Bewusstseinsstörung

Einführung in die Bewusstseinsstörung Bewusstsein bezieht sich auf den Zustand der Wahrnehmung von sich selbst und der Umgebung, der durch Worte und Handlungen ausgedrückt werden kann. Bewusstseinsstörung bezeichnet einen Zustand, in dem die Wahrnehmung von sich selbst und der Umwelt beeinträchtigt ist oder die geistigen Aktivitäten der Menschen, die von der Umwelt wahrgenommen werden, Hindernisse darstellen. Der Patient reagierte nicht und verlor das Bewusstsein vollständig, weil die fortgeschrittenen Nerven stark gehemmt waren. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenentzündung, Koma

Ursache der Bewusstseinsstörung

Lokalisierte Läsionen (35%):

(1) zerebrovaskuläre Erkrankung: Hirnblutung, Hirninfarkt, vorübergehende ischämische Attacke usw. (2) intrakranielle raumgreifende Läsionen: primärer oder metastatischer intrakranieller Tumor, Hirnabszess, zerebrales Granulom, Hirnparasitismus Insektenzysten usw. (3) Schädel-Hirn-Trauma: Gehirnkontusion, intrakranielles Hämatom usw.

Diffuse Hirnläsionen und Krampfanfälle (5%):

(1) Intrakranielle Infektionskrankheiten: verschiedene Enzephalitiden, Meningitiden, Arachnoiditiden, Ependymitiden, intrakranielle Nasennebenhöhlenentzündungen usw .; (2) diffuse Kopfverletzungen; (3) Subarachnoidalblutungen (4) Hirnödem, (5) Gehirnentartung und demyelinisierende Läsionen.

Systemische Erkrankung (15%):

1. Akute Infektionskrankheiten: verschiedene Sepsis, Infektion mit toxischer Enzephalopathie usw.

2. Erkrankungen des Hormonsystems und des Stoffwechsels: Leber-Enzephalopathie, Nieren-Enzephalopathie, Lungen-Enzephalopathie, diabetisches Koma, Schleimhautödem-Koma, Hypophysen-Krise, Schilddrüsen-Krise, Nebenniereninsuffizienz-Koma, Laktatazidose.

3. Exogene Vergiftung: Einschließlich Industriegifte, Drogen, Pestizide, Pflanzen- oder Tiervergiftungen.

4. Mangel an normalen Metaboliten: (1) Hypoxie, (2) Ischämie, (3) Hypoglykämie.

5. Wasser- und Elektrolythaushalt sind gestört.

6. Körperliche Schäden wie Sonnenexplosion, Hitzeeinwirkung, elektrischer Schlag, Ertrinken usw.

Pathogenese

Verschiedene intra- und extrakranielle Läsionen können zu unterschiedlich starken Bewusstseinsstörungen führen, sofern sie einen Teil des unspezifischen aufsteigenden retikulären Aktivierungssystems betreffen.

Die pathophysiologische Ursache für Bewusstseinsstörungen kann eine mechanische Schädigung des Hirnstamms oder wichtiger Teile der Hirnrinde oder eine umfassende Schädigung des Stoffwechselprozesses des Gehirns sein. Eine metabolische Dysfunktion kann durch den Transport von Energiesubstraten (Hypoxie, Ischämie, Hypoglykämie) oder Veränderungen in der neurophysiologischen Reaktion der neuronalen Membran (Arzneimittel oder Alkoholismus, Epilepsie oder akutes Kopftrauma).

1. Durchblutung und Stoffwechsel des Gehirns

Das Gehirn ist offensichtlich auf eine kontinuierliche Durchblutung angewiesen und transportiert Sauerstoff und Glukose. Die Blutsauerstoffverbrauchsrate pro Minute beträgt 100 ml in 100 g Hirngewebe und die Glukoseverbrauchsrate 5 mg. Obwohl der Bewusstseinsverlust innerhalb von 8 bis 10 Sekunden nach Unterbrechung der Durchblutung auftritt, ist das Gehirn Die Menge an gespeichertem Zucker kann 2 Minuten nach der Unterbrechung des Blutflusses Energie liefern.Wenn bei Ischämie eine Hypoxie auftritt, wird die verfügbare Glukose schneller aufgebraucht.Wenn normal, ist der zerebrale Blutfluss (CBF) 100 g grau. Etwa 75 ml in Minuten, 100 g weiße Substanz sind etwa 30 ml pro Minute (durchschnittlich 100 g Hirngewebe sind 55 ml pro Minute).

Durch lokale Autoregulierung der zerebralen Blutversorgung kann ein durchschnittlicher CBF von etwa 50 ml pro Minute pro 100 g Hirngewebe aufrechterhalten werden. Aus diesem 50 ml CBF werden etwa 25 mmol Glucose extrahiert und etwa 150 mmol (3,5 ml) Sauerstoff werden zur Glucoseoxidation extrahiert.

Der Mechanismus, nach dem ein normaler CBF dem Hirnstoffwechsel entspricht, ist unklar. Studien haben gezeigt, dass es sich bei den an diesem Mechanismus beteiligten Substanzen um Ph, Adenosin und Stickstoffmonoxid handelt.

Hirngewebeschäden sind bei Hypoxie viel leichter als Ischämie, und metabolische Veränderungen bei der Glukoseoxidation können wie folgt ausgedrückt werden:

C6H12O6 6CO2 6H2O

Diese Reaktion besteht aus zwei Schritten: Glykolyse und oxidative Phosphorylierung: Im Gehirn von Erwachsenen kann nur Glukose verwendet werden. Die Glykolyse beginnt mit der Phosphorylierung von Glukose. Anschließend wird der Sechs-Kohlenstoff-Zucker in zwei Tricarbonpyruvate gespalten und durch Laktat dehydriert. Durch die Wirkung des Enzyms wird Milchsäure in Pyruvat umgewandelt, ein reversibler Prozess. Pyruvat gelangt in die Mitochondrien, wo es oxidativ metabolisiert wird, dh in den Tricarbonsäurekreislauf.

2. Pathophysiologie der Ischämie und Hypoxie der weißen Substanz

(1) Unterschiede im ischämischen Schaden der grauen Substanz der weißen Substanz: Die Hypoxiedepolarisation der grauen Substanz fördert die Freisetzung von exzitatorischem Glutamat, wodurch alle mit Glutamat versehenen Ionenkanäle weiter geöffnet werden Durch die Öffnung fließt Ca2 in großer Menge in die Zellen und aktiviert destruktive Enzyme wie intrazelluläre Esterase und Protease, um die Zellen dauerhaft zu schädigen.

Da die weiße Substanz keine Glutamatsynapse enthält, verursacht die ischämische Membrandepolarisation der weißen Substanz keine durch Glutamat vermittelte Schädigung, sondern bewirkt, dass Na kontinuierlich über einen Na-Kanal in die Zelle fließt, der nicht durch Persistenz inaktiviert wird. Der normale Transmembran-Na-Gradient bricht zusammen, der Na-Gradient verschwindet und die Membrandepolarisation bewirkt, dass das Ca2 unter normalen Bedingungen aus der Zelle entnommen wird, wobei das Na-Ca2-Austauschprotein von Na einen Ca2-Einstrom bildet, und die intrazelluläre Ca2-Überladung dauerhaften Schaden verursacht. Und Funktionsverlust.

(2) Die Rolle von -Aminobuttersäure und Adenosin: -Aminobuttersäure (GABA) und Adenosin sind in der weißen Substanz des Zentralnervensystems vorhanden, und es gibt keine synaptischen Terminals in der weißen Substanz, so dass diese neuroaktiven Substanzen nicht vorhanden sind Synaptische Freisetzung und wahrscheinlicher aufgrund der umgekehrten Wirkung von Na- und Membranpotential-abhängigen Aufnahmeproteinen.

(3) Diskussion des Wirkungsmechanismus: Im Allgemeinen wirken GABA und Adenosin auf völlig unterschiedliche spezifische Rezeptoren, um intrazelluläre Wirkungen auszuüben, aber in hypoxischer weißer Substanz scheinen GABA und Adenosin auf die gleichen intrazellulären Komponenten zu wirken. Diese Schutzwirkung ist aufgrund der begrenzten Wirksamkeit von GABA und Adenosin, die durch weiße Substanz erzeugt werden, notwendig.

Extrazelluläre extrazelluläre GABA- und Adenosinmoleküle stimulieren die intrazelluläre Sequenzreaktion des Rezeptors und erhöhen dadurch die Toleranz der Zellen gegenüber Hypoxie. GABA wirkt auf den GABA--Rezeptor, der an die intrazelluläre Proteinkinase C (Proteinkinase) gekoppelt ist. C, PKC), aktivierte PKC überträgt Phosphat auf eine Vielzahl von intrazellulären Proteinen, was zu einer veränderten Funktion der letzteren führt.

K-Ausfluss und Na-Zufluss, die durch hypoxische Schädigung der weißen Substanz verursacht werden und zur umgekehrten Öffnung des Na-Ca2-Translokationsproteins führen, fördern Ca2 in Zellen. Hypoxie ist auch mit endogenem GABA, Adenosinfreisetzung und aktiviertem GABA- verbunden Rezeptoren und Adenosinrezeptoren aktivieren intrazelluläre PKC über G-Protein-Kopplung.Proteinkinase-C-Aktivierung ist häufig mit einer Herunterregulierung von Membran-funktionierenden Proteinen verbunden.PKC kann auch hypoxische weiße Na-Kanäle herunterregulieren und den Na-Zufluss beeinflussen.

Prävention des Bewusstseins

Versuchen Sie, eine frühzeitige Erkennung und eine frühzeitige Behandlung zu verhindern. Achten Sie auf die Hygiene in der Umwelt, auf die persönliche Hygiene und die öffentliche Gesundheit sowie auf eine gute Umwelt. Wenn Sie sich unwohl fühlen oder andere Krankheiten haben, lassen Sie sich nicht blind behandeln. Sie sollten sich zur professionellen Behandlung in ein reguläres Krankenhaus begeben, um eine Verzögerung Ihrer Krankheit zu vermeiden. Achten Sie darauf, die Ernährung zu ergänzen und zu arbeiten und sich auszuruhen. Achten Sie auf Ihre Gesundheit.

Bewusstseinsstörung Komplikationen Lungenentzündung Koma

Es kann von Veränderungen der Vitalfunktionen wie Aspirationspneumonie, Herzschlag der Atemwege und traumatischen Verletzungen durch Koma begleitet sein.

Symptome einer Bewusstseinsstörung Häufige Symptome Jüngste Ereignisse Phänomen des Vergessens Inaktives stilles Muster Orientierungsstörung Schläfrigkeit Denken inkohärente Reaktion Langsames Atmen Unregelmäßige Koma-Demenz

Der Bewusstseinswandel ist konzeptionell in zwei Kategorien unterteilt.

Eine Klasse der Erregung, das "umschaltende" Bewusstseinssystem, stellt eine Reihe von zusammenhängenden Verhaltenszuständen vom Bewusstsein zum Koma dar. Die klinischen Unterschiede sind: 1 Bewusstsein, 2 Lethargie ; 3 Verwirrung; (Verwirrung); 4 Schlummer und Koma (Koma), diese Zustände sind dynamisch, können sich mit der Zeit ändern, es gibt keine klare Grenze zwischen den beiden, außer dem Koma und Betäubung, Es gehört auch zur Kategorie der Bewusstseinsveränderung und beeinflusst die Ebene des Erwachens.

Eine andere Art von "Bewusstsein" bezieht sich auf den "Inhalt" der mentalen (psychologischen) Aktivitäten, dh der fortgeschrittenen Funktionen des Gehirns, einschließlich kognitiver und affektiver Aktivitäten. Beispiele für solche Bewusstseinsänderungen sind Demenz, Vergessen, Täuschung und Unaufmerksamkeit usw., zusätzlich zu tiefer Demenz, beinhalten solche Bewusstseinsveränderungen nicht den Grad der Erregung.

Die einzige normale Form der Bewusstseinsveränderung ist der Schlaf.

Bewusstsein oder Bewusstsein ist ein vollständiger und normaler Zustand des Erwachens.

1. Schläfrigkeit: Die frühe Manifestation einer Bewusstseinsstörung, der Patient schläft oft ein, kann aufgeweckt werden, wacht auf, wenn das Bewusstsein im Grunde normal ist, oder hat leichte Orientierungslosigkeit und Reaktionslosigkeit.

2. Verwirrungsbewusstsein: Die Zeit, der Raum und die Charakterorientierung des Patienten sind offensichtlich Hindernisse, das Denken ist inkonsistent und beantwortet häufig Fragen, die Illusion kann eine herausragende Leistung sein, Illusionen sind selten und Emotionen sind gleichgültig.

3. Schläfrigkeit: Der Patient ist im Tiefschlaf, kann nicht geweckt werden, kann nicht antworten und wird schädlichen Reizen wie Akupunktur, Druck usw. ausweichen oder sie wecken, aber sofort einschlafen.

4. Koma: Bewusstseinsverlust Aktivität, kann nicht durch verschiedene externe Reize oder interne Bedürfnisse wahrgenommen werden, kann unbewusste Aktivitäten haben, alle Reize können nicht geweckt werden, je nach Reizantwort und Reflexaktivität kann in drei Grade unterteilt werden:

Leichtes Koma: Zufällige Aktivität verschwindet, reagiert auf schmerzhafte Reize, verschiedene physiologische Reflexe (Schlucken, Husten, Hornhautreflex, Pupillenreaktion auf Licht usw.) sind vorhanden, Körpertemperatur, Puls und Atmung sind nicht wesentlich verändert und können von Krämpfen oder Erregung begleitet sein.

Tiefes Koma: Zufällige Aktivitäten verschwunden, keine Reaktion auf verschiedene Reize, verschiedene physiologische Reflexe verschwunden, möglicherweise unregelmäßige Atmung, Blutdruckabfall, Inkontinenz, Muskelentspannung und Hirnsteifheit.

Extremes Koma: Auch bekannt als Hirntod, der Patient befindet sich in einem Zustand plötzlichen Todes, keine spontane Atmung, verschiedene Reflexe verschwinden, das EEG ist eine pathologische elektrische Pause, der Verlust der Gehirnfunktion dauert länger als 24 Stunden und eliminiert den Einfluss von Drogenfaktoren.

5. Klassenkoma: Viele verschiedene Verhaltenszustände können sich wie Koma verhalten oder mit Koma verwechselt werden, und Patienten, die anfangs im Koma liegen, können sich nach unterschiedlich langer Zeit allmählich zu einem dieser Zustände entwickeln. Diese Verhaltenszustände umfassen hauptsächlich: Locked-In-Syndrom, auch als Differenzzustand bekannt, persistierender vegetativer Zustand, nicht kinetischer Mutismus, Volition (Abulia), Katatonie, Pseudokoma: Sobald der Patient einen Schlaf-Wach-Zyklus hat, gibt es kein echtes Koma mehr. Die Identifizierung dieser Zustände mit echtem Koma ist die Verwendung einer geeigneten Behandlung und Prognose. Wichtig

6. Delirium Zustand: Schwerwiegender als Bewusstsein, Desorientierung und Selbsterkenntnis sind Hindernisse, können normalerweise nicht mit der Außenwelt in Kontakt kommen, haben oft reichhaltige Illusionen und Halluzinationen, lebendige und realistische Illusionen können Angst, Flucht oder Verletzung verursachen Verhalten, die klinischen Merkmale des Auswurfs mit Aufmerksamkeitsdefiziten, Bewusstseinsstörungen, Wahrnehmungsstörungen und Störungen im Schlaf-Wach-Zyklus sind die Hauptsymptome.

Bewusstseinsstörung ist häufig eine Volatilität und eine vorübergehende Störung.Um die Schwere der Bewusstseinsstörung zu bestimmen, ihren Fortschritt zu beurteilen, das Ansprechen auf die Behandlung zu beobachten und die Prognose zu beurteilen, haben die Ausländer seit 1949 verschiedene Skalen entwickelt. Eine ist eine Komaskala, die verschiedene Symptome unabhängig voneinander kombiniert, um den Schweregrad des Komas zu ermitteln, die andere ist ein Bewertungssystem, das sich von der Komaskala unterscheidet, bei der jedes Symptom unabhängig voneinander bewertet und analysiert wird, und schließlich Die von Teasdale und Jennett (1974) entwickelte Glasgow Coma Scale ist die am weitesten verbreitete in China und wurde in der klinischen Praxis in China häufig eingesetzt.

Die Glasgow Coma Scale hat eine maximale Punktzahl von 15 Punkten und eine minimale Punktzahl von 3 Punkten. Je höher die Punktzahl, desto klarer das Bewusstsein. Die Skala ist weniger, einfach und praktisch, aber die Kinder unter 3 Jahren, ältere Menschen, sprachlos Dumme Menschen, Geisteskranke usw. sind aufgrund von Schwierigkeiten bei der Zusammenarbeit in ihrer Anwendung eingeschränkt. Außerdem kann die Skala die bewusste Vorbewusstseinsstörung nicht beurteilen und die emotionale Reaktion und Verhaltensstörung des Patienten können nicht beschrieben werden.

Untersuchung von Bewusstseinsstörungen

(1) Bestimmen Sie, ob eine Bewusstseinsstörung vorliegt.

(2) Bestimmen Sie den Grad oder die Art der Bewusstseinsstörung.

1. Klinische Klassifizierung, hauptsächlich, um Sprache und verschiedene Stimuli zu geben, um die Reaktion des Patienten auf die Beurteilung zu beobachten, wie das Atmen seines Namens, das Drücken seiner Schultern und Arme, das Drücken auf den Sakralschnitt, die Akupunktur der Haut, das Sprechen mit ihr und das Durchführen derselben. Zielgerichtete Aktion usw.

2. Glasgow Coma Scale Assessment Method: Diese Methode basiert auf der Methode zur Beurteilung des Ausmaßes der Bewusstseinsstörung als Reaktion auf Blinzeln, verbale Reize und Befehlshandlungen.

(3) Identifizieren Sie die Ursache der Bewusstseinsstörung.

(4) Diagnoseverfahren bei Bewusstseinsstörungen.

1. Konzentrieren Sie sich auf die Untersuchung neurologischer Anzeichen und meningealer Reizungen, achten Sie auf Körpertemperatur, Atmung, Puls, Blutdruck, Pupille, Sklera, Gesicht, Lippenfarbe, Mund- und Ohrbeschwerden, ausgeatmeten Geruch.

2. Labortests: wie Blut, venöses Blut, Urin, Analfinger, Mageninhalt, Brust, Elektrokardiogramm, Ultraschall, Liquor cerebrospinalis, Schädelradiographie, CT und MRT.

Diagnose von Bewusstseinsstörungen

Diagnose

Der Hirnstammreflex ist der Schlüssel zur Bestimmung der Schadensstelle bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen.

1. Im Allgemeinen liegt der Patient im Koma und der Hirnstammreflex ist normal, was auf eine ausgedehnte Schädigung oder Funktionsstörung der bilateralen Gehirnhälfte hindeutet.

2. Die Größe, Form und Reaktion der Pupille sind normal, was darauf hindeutet, dass die parasympathischen efferenten Fasern des N. oculomotoricus, die vom oberen Sinus cerebri schrumpfen, vollständig sind (die afferenten Fasern dieses Reflexbogens sind der N. opticus).

Wenn die Pupille kleiner als 2 mm ist, ist es schwierig, die Reaktion auf Licht zu bewerten.Wenn das Innenlicht zu stark ist, ist es nicht einfach, die Reaktion der Pupille auf Licht zu überprüfen.Die kreisförmigen Pupillen (2,5 bis 5 mm Durchmesser) mit großen Fotoreaktionen auf beiden Seiten können häufig Schäden am Mittelhirn beseitigen.

Pupille erweitert (größer als 5 mm), keine Reaktion auf Licht oder schlecht, kann Schädigung des Mittelhirns (auf derselben Seite) oder Apokalypse-Unterdrückung des Mittelhirns und / oder des N. oculomotorus sein, unilaterale Pupille erweitert Die ipsilaterale raumgreifende Läsion wird vermutet, tritt jedoch gelegentlich auf der gegenüberliegenden Seite auf, was darauf zurückzuführen ist, dass das Mittelhirn auf die gegenüberliegende Seite des Baldachins gedrückt wird.

Ovale und leicht außermittige Pupillen (Pupillen-Ektopie) gehen häufig mit einer frühen Kompression des Mittelhirns und des N. oculomotorius einher. Eine bilaterale Pupillendilatation und ein Verlust der Lichtreaktion lassen auf eine schwere Schädigung des Mittelhirns schließen und sind höchstwahrscheinlich auf die Unterdrückung der Apokalypse zurückzuführen Daher kann es sich auch um eine anticholinerge Arzneimittelvergiftung handeln.

Bilaterale kleine Pupillen reagieren auf leichte, aber nicht punktförmige Pupillen (1 bis 2,5 mm Durchmesser), was auf eine metabolische Enzephalopathie oder tiefe bilaterale Hemisphärenläsionen (wie Hydrozephalus oder Thalamusblutung) hinweist, die auf den Thalamus zurückzuführen sind Sympathische Nervenfasern sind geschädigt und das durch Barbituratvergiftung verursachte tiefe Koma kann ebenfalls zu ähnlich kleinen Pupillen führen.Die bilateral kleinen (weniger als 1 mm), aber photoreaktiven Pupillen deuten auf eine Überdosis Anästhesie hin, können aber auch bei akutem extensivem Auftreten auftreten Bilaterale Pons bluten.

3. Überprüfen Sie die Augenbewegungen, um die Funktion eines großen Bereichs des Hirnstamms zu beurteilen.

Das Augenlid sollte zuerst beobachtet werden, achten Sie auf die Position des Augapfels in Ruhe und die spontane Bewegung des Augapfels. Die horizontale Trennung der Augen im statischen Zustand ist die Position des Augapfels, der normalerweise schläft, und das Auge ist in Ruhe geschlossen, was darauf hindeutet, dass der Nerv geschädigt ist. Verursacht durch äußere Rektussehne, was bedeutet, dass die Pons geschädigt sind. Wenn der Hirndruck erhöht wird, tritt häufig eine bilaterale Nervenlähmung auf. Dies ist ein Pseudolokalisierungszeichen. In der Ruhezeit wird die Augenabduktion häufig von erweiterten Pupillen auf derselben Seite begleitet. Augennervenlähmung verursacht interne Rektuskrämpfe, fast alle vertikale Achse Trennung oder Augapfel Ablenkung wird durch Hirnbrücke oder Kleinhirnschäden, begleitet von vergrößerten Hirnventrikel, Hydrozephalus verursacht, ist die Position des doppelten Auges oft niedriger als die horizontale Linie Dies wird als "Zeichen des Sonnenuntergangs" bezeichnet.

Bei spontanen Augenbewegungen im Koma handelt es sich zumeist um ein horizontales Schweben der Augen. Diese Übung weist darauf hin, dass das Kleinhirn und die Pons beschädigt sind, was der normalen Reflexbewegung der Augen entspricht Ein langsamer Aufwärtsbewegungszustand zeigt an, dass der horizontale Bewegungsmechanismus beider Augen beschädigt ist und für bilaterale Pons-Läsionen charakteristisch ist.

"Okulares Eintauchen" bezieht sich auf eine langsame Abwärtsbewegung, die bei einem Patienten mit normalem Reflex des Blicks und anschließender schneller Aufwärtsbewegung beider Augen auftritt, was insbesondere bei diffusen hypoxischen Verletzungen häufig ist. Patienten mit einer Großhirnrinde haben möglicherweise einen anhaltenden Blick nach oben oder unten. Wenn der Thalamus und das obere Mittelhirn verletzt sind, können sich die Augen nach unten und innen drehen.

Das "Puppenauge" oder die Bewegung der Augenbewegung besteht darin, zuerst den Kopf von der Seite zur anderen Seite zu drehen oder den Kopf vertikal zu drehen und eine reflektierende Augenbewegung entgegen der Richtung der Kopfbewegung auszulösen. Die Hirnstammreflexbewegung des Nucleus vestibularis und des Propriozeptors des Halses, der visuelle Blick, der von der Gehirnhälfte der wachen Person gesteuert wird, unterdrückt normalerweise diese Reflexe, und die neuronalen Kanäle der horizontalen Reflexbewegung erfordern die Integrität des paranukleären Bereichs Und durch das mediale Längsbündel (MLF) und die kontralateralen Augennerven.

Zwei Arten von Informationen können durch Untersuchen der Reflexaugenbewegung erhalten werden: Erstens, die Bewusstseinsstörung, die durch bilaterale Hemisphäre-Läsionen oder frühen Metabolismus oder Drogenhemmung verursacht wird, sind die Augen anfällig für die Bewegung von einer Seite zur anderen Seite entgegen der Richtung des Kopfes. Die Hemmung des Hirnstammreflexes auf der gegenüberliegenden Seite der geschädigten Gehirnhälfte wird gelindert: Bei Patienten mit Lethargie beginnt die Kopfdrehung zwei- bis dreimal und bewirkt die Bewegung der Augen in die entgegengesetzte Richtung. Nach der Bewegung des Augapfels kann diese Technik selbst bewirken Die Erregungs- und Reflexbewegung des Patienten stoppte, und zweitens bewies die Bewegung des gesamten Kopf-Auge-Gelenks, dass der Nervenstrang des Hirnstamms vom Hochzervix-Rückenmark zum Mittelhirn intakt ist (das Hochzervix-Rückenmark und das Medulla sind das Vestibular und werden vom Rotor selbst verursacht). Der propriozeptive Input ist der Anfangsteil des Impulses, das Mittelhirn der Teil des N. oculomotoricus. Die Methode der cephalen Reflexuntersuchung soll daher nachweisen, dass der Nervenkanal des Hirnstamms funktionsfähig ist.

Völlig fehlende Augenadduktionsbewegung, was darauf hindeutet, dass das ipsilaterale Mittelhirn (Schädigung des Nervus occalis) oder durch MLF vermittelte reflexartige Augenbewegungen geschädigt sind (wie z. B. intrakleare Ophthalmoplegie), okulomotorische Schäden gehen häufig mit erweiterten Pupillen und einher In der Ruhezeit ist der Augapfel horizontal verzerrt, und wenn es sich um eine MLF handelt, gibt es diese beiden Leistungsmerkmale nicht: Es ist schwierig, den endoskopischen Rückzug bei gedrehtem Kopf vorzunehmen, was eine leichte Symmetrieabweichung bei der Prüfung des Puppenauges darstellt. Erkläre es sorgfältig.

Ein variabler Temperaturtest (vestibulärer Augenreflex) zur Prüfung der vestibulären Funktion ist ein nützlicher Hilfstest für den Kopf-Augen-Test.

Die Gelenkbewegung des ruhenden Augapfels ist unvollständig oder die koordinierte Bewegung der Augen, wenn der Kopf gedreht wird, was darauf hinweist, dass die Schädigung des Pons auf der gelähmten Seite oder die Schädigung des kontralateralen Frontallappens zusammengefasst werden kann, wenn "beide Augen die Hemisphärenschadenseite anstarren und vom Hirnstamm abweichen". Die Seite der Läsion, die mit Läsionen des Frontallappens verbundene Ablenkung des Auges, kann in der Regel durch eine schnelle Wende überwunden werden Die Augen sind widersprüchlich von der Seite der Hemisphäre Läsion versetzt, die "falsche Augen" ist.

Wenn das Medikament die Reflexbewegung des Auges hemmt, sollte das Ergebnis der manuellen Untersuchung sehr sorgfältig interpretiert werden: In der Regel drehen sich die Augen mit dem Kopf, aber bei einer Medikamentenvergiftung ist es einfach, wenn der Kopf gedreht und der Augapfel fixiert ist Als Hirnstammschäden falsch diagnostiziert, hemmen diese Medikamente wie Phenytoin, trizyklische Antidepressiva, Barbituratvergiftung, gelegentlicher Alkohol, Phenothiazin, neuromuskuläre Blocker-Vergiftung auch die binokulare Reflexbewegung und die Pupillengröße Normalität und Vorhandensein von Lichtreflexen unterscheiden die meisten medikamenteninduzierten Störungen von Hirnstammschäden.

4. Obwohl die Verwendung von Hornhautreflex allein nicht groß ist, kann dies die Abnormalität der Augenbewegung bestätigen, da der Hornhautreflex auch von der Integrität der Pons abhängt.

5. Die Beobachtung des Atmungsmusters von Patienten mit Bewusstseinsstörungen ist hilfreich für die Diagnose.Das flache und langsame Atmen im Zeitrhythmus weist auf Stoffwechselerkrankungen oder Arzneimittelvergiftungen hin.Das schnelle und tiefe Atmen weist häufig auf eine metabolische Azidose hin, kann jedoch auch bei den Pons beobachtet werden. Und Läsionen in der Mittelhirnebene, Chen-Shi-Atmung, haben einen typischen Zyklus mit einer kurzen Apnoe während der Beendigung, was auf eine diffuse oder metabolische Hemmung der bilateralen Hemisphären hindeutet.

Differentialdiagnose

Wenn ein Patient im Koma liegt, muss er oder sie mit den folgenden besonderen Bewusstseinsstörungen identifiziert werden:

1. Decoricate-Syndrom: Aufgrund der massiven Zerstörung oder Verschlechterung der Nervenzellen der Gehirnrinde ist der Funktionsverlust und die subkortikale Funktion relativ intakt oder wiederhergestellt. Zu diesem Zeitpunkt ist der Patient bewusstlos, hat jedoch einen Aufwachzyklus und keine Sprache. Kann blinken, der Augapfel kann sich drehen, die Muskeln der Gliedmaßen sind hoch, es gibt Rückzugs- und Abwehrbewegungen, es wird gesaugt, gekaut, der Reflex gehalten, erscheint in der kortikalen Körperhaltung, häufig in der Erholungsphase des Komas, irre dich nicht, der Patient liegt noch im Koma .

2. Akinetischer Mutismus: Wird auch als Weckkoma bezeichnet und wird durch eine teilweise Zerstörung des Aktivierungssystems für den Hirnstammanstieg verursacht. Der Weckzustand des Patienten wird verringert. Stille, keine Bewegung, Inkontinenz, aber eine gerichtete Reaktion ist vorhanden, autonomer Nerv Die Reaktion ist normal, der Schmerz verschwindet teilweise, der Schluck bleibt erhalten, das Kauen wird reflektiert und das Gehirn wird oft gestrafft.

3. Locked-In-Syndrom: Ventrale Verletzung der Pons, Schädigung des bilateralen Kortikospinaltrakts und des kortikalen Markbündels, so dass die Funktion der Bewegung unter der Läsion verloren geht. Zu diesem Zeitpunkt kann der Patient blinzeln und das Auge schließen, nicht horizontal. Bewegung, die sich vertikal bewegen kann, kann durch Schließen oder vertikale Bewegung des Auges mit Ja" oder Nein" antworten. Da das System nicht beschädigt ist und die Aktivierung aktiviert ist, ist der Patient bewusstlos und hat keine spontane Sprache, so dass es auch als Pseudokoma bezeichnet wird.

4. Anhaltende vegetative Störung: Hirnrinde, subkortikale Schädigung, Patientenstörung, keine Sprache, keine Aktivität und autonome Dysfunktion (vegetativ).

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