Hypercalcæmi

Introduktion Hypercalcæmi er et fænomen med hypercalcemia, som er en forstyrrelse af calciummetabolisme. Når voksen blodkalk er større end 2,75 mmol / L (11 mg / dl) er højt blodkalk, er den normale værdi på 2,2 ~ 2,75 mmol / L, forskellige referenceværdier på hospitalets blodkalciumtest har små forskelle, der er blodkalk mere end 2,6 mmol / l ( 10,5 mg / l), normal værdi på 2,0 ~ 2,55 mmol / l, identificeret som hypercalcæmi. De kliniske manifestationer af hypercalcæmi varierer meget. Nogle mennesker finder det ved et uheld kun under blodprøver. Nogle kan have alvorlige komplikationer såsom forstyrrelse af bevidsthed, muskelsvaghed, hovedpine, højt blodtryk, opkast osv. Høj kalciumkrise er kritisk syg. refererer til serumkalcium større end 4,5 mmol / L.

Årsag til sygdom

Klassificering af årsager:

(1) Primær hyperparathyreoidisme:

Den vigtigste årsag til hypercalcæmi er almindelig ved parathyroideadenom og parathyreoidea hyperplasi og et lille antal parathyroideacarcinom. På grund af den unormale sekretion af PTH forhøjes calciumkalk i blodet.

(B) sekundær hyperparathyreoidisme:

Kronisk nefritis, D-vitaminmangel, hypophosphatemia og nyresvigt gentagen hæmodialyse og andre årsager til langtidshypokalcæmi, kan stimulere parathyroid hyperplasi, øget PTH sekretion, hvilket fører til højt calcium i blodet.

(tre) hyperthyreoidisme:

Thyroxin og triiodothyronin (T3) kan fremme knogleresorption, forøge blodkalk og øge urinkalcium. 15% -20% af patienter med moderat hyperthyreoidisme er forbundet med hypercalcæmi.

(4) Maligne tumorer:

Forekomsten af ​​calcium med højt blod er kun den anden som primær hyperparathyreoidisme. I ondartede tumorer udgør knoglemetastaser ca. 70%, leukæmi for 20% og metastasefri tumorer kun 10%. Knoglemetastase forårsager forøget blodkalcium på den ene side på grund af knogledestruktion, knoglemalciumfrigørelse; på den anden side kan knoglemetastase også producere nogle cytokiner, såsom metastatisk vækstfaktor, epidermal vækstfaktor, tumor nekrose faktor osv. Lokalt kan det udvise aktivitet til fremme af knogleresorption og frigivelse af knoglekalcium. Systemisk osteoklastisk osteolyse uden metastatiske tumorer skyldes hovedsageligt produktionen af ​​faktorer såsom PTH eller PTH-lignende stoffer, prostaglandiner og osteoclastaktiverende faktor.

mekanisme:

PTH, calcitonin (CT) og cholecalciferol [1,25 (OH2) D3] spiller vigtige regulerende roller i calcium- og fosformetabolismen. PllH aktiverer forskellige celler i knoglevæv, herunder knogler, osteoklaster, osteoblaster og lignende. Efter aktivering af knogleceller kan benkalsium hurtigt frigøres i blodet og hurtigt øge blodkalk. Effekten af ​​osteoklaster, der frigiver knogalkalsium, begynder efter 12-14 timers PTH-handling, men virkningen er stærk og langvarig. PTH forbedrer reabsorptionen af ​​calcium med de distale, indviklede tubuli og inhiberer reabsorptionen af ​​fosfor ved de proksimale viklede rør. PTH fremmer også hydroxylering af 25 (OH) D3 i nyretubulierne, der omdannes til 1,25 (OH) D3, som er aktiveret vitamin D3, som fremmer absorptionen af ​​calcium og fosfor i tarme og nyrer. PTH fremmer også absorptionen af ​​calcium i tarmen, der ofte forekommer efter 4-6 timers handling. CT har den modsatte effekt på PTH.Det hæmmer osteoklastaktivitet, reducerer knogleresorption og hæmmer absorptionen af ​​calcium og fosfor ved nyretubulierne. Det hæmmer også aktiviteten af ​​la-hydroxylase i nyrerne.

Tidlige ændringer i hypercalcæmi er nedsat nyrefunktion. Calcium er en orange antagonist af cAMP. Hypercalcæmi kan reducere effekten af ​​ADH i opsamlingskanalen og hindre bindingen af ​​ADH til receptoren og derved forstyrre den normale virkning af ADH. Hypercalcæmi reducerer også renal blodstrøm og glomerulær filtreringshastighed. Efter 48 timers hypercalcæmi kan der ses ultrastrukturelle forandringer i nyren, og Henry stigende gren, distalt nyre tubule, opsamlingsrørødem, kældermembranforkalkning, epitelnekrose og så videre. Nyre tubulær fibrose forekommer i det sene stadium.

Inspektion

Relateret inspektion

Parathyroid hormon (PTH) parathyroid hormon calcitonin serum krom (Cr) parathyroid billeddannelse

(1) Medicinsk historie:

Du skal være opmærksom på historien med primær hyperparathyreoidisme, såsom tilbagevendende nyre kolik, hæmaturi, systemisk knoglesmerter og patologiske frakturer. Der er ingen familiehistorie med hypercalcæmi. Nyren er ret følsom over for hypercalcæmi, og nyrefunktion er forbundet med mange kliniske manifestationer af hypercalcemia. Patienter med ondartede tumorer skal være opmærksomme på tilstedeværelsen eller fraværet af hypercalcæmi.

(2) Fysisk undersøgelse:

Ud over tegnene på den primære sygdom er de vigtigste tegn på hypercalcæmi stemningsændringer, depression, øgede reflekser, nedsat smerte, svaghed i de proximale muskler og ganginstabilitet. Derudover skal man være opmærksom på symptomerne på nedsat nyrefunktion og ændringer i hjertefunktion.

(3) Laboratorieinspektion:

1. Bestemmelse af serumkalk:

Flere bestemmelser af serumkalcium overskred 2,75 mmol / L. UL $ calciumæmi kan etableres. Effekten af ​​serumalbumin på serumets totale calcium bør korrigeres. Serumalbumin steg eller faldt med 10 g / L, serumkalcium steg eller faldt med 0,2 mmol / l, og serumioniseret calcium blev ikke påvirket af dette.

2. Serumfosforbestemmelse:

Serumfosfor reduceres hos patienter med primær hyperparathyreoidisme, men blodfosfor kan øges med nyreinsufficiens.

3. Serum PTH bestemmelse:

Størstedelen af ​​patienter med primær hyperparathyreoidisme har forhøjet serum PTH og serumkalk. Serum PTH er også forhøjet hos nogle patienter med ondartede tumorer og hypercalcæmi.

(fire) enhedsinspektion

1. Røntgeninspektion:

Patienter med hyperparathyroidisme viser ofte knogledekalificering, deponering af nyrecalcium og multiple urinberegninger. Ondartede tumorer kan ses i knoglemetastaser, og multiple myelomer kan ses med flere afrundede knogledefekter.

2. EKG-kontrol:

QT-intervallet blev forkortet hos patienter med hypercalcæmi, og T-bølgen var lav, og P-Q-intervallet blev forlænget.

Differentialdiagnose

1. Symptomer er vigtigere end absolutte kalkniveauer.

2. Laboratoriets blodkalsimåleværdi skal korrigeres i henhold til serumalbuminiveauet [calciumkalciumkorrektionsværdi = blodkalkumålt værdi + 0,02 × (40 - serumalbuminkoncentration) mmol / L; blodkalsiumkorrektionsværdi = blodkalkumålemåling Værdi + 0,8X (4-serum albuminkoncentration) mg / dl].

3. Det er nødvendigt at være nøje opmærksom på volumen- og nyrefunktionstilstanden og overveje andre faktorer end den primære ondartede tumor, der forårsager højt calcium.

4. Falsk hypercalcæmi er sjælden:

(1) Stjernens calcium er kombineret med plasmaproteinet af ikke-albumin, hvilket resulterer i en stigning i det totale serumkalcium.

(2) Stigningen i "M" -protein findes i MM og MGUS.

(3) Plasmaioniseret calcium er normalt, og den unormale formel opnås ved beregning af korrektionsformlen for albumin.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.