Reumatoid arthritis nyreskade

Introduktion til reumatoid arthritis nyreskade Nyreskade forårsaget af reumatoid arthritis er en gruppe af sygdomme forårsaget af reumatoid arthritis, kronisk interstitiel nefritis, renal amyloidose, nekrotiserende vaskulitis og immunkompleks nefrit, ledsaget af tilsvarende kliniske manifestationer. . Denne sygdom fører ofte til involvering af flere organer, de vigtigste komplikationer er fælles ødelæggelse og deformation, subkutane knuder i forskellige størrelser i ledkyfosen, akut eller kronisk hjerneinfarkt eller hæmiplegi forårsaget af involvering af centralnervesystemet. Derfor skal sygdommen være Tidlig påvisning og tidlig behandling for at forhindre alvorlige komplikationer. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,003% -0,007% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kronisk nefritis

Årsager til nyreskade ved reumatoid arthritis

Bakteriel infektion (15%)

Eksperimentelle undersøgelser har vist, at gruppe A streptokokker og peptidoglycan kan være en vedvarende stimulator af RA Gruppe A streptokokker har langvarige antigener i kroppen, hvilket stimulerer kroppen til at producere antistoffer og immunopatologisk skade. Den dyremodel for arthritis, der er produceret af mycoplasma, ligner human RA, men producerer ikke reumatoid faktor (RF), der er specifik for human RA. Der er ikke fundet nogen bakterier i synovialvæske og synovialvæv hos RA-patienter. Eller bakterielt antigent materiale, hvilket antyder, at bakterier kan være involveret i starten af ​​RA.

Virusinfektion (15%)

Forholdet mellem RA og vira, især EB-virus, er et af de problemer, som lærde i ind-og udland er opmærksomme på. Undersøgelser har vist, at gigt, der er forårsaget af EB-virusinfektion, er forskellig fra RA, og RA-patienter har stærk reaktivitet med EB-virus end normale mennesker. Der er et vedvarende højt niveau af anti-EBV-membranantigenantistof i serum og synovialvæske hos RA-patienter, men indtil videre er der ikke fundet noget Epstein-Barr-virus-kerneantigen eller kapsidantigenantistof i serumet fra RA-patienter.

Genetiske faktorer (18%)

Sygdommen har en høj forekomst i nogle familier.I populationsundersøgelsen blev humant leukocytantigen (HLA) -DR4 vist at være forbundet med RF-positive patienter. HLA-undersøgelser fandt, at DW4 er forbundet med udbruddet af RA, og 70% af patienterne er HLA-DW4-positive. Patienten har et følsomhedsgen på det tidspunkt, så arvelighed kan spille en vigtig rolle i patogenesen.

Kønshormoner (10%)

Undersøgelser har vist, at forekomsten af ​​RA er mellem 1: 2 og 4, graviditetstilstanden reduceres, og forekomsten af ​​antikonceptiva er reduceret. Dyremodeller viser, at kvinder i LEW / n har høj følsomhed over for gigt, og mænd har lav forekomst. Efter kastrering eller behandling med ß-østradiol er arthritis hos rotterne den samme som hos de hunlige mus, hvilket indikerer, at kønshormoner spiller en rolle i patogenesen af ​​RA.

Andre faktorer (8%)

Kold, fugtig, træthed, underernæring, traumer, mentale faktorer som forkølelse, fugtighed, træthed, underernæring, traumer, mentale faktorer osv. Fører ofte til sygdommen, men de fleste patienter har ofte ingen åbenlyse incitamenter.

Reumatoid arthritis forebyggelse af nyreskade

1. Undgå kulde og fugtighed, undgå mental stimulering, kombiner arbejde og hvile og øg modstanden.

2, diæt, spiser ikke fisk og rejer og andre sygdomme, der forårsager sygdom.

3, medikamentinduceret reumatoid arthritis nyreskade, skal være opmærksom for at undgå genbrug af de relevante behandlingsmedicin.

4, reumatoid aktivitetsperiode, til at hvile i sengen; eftergivelsesperiode, til passende aktiviteter, på den ene side for at forbedre fysisk kondition, på den ene side for at forhindre brug af engangssygdomme i sportsorganer.

Reumatoid arthritis komplikationer i nyreskader Komplikationer Kronisk nefritis hemiplegi

Komplikationer: Reumatoid arthritis kan være forbundet med kronisk nyreskade eller kombineret med nyresimmunskade.

Reumatoid arthritis, nyreskadesymptomer, almindelige symptomer, ledstivhed, proteinuri, nodulær ekstremitet, hypertension, hematuria, nocturia

Kronisk, synovitishistorie med flere led, manifesteret som feber, hånd-, fod- og lemmestivhed, rødme, hævelse, deformation og dysfunktion, nogle patienter med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler eller guldpræparater, nyreskade snart Aggravation, nefrotisk syndrom, kronisk nefritisk syndrom og endda akut nyresvigt, hvis rettidig tilbagetrækning, tidlig behandling, kan gendannes i bedre grad, forårsager nogle patienter med langvarig anvendelse af ovennævnte lægemidler direkte kronisk nyreskade, eller Kombineret med renal immunskade kan der være forskellige grader af proteinuri og mikroskopisk hæmaturi. Nogle patienter kan have ødemer, hypertension og nedsat nyrefunktion. Nocturia indikerer ofte kronisk interstitiel nefritis, sekundær renal amyloidose eller Nekrotisk vaskulitis er alvorligt beskadiget af nyre og udvikles ofte til kronisk nyresvigt.

Undersøgelse af nyreskade ved reumatoid arthritis

(1) Urinrutineundersøgelse har forskellige grader af proteinuri eller hæmaturi.

(2) Normal eller unormal nyrefunktion; kronisk interstitiel nefritis er hovedsageligt kendetegnet ved urin-koncentrerende dysfunktion.

(3) Blodsedimenteringen er hurtig, den reumatoidfaktor er positiv, og serumkomplement C3 for nogle få patienter nedsættes.

(D) Nyrebiopsi kan bestemme læsionens art og omfang.

2. Blodprøve

(1) Serumreumatoid faktor (RF): Der er tre slags RF, såsom IgG, IgM og IgA. På nuværende tidspunkt anvendes latex-agglutineringsmetoden til at detektere IgMRF, og den aktive periode er 50% til 80% positiv, og den positive rate i remissionstiden er lav.

(2) C-reaktiv protein-positiv ESR steg i løbet af den aktive periode.

(3) Serum ANCA: Nogle RV-patienter kan have P-ANCA-positive, og målantigenet er MPO eller andet antigen.

(4) fælles væskeundersøgelse: antallet af celler 2000 ~ 75000 / mm3 er hovedsageligt neutrofiler, lav viskositet.

Diagnose og diagnose af nyreskade ved leddegigt

Diagnose

Diagnose kan være baseret på medicinsk historie, kliniske symptomer og laboratoriefund.

Differentialdiagnose

Sygdommen skal differentieres fra anden nyreskade forårsaget af bindevevssygdom:

1. Primær vaskulitis (nodulær polyarteritis, mikro-polyarteritis, Wegeners granulomatose): Kliniske manifestationer og renal patologi ligner RV men er negative for immunfluorescens i nyrepatologi. Den positive frekvens af ANCA var høj.Vegeners granulom var CANCA, positiv for PR3, og mikro-polyarteritis var P-ANCA, hvilket var positivt for MPO.

2. Systemisk lupus erythematosus: Ud over flere systemiske skader er der også serumimmunologiske abnormiteter: C3-tilbagegang, antinuclear antistof-positiv, anti-ds-DNA, anti-smith antistof-positiv identifikation er ikke vanskelig.

3. Gigt: Der kan være hævelse og smerter i led, og mere invasion af det metatarsophalangeale led, let at angribe efter højt proteinindhold, selvbegrænsende. Invasion af den tidlige fase af nyrerne er interstitiel nefritis, og det sene stadie af nyresclerose kan repræsentere proteinuri, hæmaturi og uræmi. Kan være forbundet med tophi, nyresten. Men ikke mere systemskade.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.