Akut nefritis

Introduktion til akut nefritis Akut glomerulonephritis, kaldet akut nefritis, kaldes akut nephritis syndrom på grund af forskellige årsager. Det er en gruppe akutte glomerulære ikke-suppurative inflammatoriske læsioner forårsaget af en immunrespons efter akut infektion. Klinisk er ødemer, oliguri, hæmaturi og hypertension de vigtigste manifestationer. Eksisterende sygdomme som forkølelse, betændelse i mandlen eller hudens purulent infektion ses ofte før sygdommens begyndelse.Denne sygdom er den mest almindelige nyresygdom i barndommen. Almindelig hos børn i alderen 3-8 år, sjældent set under 2 år. Prognosen er generelt god, sygdomsforløbet er 6 måneder til 1 år, og kun få patienter udvikler kronisk nefritis. Et lille antal børn kan have alvorlige symptomer i den første uge af begyndelsen, såsom hypertensiv encephalopati, nyreinsufficiens, hjertesvigt osv., Så denne sygdom bør prioriteres højt. Sygdommen er ofte forårsaget af infektion af hæmolytisk streptococcus "nephritis-stamme", som er almindelig ved streptokokkerinfektioner, såsom infektioner i øvre luftvej (mest mandelbetændelse), skarlagensfeber, hudinfektioner (for det meste impetigo). Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: almindelig hos børn i alderen 3-8 år Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kongestiv hjertesvigt, hypertension, akut nyresvigt, urinvejsinfektion, uræmi

Årsag til akut nefritis

Viral infektion (26%):

I de senere år har det vist sig, at virusinfektion også kan føre til akut nefritis, herunder: infektiøs hepatitis, fåresyge, skoldkopper, influenza, infektiøs mononukleose, mæslinger og adenovirus ud over nephritis efter infektion med malariaparasitter.

Streptokokkinfektion (35%):

Sygdommen er ofte forårsaget af infektion af hæmolytisk streptococcus "nephritis-stamme", som er almindelig ved streptokokkerinfektioner, såsom infektioner i øvre luftvej (mest mandelbetændelse), skarlagensfeber, hudinfektioner (for det meste impetigo).

Bakteriel infektion (16%):

Bakterielle infektioner kan også forårsage sygdom, herunder bakteræmi, forskellige virale og parasitære sygdomme, pneumokokker, gylden gul og Staphylococcus epidermidis, Klebsiella, meningococcus, tyfus bacillus og lignende.

I sammendraget er årsagen til akut nefritis hovedsageligt streptokokkinfektion, herunder betændelse i mandlen, pyoderma og erysipelas, efterfulgt af stafylokokkinfektion, pneumokokkinfektion og virusinfektion.

Akut nefritisforebyggelse

1, styrke motion, forbedre fysisk kondition, øge modstand, især om vinteren for at øge respirationsmotstanden er især vigtig.

2. Vær opmærksom på at styrke personlig hygiejne og mindske risikoen for streptokokkinfektion.

3, hvis faryngitis, betændelse i mandlen, forkølelse, skarlagensfeber og andre streptokokkerinfektioner er forekommet, og øjeblikkelig behandling er også en vigtig del af forebyggelsen af ​​akut nefritis.

4, juster liv, arbejde og hvile.

5, nogle mennesker med dårlig modstand, der er modtagelige for infektion i øvre luftveje om vinteren, kan forhindre brug af Qingrejiedu kinesisk medicin.

Akutte komplikationer i nefritis Komplikationer, kongestiv hjertesvigt, hypertension, akut nyresvigt, urinvejsinfektion, uræmi

1, akut kongestiv hjertesvigt: akut venstre hjertesvigt hos børn kan blive de første symptomer på akut nefritis, hvis ikke straks identificeres og reddes, kan det hurtigt dø, akut nefritis på grund af vand og natriumretention, systemisk ødemer og øget blodvolumen, Pulmonal cirkulationsblodstase er meget almindelig, så i fravær af akut hjertesvigt har patienter ofte åndenød, hoste og lidt våd sputum i lungerne og andre symptomer på lungecirkulation og blodstase, fordi patienten også har luftvejsinfektioner, så tilstedeværelsen af ​​lungecirkulation og blodstase Det er let at blive forsømt, tværtimod, denne form for cirkulerende blodstase-fænomen forveksles med akut hjertesvigt. Derfor er det meget vigtigt at forstå den korrekte lungestase forårsaget af vand- og natriumretention eller akut nefrit, kompliceret med akut hjertesvigt.

2, hypertensiv encephalopati: forekomsten af ​​hypertensiv encephalopati i akut nefritis i de sidste 5% til 10%, i de senere år og akut hjertesvigt, dens samtidige frekvens er signifikant lavere og mindre almindelig end akut hjertesvigt, dette kan være rettidigt Fornuftige behandlingsrelaterede, almindelige symptomer er svær hovedpine og opkast efterfulgt af synsnedsættelse, forvirring, sløvhed og kan have paroxysmale kramper eller epileptiske anfald. Efter blodtrykskontrol forbedres eller forsvinder ovennævnte symptomer, ingen følgevirkninger.

3, akut nyresvigt: akut fase af akut nefritis, glomerulære mesangiale celler og endotelceller formerer sig, kapillær stenose og kapillær koagulering, patienternes urinproduktion reducerer yderligere oliguri eller anuri, proteinkatabolisme Når produktet i vid udstrækning bevares, kan uremisk syndrom forekomme i den akutte fase.

4, sekundær bakteriel infektion: akut nefritis på grund af nedsat systemisk resistens, let til sekundær infektion, den mest almindelige er lunge- og urinvejsinfektion, når sekundær infektion først skal være aktiv symptomatisk behandling for ikke at forårsage, at den oprindelige sygdom stiger.

Akutte symptomer på nefritis Almindelige symptomer Hematuria proteinuria højt blodtryk graviditet protein urinpest høj varme kedelig smerter træthed svimmelhed ødemer

De kliniske manifestationer af akut nefritis varierer i sværhedsgrad. Den milde type kan være subklinisk (dvs. der er ingen specifik klinisk manifestation undtagen laboratorieforstyrrelser). De kliniske symptomer er ikke indlysende. Alvorligheden varierer meget. De fleste patienter har en historie med præ-infektion, inkubationsperioden for infektion i øvre luftvej er 1 til 2 uger, og inkubationsperioden for streptococcal-infektion er 3 til 4 uger. Lettere patienter har ingen åbenlyst infektionshistorie, kun anti-streptolysin "O" -titer er forhøjet, og graden af ​​nefritis afhænger ikke af sværhedsgraden af ​​precursor-infektionen. De typiske symptomer er akut indtræden efter 1 til 3 ugers asymptomatisk latenstid efter præ-infektion, manifesteret som akut glomerulonephritis syndrom, hovedsageligt hæmaturi, proteinuri, ødemer, oliguri, hypertension og nyrefunktion.

1, unormal urin

Næsten alle patienter har glomerulær hæmaturi, og nogle patienter kan have grov hæmaturi, som ofte er det første symptom på debut og årsagen til patientens besøg.

2, ødem

De fleste patienter har ødemer, ofte den første begyndelse af starten, typiske manifestationer af øjenlågødem på morgenen eller mildt konkave ødem i de nedre ekstremiteter, nogle få alvorlige tilfælde kan påvirke hele kroppen.

3, højt blodtryk

De fleste patienter har kortvarig mild til moderat hypertension, ofte forbundet med natriumretention, og blodtrykket kan gradvist vende tilbage til det normale efter diurese. Et lille antal patienter kan have svær hypertension og endda hypertensiv encephalopati.

4, unormal nyrefunktion

Patientens tidlige urinvolumen faldt (normalt 400 ~ 700 ml / d), et lille antal patienter endda oliguri (<400 ml / d). Nyrefunktion kan være kortvarigt nedsat, manifesteret som mild azotæmi. Efter mere end 1 til 2 uger øges mængden af ​​urin gradvist, og nyrefunktionen vender gradvist tilbage til normal efter flere dages diurese. Kun et meget lille antal patienter kan have akut nyresvigt.

5, kongestiv hjertesvigt

Ofte forekommende i det akutte nefritis-syndrom kan patienter have indgreb i vugulær vene, galoppering og lungeødem.

6, hele kroppen ydeevne

Patienter har ofte træthed, anoreksi, kvalme, opkast, svimmelhed, hovedpine og lejlighedsvis lever sammen med gigtfeber. De letteste subkliniske patienter havde kun mikroskopisk hæmaturi, eller endda urinprøver var normale. Kun blod C3 viste en regelmæssig forandring, og den akutte fase faldt markant og kom efter 6 til 8 uger. Nyrebiopsi har typiske patologiske ændringer.

Undersøgelse af akut nefritis

Laboratorieinspektion

1, urin rutine

Hematuri er et vigtigt fund af akut glomerulonephritis eller grov hæmaturi eller mikroskopisk hæmaturi. De røde blodlegemer i urinen er for det meste stærkt deformerede røde blodlegemer, men når vanddrivstoffet påføres, kan de ikke-renale deformerede røde blodlegemer anvendes midlertidigt. Derudover kan den støbte type af røde blodlegemer ses, hvilket antyder, at glomerulus har hæmoragisk eksudativ inflammation, hvilket er et vigtigt træk ved akut glomerulonephritis. Urinsediment er også almindeligt i nyretubulære epitelceller, hvide blodlegemer, et stort antal gennemsigtige og granulære kast. Urinprotein er normalt (+) ~ (++), urinprotein er for det meste ikke-selektivt, og urinfibrinedbrydningsprodukter (FDP) stiger. Urinrutiner vender normalt tilbage til det normale inden for 4 til 8 uger. Restmikroskopisk hæmaturi (eller Abdi-antal) eller små mængder proteinuri (som kan udtrykkes som stående proteinuri) kan vare i seks måneder eller længere.

2, blodrutine

Antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin kan være lidt lavere på grund af blodvolumenudvidelse og blodfortynding. Antallet af hvide blodlegemer kan være normalt eller øget, hvilket er relateret til, om den primære infektion stadig er til stede. ESR steg hurtigt og vendte tilbage til det normale inden for 2 til 3 måneder.

3, blodkemi og nyrefunktionstest

Glomerulær filtreringshastighed (GFR) faldt i forskellige grader, men renal plasmaflow var stadig normal, og filtreringsfraktionen blev ofte reduceret. Sammenlignet med glomerulær funktion er den renale tubulære funktion relativt god, og den nyrekoncentrerende funktion kan opretholdes. Klinisk almindelig forbigående azotæmi, blodurinstofnitrogen, kreatinin steg. Børn med ubegrænset vand kan have mildt fortyndet hyponatræmi. Derudover kan syge børn også have hyperkalæmi og metabolisk acidose. Plasmaprotein kan reduceres lidt på grund af hæmodilution Hos patienter med proteinuri og nefropati er albumin markant nedsat og kan være forbundet med en vis grad af hyperlipidæmi.

4. Bakteriologi og serologisk undersøgelse

Hos patienter uden antibiotikabehandling viste ca. halvdelen af ​​de pharyngeale eller huden purulente sekretionskulturer positive for hæmolytisk streptococcus i gruppe A. I ca. 70% af patienterne er titeren på serum-anti-streptolysin "O" (ASO)> 400U.

Streptococcus-bakterier in vitro-antigenkomponenter i den menneskelige krop, kan stimulere kroppen til at producere de tilsvarende antistoffer. Dette antistof kan bruges som bevis for nylige streptococcal-infektioner. Anti-streptolysin "O" og "S" (ASO, ASS), anti-streptokinase, hyaluronidase og anti-DNAM-enzym B anvendes ofte. Blandt dem er ASO meget udbredt i klinisk praksis. Titeren steg (> 1: 200) 3 uger efter streptococcal-infektion, nåede et højdepunkt på 3 til 5 uger og faldt derefter gradvist ned, og ca. halvdelen af ​​patienterne vendte tilbage til det normale inden for 6 måneder. Efter pyoderma var serum-ASO- og anti-DPNase-titere lave, og de positive hastigheder af anti-phosphatidase (ASH) og anti-DNase var højere.

5, blodkomplementbestemmelse

Måling af komplementniveau viste, at størstedelen af ​​patienter med komplement C3 og CH50 properdin faldt, C3 <0,8 mg / ml, mere end 6 til 8 uger efter, at sygdommen kan vende tilbage til normal. Hvis komplementet fortsætter med at falde uden at vende tilbage til det normale, skal det mistænkes for at være mesangial kapillær nefrit eller anden systemisk sygdom (SLE osv.). I nogle tilfælde var den cirkulerende immunkompleks (CIC) -test positiv og kryoglobulinæmi. Blodfibrrinogen, faktor VIII og cytoplasmatisk aktivitet øges.

6, biokemisk blodundersøgelse

For patienter med svær ødemer og massivt proteinuri skal plasma-totalprotein, albumin / globulin-forhold, blodcholesterol, triglycerid og lipoprotein måles for at bestemme, om hypoproteinæmi og hyperlipidæmi er til stede.

7, antistofinspektion

Antinukleære antistoffer, anti-dobbeltstrengede DNA-antistoffer, anti-Sm-antistoffer, anti-RNP-antistoffer og anti-histon-antistoffer påvises for at udelukke systemisk lupus erythematosus.

8. Påvisning af leverfunktion og hepatitis B-virusinfektionsmarkører

Leverfunktion og hepatitis B-virusinfektionsmarkører blev påvist bortset fra hepatitis B-nefritis.

Hjælpekontrol

1, abdominal røntgenfilm

Abdominal røntgenstrålefilm viser normal eller forstørret nyreskygge.

2, røntgenbilleder af brystet

Hjertet kan være normalt eller lidt forstørret, ofte ledsaget af lungerum.

3, nyrebiopsi

(1) Under lysmikroskopet forstørres glomerulus, cellekomponenterne forøges, vasospasmen hypertrofiseres, endotelcellerne er hævede, mesangiale celler og mesangialmatrix spredes, og kapillærerne har forskellige grader af hindring. Derudover ledsages ekssudativ inflammation ofte af neutrofil infiltration. På grund af graden af ​​hyperplasi og udstråling spreder det sig kun nogle mesangiale celler i lyset, endotelcellerne spreder sig også i de alvorlige tilfælde, og nogle eller endda hele den kapillære vasospasme kan blokeres; mere alvorligt dannes halvmånen. Patienter med kliniske manifestationer af akut progression har omfattende halvmånedannelse.

(2) Elektronmikroskopi: Den typiske pukkelændring af sygdommen kan ses under epitelet (dvs. deponering af fine tætte elektroner under epitelet). Humps forsvinder generelt 6 til 8 uger efter sygdommen.

(3) Immunofluorescens: diffus granulær IgG, C3, properdin og fibrin-relateret antigenaflejring kan ses langs den kapillære vasospasme og mesangiale område, lejlighedsvis IgM, IgA, C1q, C4 og så videre. Indikationerne for renal biopsi af denne sygdom er: 1 oliguri i mere end 1 uge eller progressiv urinproduktion med nedsat nyrefunktion og kan have en hurtig progressiv nefritis; 2 efter 2 til 3 måneder efter indtræden, tilstanden er ikke forbedret, der er stadig høj Blodtryk, vedvarende hypocomplementemia; 3 akut glomerulonephritis syndrom med nefrotisk syndrom.

Diagnose og diagnose af akut nefritis

Diagnosegrundlag:

1, er der præ-infektioner 1-4 uger før sygdommen.

2, kliniske manifestationer af ikke-deprimeret ødemer, oliguri, hæmaturi, højt blodtryk fire største symptomer.

3, har urinundersøgelse protein, røde blodlegemer og rørtype.

4. Serumurinstofnitrogen steg, og kreatininclearance faldt.

Differentialdiagnose:

Bør adskilles fra akut termisk proteinuria, akut nefritis, lupusnephritis, allergisk purpurisk nefritis, kronisk nefritis (akutte episoder), akut allergisk interstitiel nefritis og andre sygdomme.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.