Akut nyresvigt

Introduktion til akut nyresvigt Akut nyresvigt (akuterenalfailure, ARF) kaldes akut nyresvigt og er en klinisk kritisk sygdom. Sygdommen er en akut nyreskade forårsaget af en række forskellige årsager, som kan få nefronregulerende funktion til at drastisk falde inden for få timer til flere dage, så kroppens væskeelektrolytbalance og udskillelse af metabolitter ikke kan opretholdes, hvilket resulterer i hyperkalæmi og metabolisk syre. Forgiftning og akut uræmisyndrom er dette syndrom klinisk kendt som akut nyresvigt. Akut nyresvigt i smal forstand refererer til akut tubulær nekrose. Den generaliserede ARF kan opdeles i tre typer afhængigt af årsagen: præ-renal, post-renal og renal parenchymal akut nyresvigt. I henhold til de kliniske manifestationer kan ARF opdeles i oliguri og ikke-oligurisk type og høj nedbrydningstype Forekomsten af ​​akut nyresvigt hos indlagte patienter er ca. 5%, og dødeligheden er stadig så høj som 50%. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut nyresvigt hjertesvigt pericarditis hypertension hovedpine hovedpine koma epilepsi oppustethed blod i afføring stress ulcus anæmi metabolisk acidose hyponatræmi dehydrering

Årsager til akut nyresvigt

(1) Årsager til sygdommen

Den traditionelle etiologiske klassificering opdeler akut nyresvigt i præ-renal, nyre og post-renal:

1. Prerenal akut nyresvigt Prerenal akut nyresvigt er også kendt som prerenal azotæmi, der tegner sig for 55% til 50% af akut nyresvigt, hvilket producerer prerenal akut nyresvigt. Den underliggende årsag er reduktionen i det effektive cirkulerende blodvolumen på grund af forskellige faktorer, hvilket resulterer i et fald i renal perfusionstryk, hvilket forhindrer glomerulus i at opretholde en tilstrækkelig filtreringshastighed, mens vævets integritet af renal parenchyma ikke forringes.

De mest almindelige årsager til prerenal akut nyresvigt kan være dehydrering, blødning, forskellige chok og hjertesvigt osv. Pre-renal azotæmi på grund af dehydrering eller blodtab kan behandles ved simpel ekspansion, og ofte Under stress, når det ekstracellulære væskevolumen udvides meget, såsom ved leversvigt, nefrotisk syndrom og hjertesvigt, kan præ-renal azotæmi være forårsaget af utilstrækkelig arteriel fyldning og præ-renalitet forbundet med hjertesvigt. Akut nyresvigt kræver opmærksomhed på mængden af ​​diuretika, reduktion af hjertebelastning og injektion af vasokonstriktormedikamenter, hvorved forbedret renal perfusionstryk forbedres, især når præ-renal akut nyresvigt forbundet med leversvigt forekommer, såsom Overdreven brug af diuretika er meget udsat for akut tubulær nekrose (ATN) eller hepatorenalt syndrom (HRS). Hepatorenal syndrom er en særlig alvorlig tilstand ved prerenal azotæmi. Og ekspansionen af ​​hjertet forårsaget af ekspansionen kan ikke vendes, men denne vasokonstriktion kan transplanteres til en leverfunktionspatient ved transplantation af nyrerne hos patienter med hepatorenal syndrom Ved reversering kan hepatorenal syndrom også vendes ved levertransplantation, så kompleksiteten kan forestilles.

2. Nyres akut nyresvigt: Nyres akut nyresvigt er forårsaget af renale parenkymale læsioner, inklusive glomeruli, tubulointerstitiel og renal vaskulær læsion, der tegner sig for 35% til 40% af akut nyresvigt. %.

I henhold til de forskellige årsager og patologiske ændringer kan årsagerne til nedsat akut nyresvigt opdeles i to typer: nyreforgiftningstype og nyre iskæmi type:

(1) Nyreforgiftningstype: Almindelige årsager inkluderer tungmetaller, røntgenkontrastmidler, antibiotika, sulfonamider, insekticider og biotoksiske medikamenter.

(2) Nyremisk iskæmisk type: De almindelige årsager er: 1 Mængden af ​​blodcirkulation reduceres på grund af traumer, større blødninger, større operationer, forbrændinger, septisk chok og anafylaktisk chok. 2 renale blodkar, nyrevævslesioner, såsom glomerulonephritis, akut interstitiel nefritis, epidemisk hæmoragisk feber, graviditetstoksæmi, nyrearteriemboli. 3 vasokonstriktive stoffer som forbrændinger, knust hemoglobin, myoglobin osv. Kan direkte forårsage, at blodkar sammentrækkes.

(3) Klinisk kan disse årsager til nedsat akut nyresvigt opdeles i tre typer: sekundært til systemiske sygdomme, primær glomerulær nefropati og primær tubulointerstitiel nefropati:

1 sekundær til systemiske sygdomme: selvom en række systemiske sygdomme vil have nyrepræstation, men en relativt lille del af dem vil forårsage akut nyresvigt, mere almindeligt kan akut nyresvigt være sekundær for systemiske vener Tubebetændelse, især hos patienter med nodulær polyarteritis, primær kryoglobulinæmi, systemisk lupus erythematosus og multiple myelomer, er diabetes i sig selv ikke en typisk årsag til akut nyresvigt, men det Det er en stærk følsomhedsfaktor for akut nyresvigt forårsaget af andre årsager, herunder akut nyresvigt forårsaget af kontrastmidler Akut nyresvigt kan ledsages af hæmolytisk uremisk eller trombotisk thrombocytopenisk purpura. Det antydes, at nyrerne med akut nyresvigt hos gravide patienter har en dårlig prognose, hvilket kan skyldes renal kortikal nekrose.

2 primær glomerulær nefropati: selvom andre former for primær glomerulær sygdom såsom membranøs glomerulær sygdom eller membranproliferativ glomerulonephritis kan have accelereret sygdom, men akut nyresvigt er den mest almindelige Den primære glomerulære sygdom er forårsaget af et anti-GMB-antistof, der ikke er forbundet med eller forbundet med lungeblødning (Goodpasture syndrom).

3 primære tubulointerstitielle nefropati: i alle tubulointerstitielle sygdomme, der forårsager akut nyresvigt, er det vigtigste akut tubulær nekrose, akut tubulær nekrose kan være forårsaget af en række forskellige skader, ofte mere en potentiel årsag.

A. knebeskade: Oprindeligt betragtet som akut rørformet nekrose er sekundær til knuseskade, denne skade har normalt 10 til 14 dages oliguri, efterfulgt af 10 til 14 dages polyuriaudvinding, nu klar Sandsynligheden for ikke-oligurisk akut tubulær nekrose er omtrent den samme som for oligurisk akut tubulær nekrose, og begge akutte tubulær nekrose kan have flere forskellige forløb, men dødeligheden af ​​oligurisk akut tubulær nekrose er 60% til 80%, men ikke akut akut tubulær nekrose, dødeligheden er 20%.

B. Nyre iskæmi: Nedsat iskæmi er den mest almindelige årsag til akut tubulær nekrose Akut tubulær nekrose kan faktisk være resultatet af en hvilken som helst faktor, der forårsager prerenal azotæmi, og For eksempel forårsager kongestiv hjertesvigt sjældent akut tubulær nekrose, og det meste af den nyre iskæmi, der fører til akut tubulær nekrose, er relateret til langtidshypotension eller kirurgisk blokering af renal blodstrøm. Nogle lægemidler såsom ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler ( NSAIA), angiotensin-konverterende enzyminhibitor (ACEI) eller cyclosporin kan forårsage akut nyresvigt gennem hæmodynamiske virkninger, især i tilfælde af reduceret renal perfusionstryk, i de fleste tilfælde, Disse lægemidler forårsager kun præ-renal azotæmi, men i nogle tilfælde kan de forårsage betydelig akut tubulær nekrose.

C. Anvendelse af nefrotoksiske antibiotika: Blandt antibiotika med nefrotoksicitet er aminoglycosider en almindelig og vigtig årsag til akut tubulær nekrose. Typisk akut tubulær nekrose forårsaget af aminoglycosider er ikke-oligurisk, normalt i medicin. Efter 5 til 7 dage er det mest almindeligt hos patienter, der allerede har haft kronisk nyreinsufficiens, og som for nylig har tilføjet aminoglycosidantibiotika, eller som har anden nyreskade, især renal iskæmi, med aminoglycosidantibiotika.

D. Kontrastmiddel: Akut tubulær nekrose forårsaget af kontrastmiddel er ikke ualmindelig, og det er mere sandsynligt, at det påvirker patienter med kronisk nyreinsufficiens, især dem, der er forårsaget af diabetes eller multipelt myelom, men med aminoglycosider. Nefrotoksicitet er modsat. Dens art er normalt oliguri. Selvom det er oliguri, er nefropati-forløbet forårsaget af kontrastmidler ofte en kortvarig og godartet proces. Denne nefrotoksicitet er i de fleste tilfælde reversibel. Alvorlig nyresvigt, som kræver dialysebehandling, er sjælden.Lom osmolalitetskontrastmidler (LOM) er sikrere end høje osmolalitetskontrastmidler, og derfor hos patienter med avanceret nyreinsufficiens, især dem med diabetes Brugen af ​​LOM kan være relativt passende hos disse patienter Hos disse patienter kan en lille reduktion i glomerulær filtreringshastighed sandsynligvis forårsage problemer Det er endnu ikke bestemt, hvilket serumkreatininniveau, der skal anvendes.

E. Andre medikamenter: Andre medikamenter, der kan forårsage akut tubulær nekrose inkluderer cisplatin, amphotericin og acyclovir.Lægemiddelforgiftning, især ethylenglycol eller acetaminophen, kan forårsage akut tubulær nekrose.

F. Akut interstitiel nefritis (AIN): er en relativt sjælden, men meget vigtig årsag til akut nyresvigt. Akut interstitiel nefritis er først kendt for at være forårsaget af penicillin, men kan faktisk være forårsaget af mange arter. Lægemiddelinduceret, hvoraf de vigtigste er vist i tabel 3, typiske symptomer på akut interstitiel nefritis inkluderer feber, eosinophilia, udslæt og eosinophil urin, mere specifikt forårsaget af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler Akut interstitiel nefritis har svær proteinuri, men ingen feber, eosinofil urin, eosinofili eller udslæt Det kan være muligt at finde eosinofiler i urinen hos patienter med akut interstitiel nefritis. Vanskeligheder, Nolan og hans kolleger bekræftede, at Hansel-farvning på udkig efter eosinofiler i urinen er bedre end den typiske Wright-farvning. Disse forskere påpegede også, at andre årsager til nyresvigt også kan forekomme eosinofiler i urinen. Specielt ved akut glomerulonephritis, skønt akut interstitiel nefritis og akut glomerulonephritis kan have makroskopisk og mikroskopisk hæmaturi, nævnes udseendet af røde blodlegemer støbt. Vis sidstnævnte.

G. Akut pyelonephritis: Akut pyelonephritis forårsager normalt ikke akut nyresvigt, fordi de fleste patienter har ensidig indtræden, mens den anden nyre har normal funktion, men for dem med kun en isoleret nyre eller transplanteret nyre Akut pyelonephritis er en potentiel årsag til akut nyresvigt, hvorfor for nyretransplanterede patienter er hovedårsagerne til akut nyresvigt cyclosporin nefrotoksicitet, transplantatafstødning og iskæmisk akut Nyresvigt, men akut pyelonephritis forårsager lejlighedsvis akut nyresvigt, og ydeevnen ligner meget transplantatafstødning.

3. Obstruktion af akut nyresvigt efter urin kan føre til en hvilken som helst del af vejen fra nyren til urinrøret og bør være en bilateral forhindring af urinstrømmen, herunder renal bækken, urinleder, blære, urinrethindring, såsom Bilaterale ureterale sten, godartet prostatahyperplasi, blære dysfunktion osv. Vil til sidst føre til et fald i glomerulær filtreringshastighed, hvilket tegner sig for ca. 5% af akut nyresvigt, fordi normal enkelt nyre kan opfylde funktionen til at fjerne metabolisk affald. Derfor er akut nyresvigt hovedsageligt forårsaget af bilateral obstruktion. Blærehalsobstruktion forårsaget af prostata (inklusive hyperplasi, tumor) er den mest almindelige årsag. Andre årsager er neurogen blære og obstruktion i nedre urinveje (såsom blodpropp). Blokering, sten og ekstern kompression osv., Når en enkelt nyre eller en af ​​nyrerne tidligere har mistet funktion hos patienter med post-renal akut nyresvigt, ondartet tumormetastase eller infiltration af ureter eller renal bækken tegnede sig for ca. 60% af ureterale sten Forårsaget med ca. 30%; ureteral inflammatorisk stenose er ca. 10%, det skal her understreges, at alle patienter med akut nyresvigt bør tænke Muligheden for obstruktion, især hos patienter med unormale urinprøver, er, at de fleste patienter kan komme sig fuldstændigt, hvis obstruktionen er lettet.

(to) patogenese

Patogenesen af ​​akut nyresvigt er meget kompliceret, og den er endnu ikke blevet belyst fuldstændigt. De fleste af de traditionelle forståelser forbliver på celleniveau, det vil sige renal tubulær obstruktion på grund af forskellige nyre iskæmi faktorer (eller forgiftning) faktorer, renal tubule væskelækage, nyre Ændringer i vaskulær hæmodynamik og ændringer i glomerulær permeabilitet, men er vanskelige fuldt ud at forklare årsagen til nyrefunktion efter akut forgiftning.I de sidste 10 år er patogenesen af ​​akut nyresvigt i cellebiologi og molekylært niveau De morfologiske ændringer af akut tubulær nekrose (ATN), cellebiologi, iskæmi-reperfusionsskade, apoptose til vasoaktive peptider, cytokiner, adhæsionsmolekyler osv. Er undersøgt dybtgående. Det spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​akut nyresvigt.

Akut tubulær nekrose er en vigtig form for akut nyresvigt, og dens patogenese er multi-link.Hæmodynamiske forandringer og akut rørformet skade er forårsaget af nedsat glomerulær filtreringshastighed, hvilket fører til forskellige ARF De vigtigste faktorer for patofysiologiske ændringer og kliniske manifestationer er nu beskrevet som følger:

1. Nedsat hæmodynamisk forandring: Nedsat hæmodynamisk forandring spiller en førende rolle i det tidlige stadium af ATN og er ofte de initierende faktorer. Ved hæmoragisk chok eller alvorlig hypovolæmi på grund af regulering af nerver og kropsvæsker, systemisk blod igen Distribution, renal arteriekontraktion, renal blodstrøm kan reduceres signifikant, renal perfusionstryk reduceres og glomerulære små arterier kontraheres markant, hvilket forårsager nyre kortikal iskæmi og ATN, undertiden med hurtig blodvolumen, øget renal blodstrøm Imidlertid gendannes glomerulær filtreringshastighed stadig ikke, hvilket indikerer, at der i det tidlige stadium af ATN er intrarenal hæmodynamiske ændringer og renal blodstrømningsfordelings abnormaliteter, det patofysiologiske grundlag af disse renale hæmodynamiske abnormaliteter og det følgende Relaterede faktorer.

(1) Nyrenerves rolle: Nyresympatiske nervefibre er bredt fordelt i nyreblodkar og glomerulære legemer Adrenerg aktivitet øger renal vasokonstriktion, hvilket resulterer i nedsat renal blodstrøm og GFR og stimulerer nyre i iskæmisk ATN Graden af ​​renal vasokonstriktion forårsaget af nerver overstiger langt den hos normale dyr, hvilket indikerer, at blodkarens følsomhed over for nyrenervestimulering øges ved ATN, men denne forbedrede respons kan hæmmes af calciumkanalblokkere, hvilket antyder, at nyrenervestimulering vises. Renal vasokonstriktion er forbundet med ændringer i renal vaskulær glatmuskel-calciumaktivitet, men iskæmisk ATN kan være op til 30% efter allogen nyretransplantation uden neurologisk dominans i klinisk genvundet nyreblodforsyning, hvilket ikke understøtter forekomsten af ​​nyrenerver i ATN Den førende rolle i.

(2) Renin-angiotensins rolle i nyrevæv: Der er et komplet renin-angiotensinsystem i renalt væv. I iskæmisk ATN betragtes ændringer i renal blodcirkulationsvej at være relateret til renin-angiotensinus i renvæv. Aktiveringen af ​​det primære system er relateret til den stærke sammentrækning af de små arterier i bolden, men hæmning af reninaktivitet og antagonisme af angiotensin II kan stadig forekomme ATN, hvilket indikerer, at renin-angiotensinsystemet ikke er en afgørende faktor for ATN.

(3) Prostaglandins rolle i nyrerne: Intrarenal prostaglandin PGI2 syntetiseres i nyrebarken, som har en betydelig udvidende virkning på blodkar, hvilket kan øge renal blodstrøm og GFR og er gavnlig for natrium- og antiduretisk hormon på opsamlingsrøret til vand. Reabsorption, en vanddrivende virkning, har vist sig at reducere PGI2 i blod og nyrevæv signifikant ved ATN; prostaglandin-antagonistindomethacin kan fremskynde iskæmisk nyreskade, ud over nyre iskæmi, nyre Forøget kortikal syntese af thromboxan fremmer også renal vasokonstriktion, men der er i øjeblikket ingen bevis for, at prostaglandiner spiller en førende rolle i ATN.

(4) Rollen af ​​endotelcelle-afledt kontraktil og afslappende faktor i ATN: øget patologisk sekretion af vaskulær endotel-afledt kontraktil faktor og vaskulær endotel-afledt afslappende faktor, såsom nitrogenoxid (NO), frigørelsesforstyrrelse ved ATN-hæmodynamiske ændringer Vigtig rolle, ATN tidlig nedsat renal blodgennemstrømning, nyre iskæmi, hypoxi, vaskulære endotelceller frigiver mere endothelin (eksperimentelt konstaterede, at lav koncentration af endotelin kan gøre nyreblodkarene stærk og vedvarende sammentrækning, renal lille blodkarresistens øget, hvilket fører til GFR falder eller stopper, glomerulære kapillærer og mesangiale celler, højt tætte endotelinreceptorer i de små blodkar og kontinuerlig intravaskulær injektion af endotelin kan også forårsage betydelig sammentrækning af nyreblodkar), hvilket forårsager nyreindtrængning Kuglen og de små arterioler har øget sammentrækningsmodstand, og resistensen af ​​de små arterier øges mere tydeligt.Dermed falder den renale blodstrøm og GFR parallelt, men nogle gange øges patientens serumendotelin-koncentration mere end 10 gange, og ATN forekommer ikke klinisk. Det normale vaskulære endotel kan frigive den afslappende faktor, synergistisk regulere blodgennemstrømningen for at opretholde blodcirkulationen, øge blodgennemstrømningen til nyrerne og reducere modstanden fra bolden i bolden og den lille arterie. ATN Frigivelse af vaskulær afslappende faktor, er nedsat, øget frie oxygenradikaler efter reperfusion også påvirke frigivelsen af ​​afslappende faktor, endotelcelle-sammentrækning og afslapning faktorer regulerer ubalancer er sandsynlige og udviklingen af ​​visse former for ATN spiller en vigtig rolle.

(5) Nedsat medullær overbelastning: I den iskæmiske ATN-model var den renale medulla og det intrakortikale område mest beskadiget, og graden af ​​nedsat medullær overbelastning blev signifikant korreleret med graden af ​​ATN-skade. Den medullære overbelastning og iltmangel påvirkede først 襻Blodforsyningen til det rørformede segment af den stigende gren er et højt energiforbrugende område, som er følsomt over for hypoxi. De hypoxiske rørformede celler har en reduceret evne til aktivt at absorbere natriumchlorid, og den stigende gren er beskadiget. Det er let at deponere TH-glycoprotein i det tykke segment, hvilket forårsager hindring af det distale lille lumen og lækage af luminalvæske. Derfor anses det for, at medullær overbelastning også er en vigtig faktor i iskæmisk ATN.

2. Mekanisme af nyre iskæmi-reperfusionsskade: Nyrevævet genvinder blodforsyningen efter akut iskæmi og hypoxi F.eks. Efter chokkorrektion, blodtransfusion efter blødning, efter hjerte-lungeromløb eller nyttiggørelse af hjerteoplivning, efter genopretning af renal blodcirkulation, Et stort antal iltfrie radikaler, energi-dekomponering er mere end syntese i fravær af ilt, og adenosintriphosfat nedbrydes produktaggregater under virkningen af ​​xanthinoxidase, der producerer en stor mængde xanthin, hvilket igen øger produktionen af ​​iltfrie radikaler. et stof, såsom en flerumættet fedtsyre, som har en høj affinitet med frie radikaler til at producere en række lipidperoxider, som kan fordreje forholdet mellem flerumættede fedtsyrer og proteiner på cellemembranen, hvilket resulterer i cellemembranvæskestrøm. Ændringer i seksuel og permeabilitet, hvilket resulterer i dysfunktion, nedsat aktivitet af forskellige enzymer, øget kapillær permeabilitet, øget ekssudation, der fører til celle- og interstitielt ødem osv. Frie radikaler og andre beskadigede cellemembraner udgør et stort antal ekstracellulære calciumioner Når man kommer ind i cellerne, øges de intracellulære calciumioner, cellerne dør, derudover reduceres den nyremitochondriale funktion markant under nyre iskæmi, og adenosintrifosfat Reduceret reduceres iontransportfunktionen på cellemembranen afhængig af adenosin-triphosfat-energien, intracellulær calciumion-akkumulering, sidstnævnte stimulerer stigningen i calciumionoptagelse med mitochondria, og calciumindholdet i mitochondria er for højt, hvilket fører til celledød ved anvendelse af calciumioner Antagonister kan forhindre stigningen i den intracellulære calciumkoncentration og derved forhindre forekomsten af ​​ATN.

3. Teori om akut rørskade: alvorlig knuseskade og akut toksisk forgiftning, såsom kviksølvchlorid, arsen og andre årsager til ATN-patologiske ændringer i renal tubular cell shedding, akut skade såsom nekrose og renalt interstitielt ødem som de vigtigste ændringer, og Glomerulære og renale vaskulære ændringer er relativt milde eller fraværende, hvilket indikerer, at hovedpatogenesen af ​​ATN skyldes primære læsioner af nyretubulierne forårsaget af GFR nedsat eller stoppet, Thurau et al. Mener, at akut rørformet skade kan forårsage tubulus-lille kugle-feedbackmekanisme, nær I de senere år har mange forskere foreslået den vigtige rolle af renal tubulær epitelcelleadhæsionsfaktor og polypeptidvækstfaktor i udvikling, udvikling og renal tubulær reparation af ATN.

(1) tubulær obstruktionsteori: toksiner kan direkte beskadige renale rørformede epitelceller, læsionerne er jævnt fordelt, hovedsageligt proximale tubuli, nekrotiske rørformede epitelceller og eksfolierede epitelceller og mikrovilli affald, cellestøbning eller Hemoglobin, myoglobin osv. Blokerer nyretubulierne, hvilket resulterer i en stigning i det proksimale tubuletryk i forhindringen, hvilket igen øger trykket i den glomerulære kapsel, når summen af ​​sidstnævnte tryk og det kolloide osmotiske tryk er tæt på eller lig med glomerulus I det kapillære indre tryk forårsagede sputum, at glomerulær filtrering stoppede, eksperimentet beviste, at renal iskæmisk eller nefrotoksicitet forårsagede sublethal renal tubulær skade, hovedsageligt i den proximale tubulusbørstemargenudslip, celle hævelse og vakuolær degeneration osv. Nyretubulære epitelceller (TEC) løsnet fra kældermembranen, hvilket forårsagede en defekt i kældermembranen i nyretubulien, men de fleste af de løsrevne TEC'er var intakte og levedygtige, og antallet af TEC i urinen blev også markant forøget, og der var en betydelig mængde. TEC døde ikke. Undersøgelser har vist, at TEC er adskilt fra kældermembranen på grund af ændringer i nyrecelleadhæsion. Det vides, at integrin har den største indflydelse på ATN i familien af ​​renal tubulær epiteladhæsionsmolekyler. Avidin kan mediere celle-celle og celle adhæsion til matrixen og bevare integriteten af ​​den rørformede struktur, ændringer i TEC beskadigelse af celleadhæsion i:

1 ændringer i cytoskelettet: især aktinmikrofilamentkomponenter spiller en vigtig rolle i vedhæftningen mellem TEC og celler, celler og matrix. Når det renale rørformede epitel er beskadiget, ændrer cytoskeletalsammensætningen sig, hvilket får TEC til at falde ned fra kældermembranen.

2 Integrinændringer: iskæmi-reperfusionsskade kan forårsage signifikante abnormiteter i integrinomfordeling, især i det uskadede område med tubulestruktur, mister det lille rørsepitel den polære fordeling af integrin, hvilket antyder, at reperfusion kan forårsage ændringer i celleadhæsion, Overekspression af integrin på overfladen af ​​beskadigede celler kan øge vedhæftningen af ​​celler til celler i det lille lumen og fremme dannelsen af ​​celleklumper, der blokerer det lille lumen.

3 Matrixproteinændringer: 30-40 minutter efter, at forsøgsdyret fastklemte nyrepediklen, viste semi-kvantitativ analyse af immunofluorescens et fald i en grad i laminin og laminin i krydset mellem cortex og cortex 3 til 4 dage efter iskæmisk skade. Forøgelse, tensein og fibronectin begyndte at stige 1 til 2 dage efter iskæmi, toppede på dag 5, og der var ingen ændring i type IV-kollagenfarvning. Disse undersøgelser viste signifikante ændringer i matrixkomponenter ved tidlig iskæmisk skade. Disse ændringer vil påvirke vedhæftningen af ​​TEC.

(2) Ryglækage-teori: henviser til nekrose og eksfoliering efter renal tubulær epitelskade, defekt og eksfoliation af renal tubulær væg. Tubulelumen kan direkte kommunikere med renal interstitial, hvilket forårsager tilbagesvaling af primær urin i den lille lumen til nyren Interstitiel, der forårsager interstitielt nyreødem, undertrykker nefronen, forværrer nyre iskæmi og reducerer GFR, men eksperimentel observation kun i tilfælde af svær tubulær nekrose, har renal tubule stamopløsningen et lækage fænomen, renal blodstrøm og GFR reduceret Det kan lækkes før nyretubulvæsken, hvilket indikerer, at sidstnævnte ikke er udgangsfaktoren for ATN-begyndelsen, men sværhedsgraden af ​​renalt interstitielt ødem ved ATN er en vigtig faktor i udviklingen af ​​sygdommen.

(3) tilbagekoblingsmekanisme ved rørkugle: iskæmi, nefrotoksicitet og andre faktorer forårsager akut rørformet skade, hvilket resulterer i re-absorption af natrium og klor i nyretubulierne, koncentrationen af ​​natrium og klor i lumen øges, og de distale rør Den tætte plaque inducerer stigningen i reninsekretion i de små arterier, efterfulgt af en stigning i angiotensin I og II, hvilket får arteriolar og renal vasokonstriktion, renal vaskulær resistens til at stige og GFR falder markant. Derudover reduceres den renale tubulære blodforsyning markant. I nyrerne reduceres frigørelsen af ​​prostacyclin i cortex, og den renale blodstrøm og GFR reduceres yderligere.

(4) Dissemineret intravaskulær koagulation (DIC): sepsis, svær infektion, epidemisk hæmoragisk feber, chok, postpartum blødning, pancreatitis og forbrændinger osv. Forårsager ATN, ofte diffus mikrovaskulær skade, blodplade og fibrinaflejring i skade Nyrendotel, der forårsager vaskulær okklusion eller dårlig blodgennemstrømning, røde blodlegemer, der strømmer gennem beskadigede blodkar, er tilbøjelige til deformation, brud, opløsning, hvilket resulterer i mikrovaskulær hemolyse, øget blodpladeaggregering og vasospasmakontraktion kan skyldes renal iskæmi Når prostacyclin reduceres, er de ovennævnte forskellige årsager ofte lette at aktivere blodkoagulationsvejen og hæmme fibrinolyse, hvilket resulterer i mikrovaskulær trombose. Det anses generelt for, at DIC er en kritisk tilstand, der kan bruges som en årsag til ATN, men det kan også udvikle sig i løbet af ATN. Det kan forårsage eller forværre bilateral renal kortikal nekrose, og DIC er sjældent i ukompliceret ATN, så DIC kan ikke bruges som en generel patogenese af ATN.

Stedet for histopatologisk skade på ATN, art og omfang varierer med sygdommens etiologi og sværhedsgrad.De vigtigste patologiske ændringer i nyrerne er nyreforstørrelse, blekhed og vægtstigning, den skårne cortex er bleg, medullaen er mørkerød, og lyset undersøges ved en nyre. Tubuloblastisk celledegeneration, udskillelse og nekroseændringer, lumen er fyldt med aftagne rørformede epitelceller, støbninger og ekssudater, nefrotoksiske stoffer, renale rørformede læsioner er hovedsageligt fordelt i proksimale viklede tubuli, såsom kviksølv, gentamicin Nefrotoksiciteten er lokaliseret i den proximale del af den proximale viklede tubule, mens arsenidet i det midterste og bageste segment forårsager hele den proksimale viklede tubule, degenerationen af ​​epitelcellerne, nekrose og selve cellen, jævnt fordelt, renal tubule Overfladen på kældermembranen er intakt eller mangelfuld, nyres interstitielt ødem osv., Og der er åbenbar inflammatorisk celleinfiltration i tide. Generelt, ca. 1 uge, begynder de nekrotiske rørformede epitelceller at regenereres og hurtigt dækkes igen på kældermembranen, nyre. Formen på rørene vendte gradvist tilbage til det normale.

Hos patienter med nyre iskæmi er den perifere del af den interlobulære arterie den tidligste og hårdest ramte. Derfor er kortikale tubuli, især tubuli og distale tubuli, mest synlige. Epokelcellernes fokale nekrose forværres med graden af ​​iskæmi. Udviklingen af ​​læsioner påvirker forskellige segmenter af nyretubulier og opsamlingskanaler, så læsionerne er fordelt ujævnt, ofte i en segmentdistribution, fra de proximale indviklede rørledninger til opsamlingskanalerne, der kan være spredt distribution, rørformet epitelcellenekrose, udskydning og steatose, Kældermembranen i det beskadigede rør kan også brydes og kollapses, så indholdet af lumen kommer ind i stroma, hvilket forårsager interstitielt ødemer, hyperæmi og inflammatorisk celleinfiltration. Derudover ses cortikal vasokonstriktion og medullær vasodilation. Overbelastning, hvis læsionen involverer tilstødende venuler, kan forårsage trombose eller interstitiel blødning, hæmaturi, alvorlig skade på kældermembranen i nyretubulære epitelceller, celler kan ofte ikke regenereres, denne del erstattes af bindevævs hyperplasi, så iskæmisk skade Lang restitutionstid, elektronmikroskopi kan registrere mikrovilli-brud og udskillelse af renale rørformede epitelceller, mitokondrisk hævelse af TEC, mitokondriel afhjælpning Mitochondrial membranruptur, primære og sekundære lysosomer steg, fagocytiske vakuoler viste også en stigning, TEC alvorligt beskadiget mitokondrier, Golgi og andre organelle opløsning, opløsning og endda komplet nekrose, trombotisk mikrovaskulær sygdom ATN, Nyremikrofartøjer aflejres med gennemsigtige stoffer såsom blodplader og fibrin, som blokerer det mikrovaskulære lumen. Den beskadigede blodkarvæg har ofte fokal nekrose og betændelse. Glomerulus kan have mild mesangialcelleproliferation, iskæmiske ændringer og endda nyre. Lille koldhærdning, glomerulær og rørformet nekrose i den bilaterale renale cortex i begge tilfælde.

Akut forebyggelse af nyresvigt

Forebyggelse af akut nyresvigt er hovedsageligt aktivt at forebygge og behandle den primære sygdom. At undgå og fjerne de disponible faktorer er grundlaget for forebyggelse. Vær derfor opmærksom på følgende tre punkter:

Først plejede de fem indre organer: normal levevis, kost, helbred og undgå fremmed invasion, især i årstider og områder, hvor infektionssygdomme er udbredt, bør forebyggende foranstaltninger styrkes. Maden er imidlertid krydret og velsmagende for at undgå vækst af fugtig varme, til at tilpasse følelser, for at opretholde en lykkelig ånd, for at gøre blodstrømmen glat og undgå qi-stagnation og blodstase, styrke fysisk træning og forbedre kroppens forsvarsevne.

For det andet for at forhindre forgiftning: de relevante oplysninger viser, at 20% - 50% af akut nyresvigt er forårsaget af medikamenter, og nogle er forårsaget af eksponering for skadelige stoffer, derfor bør man prøve at undgå brug af stoffer og giftige stoffer, der er giftige for nyrerne I tilfælde af utilsigtet indtagelse eller kontakt, skal det opdages og behandles tidligt.

For det tredje, forebyggelse og rettidig: Når først den primære sygdom med akut nyresvigt opstår, skal behandles tidligt, skal du være opmærksom på at udvide blodvolumen, rette vand, elektrolytubalance og syre-base-ubalance, gendanne cirkulationsfunktion, hvis sygdommen er ved at opstå, skal være tidlig Træffe foranstaltninger for at supplere blodvolumen, øge hjertets output, gendanne renal perfusionstrøm og glomerulær filtreringshastighed, udelukke renal tubulær obstruktion, forhindre infektion, forhindre DIC, renal parenchymskade forårsaget af nyre iskæmi og så hurtigt som muligt Anvendelse af blodcirkulation og slim-lægemidler har en positiv effekt på at forhindre forekomsten af ​​denne sygdom.

Akutte komplikationer ved nyresvigt Komplikationer akut nyresvigt hjertesvigt pericarditis hypertension hovedpine koma epilepsi abdominal distension blod stasis ulcus anæmi metabolisk acidose hyponatræmi dehydrering

Akut nyresvigt passerer for det meste gennem tre stadier af oliguri (eller anuri), polyuri og bedring. Komplikationer, der kan opstå under oliguri af akut nyresvigt, er:

For det første er infektion en af ​​de mest almindelige og alvorlige komplikationer, og det er mere almindeligt ved alvorligt dekomponeret akut nyresvigt forårsaget af alvorlige traumer og forbrændinger;

For det andet komplikationer i hjerte-kar-systemet, inklusive hjerterytmeforstyrrelser, hjertesvigt, pericarditis, forhøjet blodtryk osv .;

For det tredje inkluderer nervesystemets komplikationer hovedpine, sløvhed, muskeltrækninger, koma, epilepsi osv., Neurologiske komplikationer og toksiner i kropsretention og vandforgiftning, elektrolytubalance og syre-basebalanceforstyrrelser;

For det fjerde, komplikationer i fordøjelsessystemet, der manifesteres som anorexia, kvalme, opkast, abdominal distension, hæmatemese eller blod i afføringen osv., Blødning skyldes for det meste gastrointestinal slimhindeserosion eller stresssår;

V. Komplikationer i blodsystemet På grund af den kraftige nedgang i nyrefunktion kan erythropoietin reduceres, hvilket forårsager anæmi, men de fleste af dem er ikke alvorlige. I nogle få tilfælde kan der være blødningstendens på grund af faldet i koagulationsfaktorer;

For det sjette er elektrolytubalance, metabolisk acidose, hyperkalæmi, hyponatræmi og alvorlig acidose, en af ​​de farligste komplikationer ved akut nyresvigt.

I polyuria-perioden kan patientens daglige urinvolumen nå op på 3000-5000 ml. Dehydrering, hypokalæmi, hyponatræmi osv. Kan forekomme på grund af udledningen af ​​en stor mængde vand og elektrolytter. Hvis den ikke genopfyldes i tide, kan patienten dø af alvorlig dehydrering. Og elektrolyt-ubalance.

Indtastning af restitutionsperioden for serumurinstofnitrogen, kreatininniveauet vendte tilbage til det normale, uremissymptomerne aftaget, renal tubulære epitelceller blev regenereret og repareret, de fleste patienter med nyrefunktion kan gendannes fuldstændigt, et lille antal patienter kan efterlade forskellige grader af nyredysfunktion.

Symptomer på akut nyresvigt Almindelige symptomer Mandlige mavesmerter, neonatal proteinuri, lokal nekrose, hoved, svimmelhed, tæthed i brystet, fire lemmer, følelsesløshed, kvalme, apati, anaerob chok

Akut nyresvigt har to faser af renal tubulær nekrose og reparation i patologi.Det mest karakteristiske træk ved ATN er, at nyrefunktion kan vende tilbage til normal.Denne proces inkluderer genopretning af beskadigede celler, fjernelse af lumen af ​​nekrotiske celler, celleregenerering og endelig Integriteten af ​​nyretubulære epitelceller er fuldstændigt gendannet I henhold til den almindelige lov for kliniske manifestationer og sygdomsforløb er akut nyresvigt generelt opdelt i tre faser: oliguri, polyuri og bedring:

1. oliguri eller anuri: De kliniske manifestationer af oliguri er hovedsageligt kvalme, opkast, hovedpine, svimmelhed, irritabilitet, træthed, sløvhed og koma På grund af akkumulering af vand og natrium i oliguri-perioden kan patienter udvikle hypertension. Lungeødem og hjertesvigt, når proteinmetabolitter ikke kan udskilles af nyrerne, hvilket får nitrogenholdige stoffer til at ophobes i kroppen, når der opstår azotæmi, såsom ledsaget af infektion, skade, feber, proteinkatabolisme accelereres, urinstof i blodet Kreatininet stiger hurtigt, dvs. uræmi dannes. De vigtigste træk ved denne periode er:

(1) Fald i urinproduktion: pludseligt fald eller fald i urinvolumen. Dagligt urinproduktion er mindre end 400 ml, hvilket kaldes oliguri. Mindre end 50 ml kaldes anuria. ATN-patienter er sjældent fuldstændigt urinære. Dårlig, og bør udelukke, ekstern obstruktion og bilateral nyreniveau i narkose, på grund af sygdommen og sygdommens sværhedsgrad, oliguri varighed er inkonsekvent, normalt 1 til 3 uger, men nogle få tilfælde af oliguri kan vare mere end 3 måneder, Det antages generelt, at patienter med nefrotoksicitet har en kort varighed, mens patienter med iskæmisk varighed har en længere varighed. Hvis oliguri varer i mere end 12 uger, bør diagnosen ATN tages op til fornyet overvejelse. Der kan være renal kortikal nekrose eller renal papillær nekrose osv. Bør være opmærksom på væskeretention, kongestiv hjertesvigt, hyperkalæmi, hypertension og forskellige komplikationer.

Ikke-oligurisk ATN refererer til det daglige urinvolumen hos patienter i den progressive azotæmi-periode på mere end 500 ml, eller endda 1000 ~ 2000 ml. Forekomsten af ​​ikke-oligurisk type er steget i de senere år, op til 30% til 60%, Årsagen er relateret til forbedring af folks forståelse af denne type, den udbredte anvendelse af nefrotoksiske antibiotika og den tidlige anvendelse af diuretika såsom furosemid, mannitol osv. Der er tre grunde til manglen på urinvolumen:

1 Graden af ​​skade på hver nefron er forskellig. Den renale blodstrøm og glomerulær filtreringsfunktion af en lille del af nefronen er til stede, og den tilsvarende renale tubulære reabsorptionsfunktion er markant forringet.

2 Graden af ​​skade på alle nefroner er den samme, men graden af ​​renal tubulær reabsorptionsdysfunktion er meget lavere end graden af ​​glomerulær filtreringsfunktion.

3 Den dybe medullas evne til at danne en hyperosmotisk tilstand reduceres, hvilket resulterer i et fald i vandreabsorption i myelinfiltratet. Den almindelige sygdom af ikke-oligurisk type skyldes den langvarige anvendelse af nefrotoksiske lægemidler, større abdominal kirurgi og åben hjertekirurgi osv. Det antages, at selv om den ikke-oliguriske type er mindre urin, er hospitalets ophold kort, andelen af ​​dialysebehandling er lav, og komplikationerne af øvre gastrointestinal blødning er få, men forekomsten af ​​hyperkalæmi svarer til den, der er forårsaget af oliguri. Morbiditeten af ​​urin-typen kan stadig være så høj som 26%, så det er stadig umuligt at ignorere nogen forbindelse i behandlingen.

(2) progressiv azotæmi: oliguri eller anuria forårsaget af nedsat glomerulær filtreringshastighed, hvilket resulterer i nedsat nitrogenudskillelse og andet metabolisk affald, forhøjet plasma-kreatinin og urinstofnitrogen, øget hastighed og protein in vivo I henhold til nedbrydningstilstanden, i tilfælde af ingen komplikationer og korrekt behandling, er den daglige blodurinstofkvælstigningshastighed langsom, ca. 3,6 mmol / L (10 mg / dl), plasma-kreatininkoncentrationen er kun 44,2 ~ 88,4 μmol / L (0,5 ~ 1,0 mg / dl), men i høj dekomponeringstilstand, såsom med omfattende vævstraumer, sepsis osv., Kan det daglige urinstofkvælstof øges med 7,1 mmol / l (20 mg / dl) eller mere, plasma kreatinin steg med 176,8 μmol / L pr. Dag ( 2 mg / dl) eller derover inkluderer faktorer, der fremmer hyperplasi af proteinet, utilstrækkelig kaloriforsyning, muskelnekrose, hæmatom, gastrointestinal blødning, infektion og feber og anvendelse af binyrebarkhormoner.

(3) Vand, elektrolytbalance og syre-basebalanceforstyrrelser:

1 for meget vand: set i vandkontrollen er ikke streng, indtagelse eller rehydrering er for meget, mængden af ​​vand såsom opkast, sved, sårindtrængning og andre skøn er ikke nøjagtige, og væskemængden forsømmes med at beregne endogent vand med oliguri Langvarig, tilbøjelig til overdreven vand, manifesteret som fortyndet hyponatræmi, bløddelsødem, vægtøgning, højt blodtryk, akut hjertesvigt og hjerneødem.

2 hyperkalæmi: 90% af det normale folks indtagelse af kaliumsalt udskilles fra nyrerne, ATN oliguri på grund af reduceret kaliumudskillelse, hvis der er en høj nedbrydningstilstand i kroppen, såsom muskelnekrose, hæmatom og infektion under knuseskade, Utilstrækkeligt kaloriindtag forårsager proteinnedbrydning i kroppen og frigiver kaliumioner. Når der opstår acidose, overføres intracellulært kalium til ydersiden af ​​cellen, kan der undertiden forekomme alvorlig hyperkalæmi inden for få timer. Hvis patienten ikke får diagnosen i tide, indeholder indtagelsen Kaliumrige fødevarer eller drikkevarer, intravenøs infusion af store doser penicillinkaliumsalt (1,6 mmol pr. 1 million U penicillinkaliumsalt); stor mængde blod i tilfælde af stor blødning (lagre 10 dages blod pr. Liter kalium op til 22 mmol) ); kan også forårsage eller forværre hyperkalæmi, generelt i den ukomplicerede medicinske årsag ATN daglig blodkalium stiger mindre end 0,5 mmol / l, hyperkalæmi kan ikke være nogen karakteristiske kliniske manifestationer eller kvalme, opkast, lemmer nummenhed Såsom abnormaliteter, hjertefrekvens nedsat, alvorlige neurologiske symptomer som frygt, irritabilitet, apati, indtil sen sinus eller atrioventrikulær blok, sinusrus, indendørs ledningsblok og endda ventrikelflimmer, hyperkalæmi Hjertelektrokardiogram Skiftet af graf kan forudgås af den kliniske manifestation af højt kalium.Derfor er effekten af ​​elektrokardiogramovervågning af hyperkalæmi på myokardie meget vigtig. Når kaliumkoncentrationen er 6 mmol / L viser elektrokardiogrammet en høj T-bølge med en smal base og en stigning i blodkalium. P-bølgen forsvandt, QRS udvides, ST-segmentet kunne ikke identificeres og fusioneres til sidst med T-bølgen, efterfulgt af svær arytmi, indtil ventrikelflimmer. Effekten af ​​høj kalium på myokardial toksicitet var stadig i receptornatrium, calciumkoncentration og syre-base-balance. Når der er lavt natrium, hypokalsæmi eller acidose på samme tid, er hyperkalæmi-elektrokardiogrammet mere markant, og det er let at inducere forskellige arytmier. Det er værd at nævne, at der kan være uoverensstemmelser mellem serumkaliumkoncentration og EKG-ydeevne. Fænomen, hyperkalæmi er en af ​​de mest almindelige dødsårsager hos patienter med oliguri. Tidlig dialyse kan forhindre den i at forekomme, men alvorlig hyperkalæmi forekommer ofte i svær muskelvævsnekrose. Nekrotisk væv skal fjernes fuldstændigt for at kontrollere hyperkalæmi. sygdom.

3 Metabolisk acidose: Normalt er de faste syremetabolitter pr. Dag 50-100 mmol, hvoraf 20% er kombineret med bicarbonationer, 80% udskilles af nyrerne, og når nyresvigt opstår, udskilles nyretubulierne på grund af faldet i syremetabolitterne. Evnen og evnen til at bevare natriumbicarbonat faldt, hvilket resulterede i en anden grad af plasma-bicarbonatkoncentration pr. Dag; hurtigere og hurtigere i den høje dekomponeringstilstand, mest af den endogene faste syre fra proteinnedbrydning, en lille del fra sukker og fedt Oxidation, fosfat og andre organiske anioner frigøres og akkumuleres i kropsvæsken, hvilket resulterer i en stigning i aniongabet hos patienter med denne sygdom. Hvis den metabolske dysfunktion ikke er korrekt korrigeret i tilfælde af oliguri, er muskelnedbrydningen i kroppen hurtigere. Derudover er acidose acceptabel. Reducer tærsklen for ventrikelflimmer, ektopisk hjerterytme, hyperkalæmi, svær acidose og lavt calcium, hyponatræmi er en alvorlig tilstand af akut nyresvigt, selvom de tilfælde, der er blevet behandlet med dialyse, har været sjældne, men nogle tilfælde Lægemidler er stadig nødvendige for at korrigere metabolisk acidose i dialyseperioden.

4 hypocalcæmi, hyperphosphatemia: lavt calcium og hyperphosphatemia i ATN er ikke så prominent som kronisk nyresvigt, men det er rapporteret, at hypocalcemia kan forekomme 2 dage efter oliguri, ofte ledsaget af syre Forgiftning, så den ekstracellulære calciumion forøges, så der ikke er nogen almindelig klinisk manifestation af lavt calcium Hypokalcæmi forårsages af hyperphosphatemia 60% til 80% af fosfatet indtaget af normale mennesker udskilles i urinen. ATN-oliguri har ofte mild forhøjet blodfosfor, men hvis der er betydelig metabolisk acidose, er hyperphosphatemia mere fremtrædende, men den er sjældent forhøjet. Efter acidose er korrigeret, kan blodphosphor falde til en vis grad. Hvis du fortsat får total intravenøs ernæring, skal du være opmærksom på hypophosphatemia.

5 hyponatræmi og hypochloremia: begge på samme tid kan hyponatræmi skyldes overdreven vand forårsaget af fortyndet hyponatræmi, på grund af forbrændinger eller opkast, diarré osv. Mistet fra huden eller mave-tarmkanalen Tab af hyponatræmi forårsaget af ikke-oliguriske patienter, der stadig reagerer på højdosis furosemid Alvorlig hyponatræmi kan forårsage et fald i osmotisk blodkoncentration i blodet, hvilket resulterer i gennemtrængning af vand i celler og celleødem. Symptomer på akut hjerneødem, kliniske manifestationer af træthed, svaghed, sløvhed eller bevidsthedsforstyrrelse, tab af orientering og endda hypotonisk koma, hypokloræmi er almindeligt ved opkast, diarré eller ikke-oligurisk anvendelse af store mængder loopdiuretika, oppustethed Eller åndedrætsoverfladisk, kramper og anden metabolisk alkalose.

6 hypermagnesæmi: 60% magnesium hos normale mennesker udskilles med fæces, 40% udskilles fra urinen. Da både magnesium- og kaliumioner er de vigtigste kationer i cellen, stiger blodkalium- og blodmagnesiumkoncentrationerne ofte parallelt ved ATN. Hypermagnesæmi er mere fremtrædende ved muskelskade, magnesiumion har en hæmmende effekt på centralnervesystemet, svær hypermagnesæmi kan forårsage luftvejsdepression og myocardiel hæmning, skal være opmærksom, elektrokardiogram ændringer af hypermagnesæmi kan også vise PR Intervalforlængelse og QRS-bølgeudvidelse Når hyperkalæmi korrigeres forlænges EKG i PR-intervallet, og / eller QRS udvides. Muligheden for hypermagnesæmi bør mistænkes. Hyponatræmi, hyperkalæmi. Både acidose og acidosis øger toksiciteten af ​​magnesiumioner over for myocardium.

(4) Cardiovascular system performance:

1 Hypertension: Ud over nyre iskæmi fremmer rollen som neurohumorale faktorer udskillelsen af ​​aktive stoffer i kontraktile blodkar. Derudover kan for meget vand forårsage overdreven belastning, hvilket kan forværre hypertension. Tidlig ATN er sjælden, men hvis det fortsætter med at være mindre I urin udvikler ca. 1/3 af patienter mild til moderat hypertension, normalt ved 18,62 til 23,94 / 11,97 til 14,63 kPa (140 til 180/90 til 110 mmHg), undertiden højere eller endda hypertensiv encephalopati, ledsaget af graviditet. Især skal det følges nøje.

2 akut lungeødem og hjertesvigt: er den almindelige dødsårsag i oliguri, det er hovedsageligt forårsaget af væskeretention, men højt blodtryk, alvorlig infektion, arytmi og acidose er alle påvirkende faktorer, forekomsten i de tidlige år er høj, tag korrigerende Forekomsten af ​​ilt, kontrolleret fugtighed og tidlige dialysetiltag er faldet markant, men det er stadig en almindelig dødsårsag i svær ATN.

3 arytmi: ud over hyperkalæmi forårsaget af sinusknudtsuspension, sinushvil, sinusblok, varierende grader af atrioventrikulær blok og bundtelsgrenblok, ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer, stadig acceptabel Heterotopisk rytme såsom ventrikulær for tidlig sammentrækning og paroxysmal atrieflimmer forårsaget af virusinfektion og anvendelse af digitalis.

4 pericarditis: den årlige forekomst på 18% efter den tidlige dialyse til 1%, for det meste manifesteret som perikardiel friktion og smerter i brystet, en sjælden stor mængde perikardieudstrømning.

5 fordøjelsessystemets ydeevne: er den tidligste manifestation af ATN, almindelige symptomer er tab af appetit, kvalme, opkast, oppustethed, hik eller diarré, øvre mave-tarmblødning er en almindelig senkomplikation, mave-tarm-symptomer er stadig forbundet med primær sygdom og vand , elektrolyt-ubalance eller acidose og andre relaterede, vedvarende, svære gastrointestinale symptomer er ofte tilbøjelige til åbenlyse elektrolyt-ubalance, øger behandlingens kompleksitet, tidligt udseende af åbenlyse gastrointestinale symptomer antyder tidlig dialysebehandling.

6 patienter med milde manifestationer af nervesystemet har muligvis ingen neurologiske symptomer: Nogle patienter har tidlig træthed og dårlig ånd. Hvis den tidlige bevidsthed er ligeglad, sløvhed eller irritabilitet eller endda koma, hvilket antyder, at tilstanden er tung, er det ikke passende at udskyde dialysetid, nervesystemets ydeevne og alvorlige Infektion, epidemisk hæmoragisk feber, noget tungt tungforgiftning, alvorligt traume, multiple organsvigt og andre årsager.

7 blodsystemets ydeevne: ATN tidlig sjælden anæmi, graden er tæt forbundet med den oprindelige årsag, sygdommens længde, tilstedeværelsen eller fraværet af blødningskomplikationer, alvorligt traume, blodtab efter større operation, hæmolytisk anæmi, alvorlig infektion og nødsituation ATN osv. Anæmi kan være mere alvorlig. Hvis der er klinisk blødningstendens, trombocytopeni, konsumerende hypocoagulopati og fibrinolytiske tegn, er det ikke tidligt DIC.

2. Multi-urinperiode: Det daglige urinvolumen er 2,5 liter, hvilket betyder polyuria. I det tidlige stadium af ATN-diurese øges mængden af ​​urin gradvist. Hvis urinmængden stiger inden for 24 timer efter oliguri eller ingen urin, og den overstiger 400 ml, kan det betragtes som polyuri. I begyndelsen varer polyurien i ca. 2 uger, og det daglige urinvolumen kan ganges. Diuretisk periode kan nå op på 1000 ml den 3. til 5. dag, og derefter kan det daglige urinvolumen nå 3 ~ 5 L. Den progressive urinproduktion er begyndelsen på nyrefunktion. Et tegn på bedring, men symptomerne på uræmi i begyndelsen af ​​polyuria-perioden forbedres ikke eller endnu værre, og GFR er stadig ved 10 ml / min eller derunder. Når urinstofkvælstof begynder at falde, forbedres tilstanden gradvist, polyurien Hyperkalæmi kan stadig forekomme i det tidlige stadium, hypokalæmi, hypoxi og hyponatræmi kan forekomme i vedvarende polyuri. Desuden er infektion, hjerte-kar-komplikationer og øvre gastrointestinal blødning stadig tilbøjelig til at forekomme i denne periode, så den skal være tæt Overhold vand-, elektrolyt- og syre-basebalancen.

De kliniske manifestationer af polyuri er hovedsageligt fysisk svaghed, generel lidelse, hjertebanken, åndenød, vægttab, anæmi osv. I denne periode på grund af den ufuldstændige genopretning af nyrefunktion er patienten stadig i en tilstand af azotæmi, og infektionen er tilbøjelig til infektion. Øvre gastrointestinal blødning og hjerte-kar-komplikationer er stadig farlige.

3. Genoprettelsesperiode: I henhold til etiologien, sværhedsgraden af ​​sygdom, varighed af polyuri, komplikationer og alder, har ATN-patienter stor variation i den tidlige bedring, kan være asymptomatiske, føle sig godt eller svage, svage, tynde Når urinstofnitrogenet og kreatininet i blodet faldt markant, vendte urinvolumenet gradvist tilbage til det normale, bortset fra nogle få, vendte den glomerulære filtreringsfunktion tilbage til det normale inden for 3 til 6 måneder, men i nogle tilfælde kunne den renale tubulære dysfunktion vare i 1 år. Ovenfor, hvis nyrefunktionen ikke kommer sig i lang tid, kan det indikere permanent skade på nyrerne.

Undersøgelse af akut nyresvigt

Laboratorieinspektion

1. Urinundersøgelse: generel præ-renal azotæmi har ofte urinkoncentration, urinspecifik tyngdekraft er relativt høj, der kan være en vis gennemsigtig rørtype, men de cellulære komponenter findes sjældent, urinvejsobstruktion kan have urinstitution Eller isotonisk urin, ingen positive fund på tidspunktet for mikroskopi, hvide blodlegemer og (eller) røde blodlegemer, hvis inficeret eller sten, akut tubulær nekrose normalt ledsaget af isotonisk urin, små rørepitelceller vises under mikroskopet Grove granulater (type nyresvigtrør) og rørformede epitelceller, akut interstitiel nefritis ledsaget ofte af pyuri og leukocyt-kast, hvide blodlegemer, der ofte antyder akut pyelonephritis eller akut glomerulonephritis, akut nyre lille Glomerulitis har ofte høje koncentrationer af urinprotein og røde blodlegemer, men i tilfælde af oliguri er højere urinproteinkoncentrationer ofte ikke specifikke, da andre typer akut nyresvigt også kan forekomme.

Resultaterne af rutinemæssige urintest for akut nyresvigt er:

(1) ændringer i urinvolumen: oliguri-type dagligt urinvolumen under 400 ml, ikke-oligurisk urinproduktion kan være normal eller øget.

(2) Urin rutinemæssig undersøgelse: udseendet er grumset, urinfarven er dyb, nogle gange er det sojasausfarve; urinproteinet er for det meste (+) ~ (++), undertiden op til (+++) ~ (++++), ofte Medium og små molekylære proteiner er dominerende. Undersøgelse af urinsediment viser ofte forskellige grader af hæmaturi. Mikroskopisk hæmaturi er mere almindelig. Imidlertid er der i tungmetalforgiftning ofte en stor mængde proteinuria og grov hæmaturi. Derudover er der eksfolierede renale rørformede epitelceller og epitelceller. Rørtype og kornformet rørtype og forskellige grader af hvide blodlegemer osv. Er moderigtige til at se pigmenteret rørtype eller rør type hvide blodlegemer.

(3) Urinens specifikke tyngdekraft reduceres og fikseres, for det meste under 1.015. På grund af skaden på renal tubulær reabsorptionsfunktion kan urinen ikke koncentreres. Azotæmi før nyren har ofte urinkoncentration, og den urinspecifikke tyngdekraft er relativt høj.

(4) Den osmotiske koncentration i urinen er lavere end 350 mOsm / kg, og forholdet mellem urin og osmotisk koncentration i blodet er lavere end 1,1.

(5) Indholdet af natrium i urinen øges, for det meste i området 40-60 mmol / L, på grund af faldet i natriumreabsorption af nyretubulier.

(6) Forholdet mellem urinstof og urinstof i blodet sænkes, ofte lavere end 10, fordi urinudskillelse af urin reduceres, og urinstof i blodet øges.

(7) Forholdet mellem kreatinin i urin og kreatinin i serum reduceres, ofte mindre end 10.

(8) Nyresvigtindekset (RFI) er større end 2, hvilket er forholdet mellem koncentrationen af ​​natrium i urinen og forholdet mellem urincreatinin og serumkreatinin. Da urinnatriumet udledes mere, udledes urincreatinin mindre, og serumkreatininet øges, så indekset øges.

(9) filtreret natriumekskretionsfraktion (Fe-Na), som repræsenterer nyrens evne til at fjerne natrium, udtrykt som en procentdel af glomerulær filtreringshastighed, dvs. (urinnatrium, blodnatriumforhold / urincreatinin, serumkreatininforhold) × 100, nemlig:

UNa er urinnatrium, PNa er blodnatrium, V er urinvolumen, UCr er urincreatinin, Pcr er serumkreatinin, GFR er glomerulær filtreringshastighed, AT er ofte> 1, og prerenal oliguri er ofte <1 .

Ovenstående (5) til (9) urinalyseindeks bruges ofte som en differentiel diagnose mellem prerenal oliguri og ATN, men i praktiske anvendelser er disse indekser upålidelige og modstridende efter behandling med diuretika og hypertoniske medikamenter. Derfor bruges det kun som reference til hjælpediagnostik.

2. Blodprøve

(1) blodrutineundersøgelse: kan vide, om der er anæmi og dens grad, for at afgøre, om der ikke er nogen kanalblødning og hæmolytisk anæmi, og observere deformation af røde blodlegemer morfologi; ødelagte røde blodlegemer, nukleare røde blodlegemer, stigning i reticulocyt og (eller Hæmoglobinæmi og andre symptomer antyder hæmolytisk anæmi, øgede eosinofiler antyder muligheden for akut interstitiel nefritis, men kan også være til stede i kolesterolemboli-syndrom, andre typer hvide blodlegemer øger antydende på infektion, pyelonephritis Kan være nyttigt til diagnosen af ​​årsagen.

(2) glomerulær filtreringsfunktion: kontroller serumkreatinin (Scr) og blodurinstofnitrogen (BUN) koncentration og daglig stigning for at forstå graden af ​​funktionel skade og tilstedeværelsen eller fraværet af høj katabolisme, forholdet mellem BUN og Scr> 20, Hurtig nyreazotæmi, urinvejsobstruktion eller øget metabolisk hastighed kan ses hos patienter med sepsis, forbrændinger og høje doser af kortikosteroider, generelt i den ukomplicerede medicinske årsag ATN, daglig Scr-koncentration steg med 40,2 ~ 88,4μmol / L (0,5 ～ 1,0 mg / dl), det meste af oliguri-perioden er 353,6 ～ 884μmol / L (4 ～ 10 mg / dl) eller højere; BUN øges med 3,6 ～ 10,7 mmol / L hver dag (10 ～ 30 mg / dl) ), de fleste af dem er i 21,4 ~ 35,7 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl); hvis tilstanden er tung, langvarig oliguri, ledsaget af høj dekomponeringstilstand, kan Scr øges med 176,8μmol / L (2 mg / dl) pr. dag, BUN dagligt Kan stige med mere end 7 mmol / l; ved knuseskade eller muskelskade er Scr-stigning mere åbenlyst end BUN-stigning.

(3) blodgasanalyse: hovedsageligt for at forstå tilstedeværelsen eller fraværet af acidose og dens omfang og beskaffenhed samt hypoxæmi, blodets pH, alkaliopbevaring og bicarbonat er ofte lavere end normalt, hvilket antyder metabolisk acidose, arterielt iltpartielt tryk Det er vigtigt, at under 8,0 kPa (60 mmHg) ikke særlig iltindånding ikke kan korrigeres, lungerne skal undersøges, lungebetændelse skal udelukkes, og voksent respiratorisk distressionssyndrom (ARDS) bør udelukkes. I kritisk dårlige tilfælde er dynamisk blodgasanalyse meget vigtig.

(4) Blodelektrolytundersøgelse: Urin og polyuri skal følges nøje af måling af blodelektrolytkoncentration, herunder serumkalium, natrium, calcium, magnesium, chlorid og fosforkoncentrationer osv., Især i oliguriperioden, hyperkalæmi, I polyuria-perioden skal man være opmærksom på høj kalium eller hypokalæmi.

(5) Leverfunktionstest: Foruden koagulationsfunktion skal du forstå, om der er hepatocytnekrose og anden dysfunktion, inklusive transaminase, blodbilirubin, blodglobulin osv. Ud over at forstå graden af ​​leverskade er det stadig kendt, om der er en primær Leversvigt forårsager akut nyresvigt.

(6) blødningstendenscheck: 1 om det dynamiske trombocytantal er reduceret eller ej, for patienter med blødningstendens eller kritisk risiko skal relateres til DIC-laboratorietest, blodpladefunktionstest for at forstå stigningen eller formindskelsen af ​​blodpladeaggregation. 2 protrombintid er normal eller forlænget. 3 Der er ingen abnormitet i produktionen af ​​thromboplastin. 4 fibrinogen faldt eller steg. 5 Hvorvidt der er en stigning i fibrinspaltningsprodukt (FDP).

Hvis der er blødningstendens i ATN-oliguri, bør DIC mistænkes.I øjeblikket reduceres antallet af blodplader, og dysfunktion og koagulopati manifesteres som billig koagulopati i kroppen.Det sidstnævnte er forårsaget af en stor mængde blodkoagulation på grund af spredt intravaskulær koagulation. Faktor og sekundær fibrinolyse, manifesteret som hypofibrinogenæmi, blev FDP-koncentrationen i blodet markant forøget.

(7) Bestemmelse af neglkreatinin: neglkreatinin kan afspejle niveauet af serumkreatinin i de sidste 3 måneder. Det har vigtig referenceværdi til identifikation af akut og kronisk nyresvigt. Det er velegnet til patienter med nyresvigt, der har normal nyrevolumen og er vanskelige at identificere ud fra medicinske historiske data. Forhøjet neglecreatinin antyder kronisk nyresvigt.

Laboratorieundersøgelser har en større betydning i den differentielle diagnose af akut nyresvigt. Miller og hans kolleger (1978) observerede natriumudskillelsesfraktion (FENa) eller nyresvigtindeks (RFI) hos patienter med akut nyresvigt. <1 kan mere præcist forudsige prerenal azotæmi, især for patienter med oliguri, mens andre årsager til ARF, især ATN, har højere FENa eller RFI (> 2). I tilfælde af oliguri er der mindre brug, men selv hvis urinvolumen er> 500 ml / d, indikerer FENa eller RFI> 2 stadig ATN.

Akut tubulær nekrose forårsaget af kontrast eller sepsis er normalt forbundet med lavere urinudskillelsesfraktion (FENa) og nyresvigtindeks (RFI), hvilket antyder, at vaskulære faktorer spiller en vigtig rolle i dens patogenese. Akut renal tubulær nekrose på grund af pigmentær nefropati, dvs. muskellys eller hæmolyse, kan også være forbundet med lavere natriumudskillelse og nyresvigtindeks. Patienter med tidlig akut urinvejsobstruktion, akut glomerulonephritis eller transplantationsafstødning kan også Der er en lavere natriumudskillelsesfraktion og et nyresvigtindeks. Omvendt kan patienter med signifikant forhøjet blodbicarbonat og forårsage bicarbonateuria have en relativt høj natriumudskillelsesfraktion og nyresvigtindeks ved prerenal azotæmi. Da natriumioner skal optræde i urinen sammen med de ledsagende kationer og bikarbonat, opdagede Anderson og hans samarbejdspartnere i 1984, at i dette tilfælde var kloridudskillelsesfraktionen mindre end 1, hvilket tyder på præ-renal azotæmi.

Billeddannelsesundersøgelse

1. Radionuclide nyrescanning: Ved den differentielle diagnose af akut nyresvigt kræves også billeddannelsesundersøgelse. For patienter med nyretransplantation analyseres nyreperfusionen for at forstå renal perfusion for at skelne mellem afvisning eller akut tubulær nekrose. Eller den giftige virkning af cyclosporin kan være nyttig. Førstnævnte har normalt et fald i renal perfusion på et tidligt tidspunkt, mens reduktionen i renal blodstrøm forårsaget af de sidstnævnte to er mindre alvorlig. Hepatorenal syndrom er ledsaget af åbenlyse vasokonstriktion i nyrerne, ofte For at være forbundet med en signifikant reduktion i renal blodstrøm har disse undersøgelser af perfusion været medvirkende til bestemmelse af renal arterieembolisering eller anatomi Forskning på renal tubulær sekretion og glomerulær filtreringshastighed ved radionuklider Forskellige årsager til akut nyresvigt har forsinket udskillelsen af ​​disse radioaktive stoffer, men urinvejsobstruktion vil resultere i en vedvarende stigning i aktiviteten af ​​radioaktive stoffer i nyren, hvilket afspejler en betydelig forsinkelse i transporten af ​​opsamlingssystemet. Ga-scanning kan detektere tilstedeværelsen af ​​betændelse eller allograftafstødning ved akut interstitiel nefritis, men disse ændringer Specificiteten er relativt lav.

2. Ultrasonografi af nyrerne: Ultrasonografi af nyren ser ud til at være mere og mere vigtig i vurderingen af ​​akut nyresvigt, fordi udvidelsen af ​​nyresamlingssystemet er en følsom indikator for urinvejsobstruktion og diffus forstørrelse af nyrerne under ARF. Forhøjelse af kortikal ekko, adskillelsessystemadskillelse, bækken- eller posterior vægmasse og urinberegninger, post-renal ARF kan findes under B-ultralyd, manifesteret som hydronephrosis, med Doppler-teknologi, ultralyd kan også påvise forskellige nyrer Blodstrømmen af ​​blodkar.

3. CT- og MR-undersøgelse: CT-scanning kan påvise bækken- eller posterior vægmasse, nyresten, nyrevolumen og hydronephrosis, mens magnetisk resonansafbildning (MRI) kan give den samme information som ultralydundersøgelse og den anatomiske struktur Opløsningsgraden er højere. Tværtimod er intravenøs pyelografi ikke særlig nyttig i tilfælde af akut nyresvigt og kan være kompliceret af toksiciteten af ​​kontrastmidlet, som komplicerer patientens tilstand og kræver obstruktion i urinvejen. Placeringen, retrograd pyelografi eller perkutan nefrolithotomi er af stor betydning.

4. Nyrebiopsi: stor værdi for diagnosen af ​​årsagen, kan findes i en række glomerulære sygdomme, tubulointerstitielle læsioner og lille blodkar-sygdom forårsaget af ARF, kan ændre diagnosen og behandlingen af ​​50% af patienterne.

Diagnose og diagnose af akut nyresvigt

Diagnose

Diagnose af ARF skal først starte fra det kliniske for at bestemme, om ARF er oliguri, ikke-oligurisk eller høj nedbrydning, og derefter finde ud af, om årsagen er præ-renal, renal eller post-renal, og til sidst rydde årsagen, sygdommen I henhold til den primære årsag kombineret med de tilsvarende kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser er det generelt ikke svært at stille en diagnose.

1. Diagnostiske punkter

(1) Årsagen til akut nyresvigt, såsom nedsat blodvolumen, brug af nefrotoksiske lægemidler og alvorlig infektion.

(2) Signifikant reduktion i urinproduktion: pludselig oliguri (<250 ml / m2) eller ingen urin (<50 ml / m2) og ødemer, forhøjet blodtryk, hæmaturi og andre kliniske manifestationer, individuel urinvolumen reduceres ikke, ikke-oligurisk Akut nyresvigt.

(3) Urinundersøgelse kan have formindsket proteinuri, hæmatokrit og urinspecifik tyngdekraft.

(4) azotæmi: serumkreatinin (Scr)> 176 mol / l, BUN> 15 mmol / l, eller daglig stigning i scr> 44 ～ 88μmol / l eller BUN-stigning> 3,57 ～ 7,5 mmol / l, mål glomerulær filtrering Overhastigheden (såsom endogen kreatininclearance) Ccr er ofte <30 ml / (min · 1,73m2), urinstofnitrogen i blodet, kreatinin steg gradvist, normalt kan urinstofkvælstof øges med 3,6 ~ 10,7μmol / L pr. Dag, serumkreatinin kan øges 88,4 ~ 176,8μmol / L, ofte acidose, vand og elektrolytforstyrrelser.

(5) B-ultralyd antyder, at nyrerne er diffus forstørret eller normal.

(6) ARF klinisk fase og ydeevne:

Oliguri: oliguri eller ingen urin, med azotæmi, overdreven vand (vægtøgning, ødemer, hypertension, hjerneødem), elektrolytobalance (hyperkalæmi, hyponatræmi, hyperphosphatemia, hypocalcemia) Osv.), Metabolisk acidose og tilstedeværelsen af ​​flere systemer involveret i kredsløb, nervøs, åndedrætsorganer og blodsystemer.

I løbet af polyuria-perioden: mængden af ​​urin steg gradvist eller steg kraftigt (> 2500 ml / m2), ødemet blev lettet, azotemien forsvandt ikke, og endda øget mildt, hvilket kan være ledsaget af ubalance mellem vand og elektrolytter.

Genopretningsperiode: opsving af azotæmi, forbedring af anæmi og genopretning af renal tubulær koncentrationsfunktion er langsom, ca. flere måneder, ovenstående er et pålideligt grundlag for diagnose af akut nyresvigt.

2. AFP-diagnose: For at kunne korrekt diagnosticere AFP i klinisk praksis, skal der henvises til følgende ideer:

(1) Skeln mellem akut nyresvigt og kronisk nyresvigt: hvis den kliniske historie er uklar, mangel på dynamiske observationsdata og manifesteres som nyresvigt på behandlingstidspunktet, er det nødvendigt omhyggeligt at identificere, om det er akut nyresvigt (ARF) eller kronisk nyresvigt (CRF). Følgende metoder er nyttige til identifikation.

1 historiedata: natlig urinvolumen steg mere end 1/2 af hele dagen, eller antallet af nocturia steg (denne situation skal udelukke faktorer såsom prostatahypertrofi), tidligere nyresygdom, hypertension, proteinuri historie, hvilket ofte antyder kronisk nyre Svigt, hvis urinvolumen er reduceret i løbet af en kort periode, eller en ny historie med anvendelse af nefrotoksiske lægemidler, eller signifikant tab af kropsvæsker, antyder muligheden for akut nyresvigt.

2 laboratorieundersøgelser: anæmi kan ses ved kronisk nyresvigt, også set ved glomerulær eller renal vaskulær akut nyresvigt, og renal tubular ARF er mere anæmi, så nyresvigt uden anæmi er for det meste renal tubular ARF, akut Der er ingen åbenlyst unormal calcium- og fosformetabolisme ved nyresvigt.

3B ultraundersøgelse: Størrelsen af ​​nyren er af stor betydning for identifikation af ARF og CRF, og operationen er praktisk. Under normale omstændigheder antyder udvidelsen af ​​nyrevolumen ARF. I dette tilfælde er det nødvendigt at udelukke tidlig diabetisk nefropati, renal amyloidose osv .; hvis nyremængden reduceres betydeligt, Diagnostisering af CRF, uden tvivl, renal parenchymatykkelse, renal parenchymal ekko og intrarenal struktur har også vigtig referenceværdi for differentiel diagnose.Det skal bemærkes, at ultralydundersøgelse er subjektiv og bør gennemføres af dygtige og erfarne mennesker. Gentag denne undersøgelse om nødvendigt. Hvis nyrevolumen og tykkelse af nyreparenchymet er tæt på det normale, er det vanskeligt at identificere, og andre test skal bruges.

4 kreatininbestemmelse af negle: neglekreatinin kan afspejle niveauet af serumkreatinin i de sidste 3 måneder, har vigtig referenceværdi til identifikation af akut og kronisk nyresvigt, velegnet til nyrevolumen, nyresvigtpatienter med svær historie fra medicinsk historie, neglkreatinin Forhøjelse antyder kronisk nyresvigt.

5 nyrebiopsi: Nyrebiopsi skal holdes strengt under nyresvigt, fuldt ud vurdere fordele og risici ved nyrefunktion, kontrollere blodtrykket tilstrækkeligt før operation, rette koagulationsafvik, patologisk diagnose for akut, kronisk nyresvigt, klar akut Typen af ​​nyresvigt, vejledende behandling og bedømmelse af prognosen er meget vigtig. Kronisk nyresvigt er kendetegnet ved skleroserende nefritis, glomerulær sklerose, renal interstitiel fibrose og akut nyresvigt kan have halvmåne nefritis og tubulær nekrose. Eller interstitiel nefritis og andre manifestationer.

(2) Skeln mellem nyre-parenkymal ARF og prerenal, post-renal ARF: På grund af behandlingen af ​​tre slags ARF er prognosen en helt anden, og den differentielle diagnose er meget vigtig.

1 Prerenal ARF har følgende egenskaber: A. Der er dehydrering, blodtab, chok, den grundlæggende årsag til hjertesvigt, B. Forholdet mellem urinstofnitrogen / kreatinin øges, hvilket er forårsaget af forskellen i mekanismen for udskillelse af to metabolitter i nyrerne. C. Nedsat urinproduktion, øget urinspecifik tyngdekraft, reduceret urinudskillelse af natrium, D. Rehydratiseringstest, den specifikke metode er at give 5% glukoseinjektion 1000 ml intravenøs infusion inden for 1 time, observer 2 timer, hvis urinvolumen stiger til 40 ml / h, hurtig Til fødsel ARF.

Urindiagnostisk indeks er nyttigt til den differentielle diagnose af prerenal ARF og akut tubulær nekrose. Når du bruger urinalyseindekset til differentiel diagnose, skal følgende to punkter bemærkes: brug af diuretika kan øge produktionen af ​​natrium i urinen, så du skal ikke stole på natrium i urinen. Scorer for udledning og natriumudskillelse bruges som grundlag for diagnose; personer med proteinuria eller diabetes og mannitol, dextran eller kontrastmidler kan øge urinspecifik tyngdekraft og osmotisk tryk i urinen, så det bør ikke bruges som grundlag for diagnose.

2 karakteristika ved post-renal ARF: A. Der er urinvejsobstruktionsfaktorer, B. Pludselig vises der ikke urin eller ingen urin og polyuri, C. billeddannelsesundersøgelse fundet sten, obstruktion, tilbagesvaling og anden ydeevne.

Hvis præ-renal og post-renal ARF kan udelukkes, er det en renal parenchymal ARF.

3 karakteristika ved renal parenchymal ARF: For det første, for at bestemme placeringen af ​​læsionen, kan den fælles renale betydelige ARF opdeles i fire i henhold til læsionen.

A. glomerulær ARF: set ved akut nefritis og svær akut nefritis, manifesteret som massiv proteinuri, mikroskopisk hæmaturi, forringelse af nyrefunktion forløber relativt langsomt, ofte ledsaget af hypertension, ofte mangel på nyre iskæmi i historien Eller disponerende faktorer såsom lægemiddelallergi.

B. Renal vaskulær ARF: findes ved renal vaskulitis eller mikroangiopati, kan udtrykkes som hæmaturi, proteinuri, men almindelige ekstra-nyren manifestationer, såsom lungelæsioner, perifer nerveskade osv., Har ofte feber, træthed og andre ikke-specifikke symptomer, ESR øges, anæmi.

C. Renal tubular ARF: akut tubulær nekrose, ofte med åbenlyse årsager til nyre iskæmi, forgiftning, såsom dehydrering, chok, anvendelse af nefrotoksiske medikamenter osv., Nedsat nyrefunktion hurtigt, udvikler sig ofte til ARF i timer til dage , ingen hæmaturi, proteinuri, anæmi og anden ydeevne.

D. Interstitiel nyrefunktion ARF: forårsaget af lægemiddelallergi eller -infektion, har ofte en klar medicinhistorie, kan være ledsaget af systemisk allergi, renal tubulær skade er ofte alvorlig, ofte ledsaget af nyresucces, urinspecifik tyngdekraft, hvide blodlegemer Andre ydeevne, derudover har nyre kortikal nekrose, fedtlever i graviditet, akut nyre papillær nekrose ofte et klart incitament, diagnose er ikke vanskelig.

Differentialdiagnose

1. Differensialdiagnose af prerenal akut nyresvigt: I tilfælde af hypovolæmi eller utilstrækkelig effektiv cirkulationskapacitet kan prerenal ARF forekomme. På dette tidspunkt, hvis blodvolumen genopfyldes i tide, kan nyrefunktionen hurtigt gendannes, og væskeerstatningstesten kan udføres. Identifikation, på dette tidspunkt ændrer urinsedimentundersøgelse ofte en smule, urindiagnostisk indeks har en større betydning for differentieret diagnose.

2. Differensialdiagnose af urinvejsobstruktiv akut nyresvigt: med urinberegninger, tumor, prostatahypertrofi eller blæserhalsskleroterapi og andre primære manifestationer, kan billeddannelsesundersøgelse ses nyrebekken, ureterudvidelse eller effusion, klinisk mange Urin og anurier veksler, og differentieret diagnose er ofte ikke svært.

3. Differensialdiagnose af nedsat nyrefunktion akut nyresvigt: hyperuricæmi, hypercalcæmi, multipelt myelom og andre sygdomme med akut nyresvigt, ofte forårsaget af tubulær obstruktion af nyretuber forårsaget af nyreobstruktion, blodprøve Urinsyre, blodkalsium og immunoglobulin, niveauer af let kæde hjælper med til at stille en forskellig diagnose.

4. Differentialdiagnose af akut tubulær nekrose: ofte forårsaget af nyre iskæmi, forgiftning, almindelig årsag er utilstrækkelig effektiv nyrekapacitet forårsaget af langvarig iskæmi, kan ses ved større operationer, traumer, svær hypotension, sepsis, større blødninger osv. Betingelser; nefrotoksiske stoffer inkluderer hovedsageligt aminoglycosidantibiotika, rifampicin, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, kontrastmidler og andre lægemidler, eksponering for tungmetaller og organiske opløsningsmidler eller slangegift, giftige mider, fiskemaldeblære og andre biologiske toksiner er også akutte nyrer Den mest almindelige type fiasko, klinisk ofte oplevet typisk oliguri, polyuri og andre processer, ARF forårsaget af forskellige medikamenter har forskellige egenskaber, at gribe dets egenskaber er mere nyttigt til differentiel diagnose.

5. Differentialdiagnose af akut nyresvigt forårsaget af glomerulær sygdom: set ved akut glomerulonephritis, glomerulonephritis efter akut alvorlig streptococcal infektion og forskellige sekundære nyresygdomme, sådanne patienter har ofte en stor mængde proteinuri Åbenbar hæmaturi, anti-neutrofile cytoplasmatiske antistoffer, komplement, autoantistoffer osv. Er nyttige til differentiel diagnose.

6. Differentialdiagnose af akut nyresvigt forårsaget af nyre vaskulær sygdom: hæmolytisk uremisk syndrom, trombotisk thrombocytopenisk purpura, malign hypertension kan forårsage ARF, hæmolytisk uremisk syndrom er almindeligt hos børn og trombotiske blodplader Nedsat purpura har ofte nervesysteminddragelse, ondartet hypertension i henhold til diastolisk blodtryk mere end 130 mmHg, med ændringer i fundusniveau III eller derover, er diagnosen ikke vanskelig.

(1) akut renal venetrombose, især bilateral renal venetrombose, kan kompliceres af ARF, sådanne patienter ofte med pludselige lænderygsmerter, mavesmerter, forværring af hæmaturi, pludselig stigning i urinprotein osv., B-ultralyd, angiografi osv. Kan være klar diagnose.

(2) renal arterie-trombose og emboli kan ses ved åreforkalkning, arteritis, atrieflimmeremboli osv., Manifesteres som pludselig flankesmerter, lændesmerter, hæmaturi og enzymologiske ændringer, nyreangiografi kan tydeligt diagnosticeres.

7. Differensialdiagnose af akut nyresvigt forårsaget af nyre interstitiel sygdom: akut interstitiel nefritis er en af ​​de vigtigste årsager til ARF, ca. 70% er forårsaget af lægemiddelallergi, hvilket kan udgøre ca. 30% af al ARF. Patientens kliniske manifestationer af lægemiddelallergi, såsom feber, udslæt osv., Kan have urinleukocytter, især eosinophilia, blod eosinophilia, forhøjet blod IgE og andre patogene mikroorganismer. Det kan også forårsage akut interstitiel nefritis.

8. Differentialdiagnose af nefrotisk syndrom og akut nyresvigt: nefrotisk syndrom er et almindeligt klinisk syndrom ved nyresygdom, ofte med svær hypoproteinæmi og nedsat blodvolumen. Tilstedeværelsen af ​​ARF hos sådanne patienter har følgende muligheder:

(1) Prerenal ARF.

(2) Lægemiddelrelateret ARF, især i tilfælde af antibiotika, angiotensin-konverterende enzyminhibitorer.

(3) Nyresygdommen forværres, og halvmånehæmning forekommer.

(4) bilateral nyreventrombose.

(5) idiopatisk ARF, der er almindelig i små læsioner, mild mesangial proliferativ glomerulonephritis, skal diagnosticeres undtagen ovenstående grunde, prognosen er bedre.

9. Differensialdiagnose af akut nyresvigt under graviditet: ARF under graviditet er forårsaget af utilstrækkeligt blodvolumen, renal vasospasme, mikrovaskulær koagulation eller fostervandsemboli osv., Som kan manifesteres som præeklampsi, renal kortikale nekrose, akut fedtlever under graviditet. Eller postpartum idiopatisk nyresvigt, på grund af forekomsten af ​​graviditet eller puerperium, er differentiel diagnose ikke vanskelig.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.