten von Gewebeläsionen hervorhebt. Die Größe und Anzahl der Fettembolien, der Zeitpunkt der Hypoxie, das Vorhandensein oder Fehlen von Kollateralen in kleinen Blutgefäßen und die Empfindlichkeit der Organe gegenüber Hypoxie hängen alle zusammen.Das Gehirngewebe ist empfindlich gegenüber Ischämie, Hypoxie und schlechter Verträglichkeit. Es ist leicht, Schäden zu verursachen. Klinisch wurden Fälle mit neurologischen Schäden und Lungensymptomen im Vorfeld festgestellt. Hirnembolien sind die häufigste Todesursache. Eltier ist der Ansicht, dass die Hauptläsion in der Lunge liegt, was die primäre Läsion einer Fettembolie in der Lunge hervorhebt. Ateminsuffizienz aufgrund einer Lungenfettembolie und Hypoxämie sind die Hauptursachen für eine sekundäre Hypoxie im Gehirngewebe. Hypoxie ist eher eine hypoxische Hypoxie als eine ischämische Hypoxie. Unter diesem Gesichtspunkt ist es notwendig zu sehen, welche pathologischen Veränderungen schwerwiegender sind, sodass jeder Patient anders ist.

Prävention von Gehirnfettembolien nach Trauma

Vermeiden Sie Traumata und achten Sie mehr auf Ruhe.

Komplikationen der Fettembolie des Gehirns nach einem Trauma Komplikationen interstitielle Pneumonie akutes Lungenödem Hirnödem Zerebralparese

Im System kann es zu tödlichen Embolien wie interstitieller Pneumonie, akutem Lungenödem und zerebralem Ödem kommen.Patienten mit erhöhtem Hirndruck können an Zerebralparese leiden.Wenn keine rechtzeitige und angemessene Behandlung erfolgt, stirbt der Patient häufig innerhalb kurzer Zeit.

Symptome einer Gehirnfettembolie nach einem Trauma Häufige Symptome Atembeschwerden Zuckende Zyanose bei hohem Fieber Erhöhter Hirndruck Erhöhte Herzfrequenz Erhöhtes Koma Blutdruck senkt das Hämoptysenbewusstsein

Bei der verwundeten Person mit Schädel-Hirn-Trauma und langem Knochenbruch kommt es 1 bis 2 Tage nach der Verletzung zu Bewusstlosigkeit oder Koma. Nach einigen Tagen verstärkt sich die Bewusstseinsstörung, begleitet von Hemiplegie, Krämpfen, Aphasie, hohem Fieber, schnellem Herzschlag, Blutdruckabfall, Husten B. Atembeschwerden, Zyanose und andere kardiopulmonale Symptome, kann es zu einer subkutanen Stauung an Hals, Schulter, Brust, Bauchdecke usw. kommen, und es können Netzhautblutungen und intravaskuläre Fettembolien im Fundus auftreten. Aufgrund des Auftretens und der Entwicklung von Hirnödemen leiden Patienten häufig an Epilepsie Erhöhter Hirndruck, aber Anzeichen für lokalisierte neurologische Defizite sind selten: Je nach Lage und Ausmaß der Gefäßbeteiligung können leichte Fälle nur für einige Tage vorübergehend unterdrückt werden, Kopfschmerzen, Lethargie und eine vollständigere Genesung nach Auswurf. Die Veränderung des vorübergehenden Bewusstseins wird häufig auf die Reaktion einer Hirnverletzung ohne Beachtung zurückgeführt. In schweren Fällen ist die Hirnfettembolie schwerwiegend und der Beginn erfolgt schnell. Der Patient kann innerhalb weniger Stunden nach der Verletzung von Wachzustand zu Koma, Atemnot, schwachem Puls und Blutdruckabfall wechseln. Der Venendruck ist erhöht und die Hämoptyse gelähmt.Wenn keine rechtzeitige und angemessene Behandlung erfolgt, stirbt der Patient häufig innerhalb kurzer Zeit .

Untersuchung der Fettembolie des Gehirns nach einem Trauma

Laboruntersuchung

Urin, Sputum und Liquor cerebrospinalis können bei Erythrozytose, bei Fettkügelchen, bei Patienten mit verminderter arterieller Blutsauerstoffspannung (60 mmHg oder weniger als 8,0 kPa), bei vermindertem Hämoglobin (weniger als 100 g / l), bei Thrombozytopenie und bei erhöhter Erythrozytensedimentationsrate und Serumlipase beobachtet werden Zunahme (3 bis 4 Tage nach der Verletzung und Spitzenwert bei 7 bis 8 Tagen).

Bildgebende Untersuchung

1. Röntgenfilm: Eine breite Palette von "Schneesturm" -ähnlichen, flockigen Schatten, die in der Lunge sichtbar sind.

2. CT- und MRT-Scan: CT-Scan und -Entwicklung entsprechen dem Gehirninfarkt, weisen jedoch die folgenden zwei Merkmale auf:

(1) häufig hämorrhagischer Infarkt.

(2) Verschiedene arterielle Blutversorgungsbereiche zeigten multiple Kortikalisinfarkte. Die MRT zeigte sowohl auf T1- als auch auf T2-gewichteten Bildern mehr Hochsignalläsionen in der weißen Substanz.

Diagnose und Differenzierung von Gehirnfettembolien nach Trauma

Frühe Diagnose von posttraumatischen Gehirn Fettembolie ist oft schwierig, vor allem bei Patienten mit schweren Hirnverletzungen, oft verwirrt, leicht zu Diagnose, viele Patienten, bis der Tod der Autopsie begann eine klare Diagnose, daher der Kopf des Kopfes nach dem Trauma Die durch sexuelle Verletzungen verursachte Bewusstseinsstörung hat sich verbessert, der Zustand hat sich wieder verschlechtert, begleitet von offensichtlichen Atembeschwerden, dem Blutungspunkt der Haut und der schwer zu erklärenden Herzfrequenz. Wenn der Blutdruck sinkt, sollte an die Krankheit gedacht werden. Im Allgemeinen kann die Fundusuntersuchung mehr sein. Es wurden hämorrhagische Flecken gefunden, gelegentlich waren Fettembolien in den Blutgefäßen zu sehen, gleichzeitig wurden Fettkügelchen im Sputum, im Urin und in der Gehirnflüssigkeit des Patienten gefunden. Zusätzlich zum zerebralen Ödem gab es viele abnormale Befunde, und die MRT zeigte auf T1- und T2-gewichteten Bildern Hochsignalläsionen.

Bei Patienten mit komplexen Verletzungen treten nach Stabilisierung oder Besserung des Zustands neue Gehirnsymptome auf. In Anbetracht des intrakraniellen Hämatoms sollte die Möglichkeit einer Fettembolie des Gehirns in Betracht gezogen werden. CT-Scan kann die Diagnose erleichtern.

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