Vitiligo

Introduktion til vitiligo Vitiligo er en almindelig og hyppig pigmenteret hudsygdom. Sygdommen er kendetegnet ved lokal eller generaliseret pigmentering til dannelse af leukoplakia.Det er en erhvervet lokaliseret eller generaliseret hudpigmenteringsforstyrrelse.Det er en almindelig hudsygdom, der påvirker skønhed, let at diagnosticere og vanskeligt at behandle. Traditionel kinesisk medicin kaldes hvid pram og vitiligo. Vitiligo er et begrænset hvidt plaster, der opstår på grund af hudpigmentering, hvilket gør den lokale hud hvid plettet. Denne sygdom kaldes normalt depigmentering i medicinen. Sygdommen er forekommet overalt i verden. Forekomsten i Indien er den højeste. Der er omkring 10.000 mennesker i Kina, hvilket kan påvirke alle racer. Der er ingen signifikant forskel mellem mænd og kvinder. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Diabetes

Årsag til vitiligo

Genetisk teori (20%):

Nogle undersøgelser antyder, at vitiligo kan være en autosomal dominerende arvelig hudsygdom. Udenlandske forfattere har en positiv familiehistorie på 30% af patienterne, og to af de monozygotiske tvillinger er fundet. Den indenlandske familiehistorie med positiv familie er 3% til 12%. , lavere end udenlandske rapporter.

Autoimmun teori (15%):

Forholdet mellem autoimmun teori og patogenesen af ​​vitiligo har fået stigende opmærksomhed. Mange forskere har bemærket en høj hastighed af autoimmune sygdomme blandt patienter og deres familiemedlemmer. Almindelig thyroiditis, hypertyreoidisme eller formindsket, diabetes, kronisk binyresvigt, Pernicious anæmi, reumatoid arthritis, malignt melanom osv., Og i serum fra patienter med vitiligo, påvises specifikke antistoffer, såsom anti-skjoldbruskkirtelantistoffer, anti-thyroideacelleantistoffer, anti-adrenale antistoffer, anti-parathyreoidea antistoffer. Anti-glat muskelantistoffer osv., Og detektionshastigheden er markant højere. Desuden er forekomsten af ​​vitiligo 10 til 15 gange højere hos patienter med autoimmune sygdomme end for den generelle befolkning. For nylig har patienter med vitiligo anti-melanocyt-overfladeantigenantistoffer. Vitiligo-antistoffer, titeren er relateret til graden af ​​hudpigmentering hos patienter, titeren stiger med udvidelsen af ​​læsionsområdet, og det viser sig også, at dyr, der lider af vitiligo, har et lignende fænomen, hvilket antyder, at sygdommen er en autoimmun sygdom i melanocytter, Behl (Behl (Behl (Behl (Behl ( 1977) fundet mononukleær celleaggregering ved kanten af ​​den hvide plet og invaderede dermal epidermis Ved grænsen kommer den beskadigede kældermembran ind i overhuden, hvilket gør melanocytter og melanin fraværende. Sygdommen kan være en autoimmun sygdom med forsinket overfølsomhedsreaktion. Derudover er orale eller aktuelle kortikosteroider, især De hudlæsioner, der ikke distribueres i henhold til dermatomet, har bedre helbredende virkning og beviser indirekte sygdommens immunmekanisme.

Åndelig og neurokemisk teori (20%):

Mange klinikere har fundet, at mentale faktorer er tæt knyttet til begyndelsen af ​​vitiligo.Det skønnes, at omkring to tredjedele af patienterne har mentalt traume, overdreven spænding, lavt humør eller depression under begyndelsen af ​​sygdom eller hudlæsioner, og spænding kan medføre, at katekolaminer øges. Adrenalin kan direkte påvirke misfarvning; stress kan også øge sekretionen af ​​ACTH, hvilket fører til øget sekretion af kortikosteroider, og mobiliserer sukker og frie fedtsyrer, stimulerer insulinudskillelse, insulin indirekte stimulerer stigningen af ​​L-tryptophan i hjernen, hvilket gør hjernen til serotonin Syntesen øges, og serotonins metabolit er melatonin. Hyperaktiviteten af ​​brun melaninreceptor spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​vitiligo. Overdreven hyperaktivitet af melatoninreceptoren kan øge aktiviteten af ​​theophylline. Disse enzymer hæmmer sort. Biokemisk, men senere aktiveret dets generering, hvilket forårsagede, at melaninmetabolismen af ​​toksiske mellemprodukter ophobes i melanocytter, hvilket fik melanocytter til at dø, hvilket til sidst førte til vitiligo. Nogle forskere har observeret, at nerveenderne ved leukoplakia har degenerative ændringer, Og graden af ​​forandring ser ud til at være relateret til sygdomsforløbet, og dette fænomen understøtter også teorien om neurokemi.

Teorien om selvdestruktion af melanocytter (20%):

Den basale patologiske tilstand af vitiligo er delvis eller fuldstændigt funktionsnedsættelse af epidermale melanocytter. Lerner foreslog denne teori i 1971, hvilket antyder, at vitiligo skyldes dens epidermale melanocyt-hyperfunktion, som fremmer tidligt tab af udtømning og kan skyldes toksiciteten af ​​selve cellen. På grund af ophobningen af ​​melaninforstadier har eksperimenter vist, at visse kemikalier har selektive destruktive virkninger på melanocytter og affarvning af huden. Disse stoffer er for det meste affarvningsmidler, der erstatter fenoliske kemikalier, såsom hydroquinonmonophenylether. Hydroquinon, succinol, hydrogenperoxid osv. Har alle affarvningseffekter på hud og hår Forekomsten af ​​vitiligo er steget i de senere år, hvilket kan være relateret til udviklingen i industrien og den øgede chance for eksponering for sådanne kemikalier.

Sporelementmangelteori (10%):

Det er blevet antydet, at reduktionen af ​​kobberindhold i kroppen er relateret til patogenesen af ​​vitiligo, men bestemmelsen af ​​kobberindhold i serum og hår hos patienter synes ikke at have nogen signifikant forskel med den generelle befolkning.Den relevante sporelementsteori har brug for yderligere undersøgelse.

Andre faktorer (10%):

Traumer inklusive traumer, kirurgi, ridning osv. Kan fremkalde vitiligo, nogle endokrine sygdomme, såsom hypertyreoidisme, diabetes osv., Kan være forbundet med vitiligo, soleksponering er tilbøjelig til vitiligo.

Der er mange episoder med vitiligo, og de har alle et bestemt grundlag, men de har alle bestemt ensidighed.I øjeblikket antages det, at patogenesen er genetisk, og under forskellige interne og eksterne faktorer, immunfunktion, nerve og endokrin og metabolisk funktion. På mange måder er funktionen forstyrret, hvilket resulterer i hæmning af enzymsystemet eller ødelæggelse af melanocytter eller melanindannelse, hvilket resulterer i tab af hudpigmentering.

Når ånden er for stram, øges forbruget af adrenalin, og Dopa syntetiserer hovedsageligt adrenalin, hvilket reducerer melaninsyntesen.

Niveauet af kobber eller ceruloplasmin i blod og hud hos patienter med vitiligo reduceres, hvilket resulterer i nedsat tyrosinaseaktivitet, hvilket påvirker metabolismen af ​​melanin.

Derudover kan visse kemikalier og fotosensitivitetsmediciner også inducere sygdommen.

patogenese

Patogenesen af ​​vitiligo kan være tabet af tyrosinasefunktion i melanocytter ved det lokale epidermale dermale kryds, som oxiderer tyrosin til dopa, hvilket hindrer dannelsen af ​​melanin.

Kinesisk medicin mener, at følelsesmæssige indre skader, lever-qi-stagnation, dårlig luftbevægelse, genoplevelse af det onde vind, kæmper i huden, hvilket resulterer i lokal qi og blodtab og forekomsten af ​​denne sygdom.

Vitiligo-forebyggelse

Vitiligo har altid været fokus for opmærksomhed. Nu med forbedringen af ​​folks levestandard stiger forekomsten af ​​vitiligo også. Hvis forekomsten af ​​vitiligo reduceres, er det nødvendigt at forhindre vitiligo. Forebyggelse er meget vigtigt. Hvordan kan det gøres? God forebyggelse af hvide orkaner. Hjem for at gøre følgende:

1. Reducer indtagelsen af ​​forurenet mad, korriger delvis formørkelse, overhold middag, formuler videnskabelige diætopskrifter, og oprethold forsyningen med næringsstoffer er især vigtigt for børn.

På samme tid skal grøntsager og frugter vaskes gentagne gange og spises. Lad det være i blødgøring i 15 ~ 30 minutter med rent vand, skyl derefter og spis. Skrællede frugter skal skrælkes.

2, reducer indånding af skadelige gasser, vælg frisk luft om morgenen træning eller træning.

3. Vær opmærksom på arbejdsbeskyttelse. Gør et godt stykke arbejde i arbejdsbeskyttelse og reducer direkte kontakt med kemiske råvarer, maling og tungmetaller og skadelige stoffer.

4. Vær opmærksom på forurening forårsaget af udsmykningen af ​​huset. Dekorationsmaterialerne indeholder formaldehyd, ammoniak, benzen og andre serier af giftige stoffer, og jordstenene og klinkekuglerne indeholder også radioaktive stoffer, som kan forårsage skade på flere organer og organer i den menneskelige krop. Efter at huset er renoveret, skal det flyttes efter tre måneders ventilation.Når huset er flyttet, skal det holdes i konstant ventilation. Hvis forholdene tillader det, skal det overvåges af miljøet.

Overhold behandlingen, konsolideres i en periode for at forhindre gentagelse, brug irriterende medikamenter med forsigtighed, beskadig ikke huden, undgå mekanisk friktion, tøj skal være bredt og fit, være opmærksom på arbejde og hvile, føle sig godt tilpas, aktivt samarbejde med behandlingen, normalt Forsøg at spise C-vitamin så lidt som muligt, fordi C-vitamin kan reducere den dannede DOPA til DOPA og således afbryde biosyntesen af ​​melanin. På den anden side kan C-vitamin reducere absorptionen af ​​kobberioner i tarmen og sænke blodet. Serum kobberoxidase-aktivitet, som påvirker tyrosinaseaktiviteten, spiser normalt flere bønner og deres produkter, vær opmærksom på udendørs træning, moderat solbadning.

1 Øg den fysiske form. Mental afslapning: langvarig angst, nervøsitet, ubehagelig humør osv. Kan alle stimulere sygdommen, så patienter skal være muntre og fordomsfri.

2 Opmærksomhed på miljøet: fugt, regn, kulde, eksponering, friktion osv. Kan fremkalde vitiligo.

3 for at forhindre infektion: frostskader, forbrændinger og andet traume kan føre til vitiligo.

4 Konsolideringsbehandling: Efter den kliniske bedring af vitiligo-patienter er deres immunevne og mikrocirkulationsforstyrrelser ikke vendt tilbage til det normale, så efter den kliniske bedring, dvs. efter at de hvide pletter er helt forsvundet, bør et behandlingsforløb konsolideres.

Vitiligo-komplikationer Komplikationer diabetes

Ofte kompliceret af diabetes, pernicious anæmi, autoimmun sygdom, skjoldbruskkirtelsygdom, primær binyreinsufficiens og så videre.

I kliniske manifestationer kan en række forskellige sygdomme være komplicerede eller sekundære. Der er mange tilfælde af vitiligo kombineret med nogle autoimmune og endokrine sygdomme, såsom hypertyreoidisme eller hypothyreoidisme, diabetes, kronisk binyreinsufficiens og kronisk Aktiv hepatitis, derudover er der rapporter om, at vitiligo og pernicious anæmi, synkope, alopecia areata eller alopecia areata, psoriasis, scleroderma, morphea, ondartet tumor, medikamentudbrud, herpes zoster, bronchial astma, Positionsdermatitis, reumatoid arthritis, myasthenia gravis, kronisk subkutant vævskandidiasis og øjensygdom, og samtidig med herpeslignende dermatitis, akromegali, parapsoriasis, kronisk vedvarende erytem, ​​sen Hårdermatophytose, skleroserende atrofisk mos og andre sygdomme er for nylig blevet rapporteret hos mennesker med HIV-infektion og myelodysplastisk syndrom.

Vitiligo symptomer almindelige symptomer tinnitus ansigts leukoplakia pruritus alopecia areata stagnation af leverstagnation i de små blemmer pigmenterede læsioner

[kliniske manifestationer]

Mænd og kvinder kan blive påvirket i alle etniske grupper i verden. Forekomsten varierer med regionen og farven på den menneskelige race. Jo dybere hudfarve, jo mere forekommer sygdommen. F.eks. Er USA under 1%, mens Indien er så højt som 4%. Udbredelsesgraden i Kina er 0,1% til 2%. Der er ingen signifikant forskel i køn, alle aldersgrupper kan være syge, men unge er gode, begyndelsesalderen er mindre end 20 år gammel, huden i alle dele af kroppen kan påvirkes, hudlesionerne er lokale pigmentplader, ofte mælkehvid Det kan også være lyserosa, glat overflade uden udslæt, klar hvid plet, tykkere kantpigment end normal hud, normalt eller hvidt hår i hvid plet, læsioner opstår ved soleksponering og friktionsbeskadigede dele, såsom ansigt, overben , nakke, underarmsforlængelse og hånd tilbage, talje og mave, armhule og kønsområde, albue og knæled er alle gode steder, læsioner er mere symmetrisk fordeling, hvide pletter er ofte i henhold til nervesegmenter (eller dermatomer) Distribution og banding, denne type ensidig sygdom, udover hudskader, påvirkes læber, labia, glans og forhudets indre slimhinde også ofte, leukoplakia kan generaliseres, men nethinden, choroid og pia mater melanocytter er ikke Berørt, der er Efter soleksponering kan der være pigmentregenerering i det hvide pletområde, om vinteren er der hypopigmentering i midten eller kanten af ​​den hvide plet, og ca. 20% af den hvide plet er meget følsom over for ultraviolet lys. Efter soleksponering udvikler hvide pletter hurtigt og mekanisk stimulering, såsom akupunktur, sputum Grib, tryk på huden (strømpebukser, knebøj osv.) Og andre lokale stimuli, såsom forbrændinger, infektioner, solskoldning, frostskader, stråling osv., Kan forårsage hvide pletter på patientens normale hud eller forstørre de originale hvide pletter eller endda pan Hele kroppens homomorfe reaktion, antallet af hvide pletter er usikkert, kan sjældent ændres eller selvopløses, men i de fleste tilfælde øges og udvider de hvide pletter gradvist, og de tilstødende hvide pletter smelter sammen til uregelmæssige store skiver og endda generaliserer hele kroppen.

Der er mange symptomer på denne sygdom. Noen få patienter har lokal kløe før eller på samme tid. Vitiligo er ofte ledsaget af andre autoimmune sygdomme, såsom diabetes, skjoldbruskkirtelsygdom, binyreinsufficiens, pernicious anæmi, reumatoid arthritis og hård hud. Sygdom, atopisk dermatitis, alopecia areata osv.

I henhold til morfologi, placering, omfang og behandlingsrespons for leukoplakia er den klinisk opdelt i fire typer:

1 begrænset type, hvid plet enkelt eller samlet i en bestemt del;

2 løst hår, spredte hvide pletter, forskellige størrelser, mere symmetrisk fordeling;

3 generel hårstil, ofte udviklet af ovennævnte to typer, læsionsområdet er større end 1/2 af kropsoverfladen;

4 segmenttype, er leukoplakia fordelt efter nervesegmentet eller dermatomet I henhold til pigmentationstab ved læsionen kan sygdommen opdeles i to typer: komplet type og ufuldstændig type. Den førstnævnte er negativ for dihydroxyphenylalanin (DOPA). Melanocytterne forsvandt, og behandlingsresponsen var dårlig.Den sidstnævnte reagerede positivt på DOPA, antallet af melanocytter faldt, og chancen for kur var stor.

Sygdommen forekommer i overmorgen, og den kan være syg i alle aldre. Der er rapporter om neonatal sygelighed. Efter forsinkelse kan den også udvikle sig seksuelt. Børn med tidlig debut kan selvheles.

Overfladetemperaturen på hudlæsionerne kan øges, sveden øges, ofte kompliceret af diabetes, pernicious anæmi, autoimmun sygdom, skjoldbruskkirtelsygdom, primær binyresvigt og så videre.

Vitiligo-undersøgelse

Laboratorieinspektion

I den store mængde forskningsarbejde på vitiligo har det vist sig, at vitiligo-patienter har en række laboratorie abnormiteter, selvom de fleste af disse abnormiteter ikke er specifikke, men har en vis referencemæssig betydning for diagnosen og behandlingen af ​​denne sygdom og patogenese.

1. Blodprøve Vitiligo er nødvendigt for at udføre nogle blodprøver før eller under behandlingen.Det kan findes unormalt eller finde potentielle viscerale læsioner. Identificering af årsagen kan forbedre helbredelsesgraden og hjælpe med at genoprette vitiligo.

(1) Blodgasanalyse: pH-værdien blev bestemt Sammenlignet med 100 normale forsøgspersoner havde 100 patienter med vitiligo i gennemsnit 7,3650 for vitiligo og 7,3888 for normale mennesker. Blod-pH for patienter med vitiligo var lidt lavere end for normale mennesker.

(2) Blodrutine: De fleste patienter med vitiligo har anæmi, hvide blodlegemer og trombocytopeni.

(3) Immunabnormiteter: Det har vist sig, at der er forskellige autoantistoffer i serum hos patienter med vitiligo, herunder thyroglobulin, anti-skjoldbruskkirtelmikrosomer, anti-mave-celler, anti-adrenalin, anti-glat muskel, anti-myocardial, anti-insulin, anti-blodplade og anti- For nukleare antistoffer varierer den positive rate fra 8,2% til 50%. Påvisning af anti-melanocytoverfladeproteinantistoffer i serum hos patienter med vitiligo er vigtig for denne sygdom, men den positive hastighed bestemmes ved indirekte immunofluorescens ved anvendelse af normal hud som et underlag. Lav ved anvendelse af dyrkede melanocytter som et underlag ved anvendelse af forbedret indirekte immunofluorescens eller immunofluorescenskomplementfiksering, immunudfældning, den positive rate af immunblotting forbedres meget, op til 50% til 80%, rapporteret Immunoglobulin G, immunoglobulin M og immunoglobulin A i patienters serum var højere end normalt, komplement (C3), serum total komplementaktivitet (CH50) faldt, og hjælper T-celler (TH) faldt eller steg. Forholdet mellem T-celler og inhiberende T-celler blev ændret. Patienterne blev testet for tuberculin intradermal test, og phytohemagglutinin (PHA) intradermal test og lymfocyttransformationstest viste et lavt fænomen. Rapporter om forhøjede niveauer af opløselig interleukin-2-receptor (SIL-2R) i patienters serum indikerer, at det er nødvendigt at udføre nogle blodprøver før eller under behandlingen for at påvise unormale eller potentielle in vivo-læsioner. Yderligere undersøgelse af mulige årsager til symptomatisk behandling kan forbedre helbredelsesgraden og hjælpe med at genoprette vitiligo.

2. Sporelementerne blev sammenlignet med 100 tilfælde af hår og elementært menneskehår i 100 tilfælde af vitiligo. Middelværdien af ​​vitiligo-patienter var 8.6898 μg / g, og den normale person var 10.0703 μ / g. P-værdien var mindre end 0,05 ved t-test. Patienter med vitiligo er tæt beslægtet med lavt kobber. Der er ingen signifikant forskel mellem zink, tin og mangan hos normale mennesker. Andre aktiviteter inkluderer nedsat serumkobberoxidaseaktivitet, øget serummonoaminoxidase, øget serum ceruloplasmin og kromosomale afvigelser. Rapport om patienter med mikrocirkulationsforstyrrelser.

3. Inspektion af trælampe Trælampe er meget nyttig til at bedømme den subtile forskel i pigmentering. Melanin absorberer hele båndet af ultraviolet lys. Hvis melaninet reduceres, er brydningen stærk, og den lyse farve er lys, mens melaninet øges, lyset er svagt, og farven er mørk. Trælampe kan bruges til at kontrollere dybden af ​​melanin i huden, såsom kontrol af pigmentskader på overhuden (såsom fregner), pigmentet kan uddybes, når det bestråles, og pigmentet i dermis har ingen sådan reaktion, så melanins position kan bestemmes. Under Wood-lampen er ændringen i pigmentering af vitiligo-epidermis meget mere udtalt under synligt lys, mens ændringen i dermal pigmentering ikke er synlig under Wood-lyset.

Hjælpekontrol

Vitiligo-histopatologi ud over basallagsmelanocytter, og antallet af melaninpartikler faldt eller forsvandt, generelt ingen inflammatorisk reaktion, basalcellelag vasosom og melanocytter hos vitiligo-patienter faldt eller manglede, i den aktive skadeperiode, centret Der er en unormalt forstørret melanocyt omkring melanocytets tæthed, som er 2 til 3 gange højere end den i det normale område i marginalen. Epidermalt ødem og svampdannelse i kanten af ​​den såkaldte vitiligo-bule kan ses i den tidlige inflammatoriske fase. Infiltrationen af ​​lymfocytter og histiocytter kan ses.Den vigtigste ændring af den dannede vitiligo-skade er reduktion eller endda forsvinden af ​​melanocytter i melanocytter. Det rapporteres, at Langerhans-celler kan forøges, normaliseres eller omfordeles. Hele epidermis-melanin-enheden er beskadiget, og der er ingen melanocytter i de sene affarvede hudlæsioner. Det behandles også med speciel farvning og elektronmikroskopi. Reaktiv keratin-hyperplasi kan ses i den ultravioletbestrålede hud, og fagocytiske celler ses også i den indledende dermis. Forøgede melanosomer i de epidermale melanocytter ved pigmenteret læsion, sølvfarvning og elektronmikroskopisk observation af læsioner Nerve degenerative forandringer, Dopa-responsiv undersøgelse, komplet hvide næsten usynlige typen melanocytter, uden helt Kun få typen melanocytter, og reaktionen er svag, vil følgende punkter blive beskrevet senere relevante omstændigheder.

1. Histopatologi I mangel af samtidig hudinflammation kræves der generelt ingen patologisk biopsi og kan betragtes som passende i de følgende tilfælde.

(1) Ved pigmenteret epilepsi, der mistænkes for vitiligo, kan den ikke diagnosticeres efter langvarig opfølgningsobservation, eller når der er en ondartet ændring.

(2) For leukoplakia, der er ineffektive i lang tid, er det ikke klart, at det er en komplet leukoplakia. Når patienter er ivrige efter at behandle, kan de foretage histopatologisk undersøgelse for at afgøre, om der findes melanocytter, især til dihydroxyphenylalanin (dopa). Reaktive melanocytter anvendes som reference til effektivitetsestimering.

2. Immunopatologi I øjeblikket er der få materialer i dette område, hvoraf de fleste er positive. Kun nogle få individer har fundet, at nogle patienter har deponering af immunoglobulin G eller (C3) i kældermembranen og immunoglobulin i keratinocytter ved direkte immunofluorescens. Protein G eller komplement (C3) deponering.

3. Ultrastrukturel elektronmikroskopiændringer svarende til lysmikroskopi, dvs. ultrastrukturelle ændringer i kanten af ​​den hvide plet er mest markante. De tre hovedceller i overhuden: keratinocytter, melanocytter og Langerhans-celler (LC) er unormale. Der er mangel på melanocytter i leukoplakia, vakuoler forekommer i melanocytcytoplasma ved kanten af ​​leukoplakia, kernen er pyknotisk, den ru endoplasmatiske retikulum er stærkt udvidet eller endda sprængt, membranribosomet kan delvist kaste, og ekspansionsbassinen indeholder flokker, mitochondria. Atrofi eller hævelse, melaninlegemer er markant reduceret, III, IV kvalitet er mindre, der kan være melanin lille kropsaggregering, det indre er fint kornet, og melaninaflejring er ujævn, resterende melaninpartikler kan ses i lysosomer, hvid plet Et lille antal keratinocytter kan have en svag udvidelse af det ru endoplasmatiske retikulum, mitokondrisk struktur er uklar, intracellulært ødem, keratinocytter i randerne af leukoplakia er forstyrrede, ødemer inden i og uden for cellen, spænding mikrofilamentforstyrrelse, desmosom brud, formindskelse eller endda forsvinder, Specielt ændres keratinocytterne i nærheden af ​​melanocytter. Melanosomerne i keratinocytterne er unormalt strukturerede, mitokondrierne og det grove endoplasmatiske retikulum degenereres, og Langerhans-cellerne i leukoplakien nedbrydes åbenbart. Forandring, det nukleare hakk uddybes, kernen er enorm, det perinukleære rum er ujævnt forstørret, det ru endoplasmatiske retikulum øges, ekspansionen, mitokondrierne kvælder, de intracellulære vakuoler stiger, de karakteristiske Birbeck-partikler falder markant, cellelegemet bliver rundt, og celleprocesserne forsvinder for det meste. Langerhans-celleændringerne i kanten af ​​den hvide plet er lysere. Det er værd at bemærke, at huden med normalt klinisk udseende væk fra leukoplakien også har ultrastrukturelle ændringer:

(1) Melanocytter har inflammatoriske ændringer, men er lettere end margenerne på hvide pletter.

(2) Der er også milde abnormiteter i organeller i keratinocytter, såsom grov endoplasmatisk retikulumudvidelse og mitokondrisk hævelse.

(3) Kun Langhans-celler (LC) er normale.

Foruden de ovennævnte tre slags celleændringer er kældermembranændringerne også signifikante, især ved kanten af ​​den hvide plet, er basepladen sløret, fortykket, og der kan være basalpladebrudd, synlig flerlags replikation af kældermembranen og overfladisk kapillær endotelcelleproliferation. , interstitielt ødem, lymfocytter rundt om blodkarene, vævscelleinfiltration, unormal nervestruktur i kanten af ​​leukoplakien, herunder aksonal hævelse, aksonal forstyrrelse, Schwann-cellekældermembranreplikation eller multilagsreplikation, Schwann-celle nucleoprotein glycoprotein granuler , groft endoplasmatisk retikulum og mitokondrier steg markant.

4. Der er få data om immunologiske ændringer under elektronmikroskop. Nogle læger har observeret klare positive partikler afsætning under kældermembranen og kollagenfibre i leukoplakien Immunoglobulin G og komplement (C3) er vist ved PAP-metode under lysmikroskop. Aflejringsstederne var konsistente, og immunofluorescens var omkring halvdelen af ​​patientens kældermembran med immunoglobulin G-afsætning.

Vitiligo diagnose

Diagnose

Typisk vitiligo er let at diagnosticere.

TCM-patogenese og syndroms differentiering

1. Kinesisk medicin mener, at følelsesmæssige indre skader, lever-qi-stagnation, dårlig luft-qi, modstandsdygtighed mod vind og ondskab, kæmper i huden, hvilket resulterer i lokal qi og blodtab, forekomsten af ​​denne sygdom eller på grund af lever- og nyre-yin-mangel, mangel på blod og andre årsager grund.

2. TCM-syndroms differentiering

(1) stagnationstype:

Hovedkort: hvide pletter på hovedet og overkroppen, uregelmæssig form, ingen betændelse og slib. Psykisk depression eller utålmodighed, bleg tunge eller blå mærker, tynd hvid pels, langsom puls.

Dialektisk: det onde vind angrebet, blodet og blodet mistede.

(2) Type nyremangel:

Hovedkort: ingen fast del af håret, kan begrænses eller generaliseres, hvid pletgrænse er klar, hvidt hår inde i den hvide plet, hvidt hår, svimmelhed, tinnitus, talje og knæ, ansigtsløs, tynd tunge, tynd tunge, tandmærker, svag puls.

Dialektisk syndrom: lever og nyre yin mangel, vind onde kaos i huden.

Differentialdiagnose

For tidlig ufuldstændig affarvning skal skader på slør, der er kantede, identificeres med følgende sygdomme:

1. Anæmi forekommer fra barndommen, mere almindeligt i ansigtet, for lette pletter, irriterende friktion rødner ikke, og den omgivende hud er rød.

2. Hvid skam er forårsaget af svampeinfektion. Hvide pletter kan vises efter behandlingen, men antallet er lille, lille i form og ikke ren hvid.

3. Kropsudslæt er for det meste skællende pletter, og der er ingen glorie omkring pigmentet.

4 Den versusfarvede tinea-læsion forekom i den bageste hårlinie, forhjernen, ryggen, øvre lemmer, lyshvide eller elliptiske pletter, uklare grænser, fine vægte på overfladen, positive til svampeundersøgelse.

5. Albinisme er en medfødt ikke-progressiv sygdom, ofte med en familiehistorie, hud omkring kroppen, hår mangler pigmentering, iris i begge øjne er gennemsigtig, og choroidpigmentet forsvinder let.

6. Spedalsk leukoplakia deformeres ikke, det er ufuldstændig hypopigmentering, grænsen er uklar, følelsen forsvinder og andre symptomer på spedalskhed.

7. Syfilis leukoplakia i anden fase forekommer i nakken, farven er ikke ren hvid, og syfilisserumet er positivt.

8. Andre bør også differentieres fra tinea versicolor, discoid lupus erythematosus og slimhindeleukoplakia.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.