Vaskulært Parkinsons syndrom

Introduktion til vaskulært Parkinsons syndrom Nogle sygdomme eller faktorer kan give kliniske symptomer, der ligner Parkinsons sygdom (PD), såsom infektion, medikamenter (dopaminreceptorblokkere osv.), Giftstoffer (MPTP, kulilte, mangan osv.), Vaskulær (multiple hjerneinfarkt) Og forårsaget af hjerne traume osv., Klinisk kendt som Parkinsons syndrom (Parkinsonisme). Nogle forskere omtaler også Parkinsons sygdom (PD) sammen med de ovennævnte kliniske symptomer på Parkinsons sygdom som Parkinsonisme. Vaskulær parkinsinisme (VP), forårsaget af cerebrovaskulær sygdom, såsom multiple lacunarinfarkt, basale ganglier, amyloid angiopati og subkortisk leukoencephalopati, kliniske manifestationer svarende til PD . Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0325% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Hypertension, Hyperlipidæmi, Diabetes, Arytmi, Medfødt hjertesygdom

Årsager til vaskulært Parkinsons syndrom

(1) Årsager til sygdommen

Sygdommen opstår ofte pludseligt efter et akut slagtilfælde eller systemisk hypoxæmi, men vises også gradvist efter flere slagtilfælde. Sygdomsforløbet forløber trinvist, og symptomerne er asymmetriske, når de begynder.

(to) patogenese

Murrow et al rapporterede om en gruppe af tilfælde, de kliniske manifestationer af Parkinsons syndrom, obduktion viste caudatkernen, intern kapsel, globus pallidus, putamen og midbrain og andre basale ganglier med omfattende lacunarinfarkt, og den bilaterale sorte substans er normal. Patologiske data bekræftede yderligere eksistensen af ​​VP. De patologiske data for et tilfælde af VP blev rapporteret i Kina. Sagen havde hypertension og diabetes i flere år. Der var flere slag i klinikken, og typisk Parkinsons syndrom dukkede op senere. De vigtigste kliniske manifestationer var Langsom bevægelse, ansigtsmaske, øget tonic muskelspænding, sværhedsgrad i handling, panikgang, men ingen statisk rysten, ledsaget af bilaterale pyramidale kanaltegn, pseudobulbar parese og mental tilbagegang via Madopar Dårlig behandling, obduktion fundet bilateral ventrikelforstørrelse, bilateral basal ganglia med multiple lacunarinfarkt, mikroskopisk udsigt over dobbelt frontal og occipital lob, basal ganglia, mellemhjerne, cerebral bridge med flere gamle og friske infarkt I focierne var mesotheliompigmentneuronerne normale, og der var ingen læsioner i den blå plet. Derfor blev det bekræftet, at patientens Parkinsons syndrom var forårsaget af infarkt af basalganglier, og der var ingen tvivl om diagnosen VP. Dette bekræfter yderligere tilstedeværelsen af ​​VP og antyder derfor, at VP kan eksistere som et uafhængigt syndrom.

For nylig fandt Yamanouchi-undersøgelsen, at de fleste patienter med VP har omfattende skader i hjernen, især det hvide stof i frontalben, mens basalkerneskaden er relativt let, så det spekuleres i, at VP kan være tæt relateret til skaden på den forreste hvide stof i frontalben. Fireogtyve patienter med VP bekræftet ved obduktion og 30 patienter med Parkinsons sygdom i samme aldersgruppe, 22 patienter med den samme aldersgruppe af Binswanger sygdom (BD) uden Parkinsons syndrom og den samme aldersgruppe var patologisk. I undersøgelsen blev det bekræftet, at antallet af pigmenterede neuroner, antallet af pigmenterede neuroner og antallet af affarvede neuroner i substantia nigra fra VP-gruppe, BD-gruppe og normal kontrolgruppe ikke var signifikant forskellig Antallet af pigmenterede neuroner i substantia nigra af PD-gruppe, farvelægning og affarvning af neuroner Det samlede antal var signifikant lavere end for VP-gruppen, BD-gruppen og normal kontrolgruppe. Den hvide stof-degenerationsgrad hos patienter med BD-gruppe var mere alvorlig end for VP-gruppen. Antallet af oligocytiske celler og antallet af astrocytter foran frontalben reflekteredes som en reflektion. Det objektive indeks for graden af ​​degeneration af hvidt stof viste også, at BD-gruppen og den normale kontrolgruppe var lavere end VP-gruppen.I øjeblikket har det ikke vist sig, at nucleus-hypofyseinfarkt kan nægtes bevis for VP, men VP-patienter er udbredt. Den hvide stof i frontalben er beskadiget, mens læsionen af ​​basalganglier er relativt mild, hvilket antyder, at hvidstofskadene i frontalloberne kan være mere beslægtet med VP.

Forebyggelse af vaskulær Parkinsons syndrom

Forebyggelse af denne sygdom fokuserer på risikofaktorerne for hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme, tidlig behandling af hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme, antikoagulation, antiplatelet-vedhæftning eller aggregerende medicin under vejledning af læger, hvilket kan være fordelagtigt for at reducere forekomsten af ​​vaskulært Parkinsons syndrom. .

Komplikationer af vaskulært Parkinsons syndrom Komplikationer hypertension hyperlipidæmi diabetes arytmi medfødt hjertesygdom

Patienter med en historie med akut slagtilfælde eller risikofaktorer såsom hypertension, hyperlipidæmi, diabetes, arteriel emboli eller arytmi, medfødt hjertesygdom, intrakraniel og ekstravaskulær åreforkalkning og tilstedeværelsen af ​​ovenstående sygdomme Kliniske manifestationer.

Symptomer på vaskulært Parkinsons syndrom Almindelige symptomer To hænder ryster, gang, gang, hypertensiv maske, ansigt, demens, pseudobulbar, meditation, lille gang, ankyloserende muskel tone

Vaskulært Parkinsons syndrom (VP) er hovedsageligt kendetegnet ved bilateral dyskinesi i nedre ekstremiteter.Det typiske symptom er "magnetisk fodreaktion" (meget vanskeligt at starte), men at gå er næsten normal eller kort gang under aktivitet, ingen historie med akut slagtilfælde. Eller neuroimaging-ændringer, kliniske manifestationer, der ligner senile ganglidelser, ofte ledsaget af pyramidale kanaltegn og demens.

De kliniske symptomer fra de oprindelige symptomer på VP til langtids sygdomsforløbet adskiller sig stadig fra PD. Asymmetrien af ​​Parkinsons sygdom (PD) øges i myotonisk muskel tone, hyppig hviletremor og PD. Lægemidlet har en god respons, og mangel på tegn på pyramidale kanaler osv. Kan adskilles fra VP.

Yamanouchi sammenlignede de kliniske træk ved 24 patienter med typisk VP og 30 patienter med PD Som et første symptom var statisk rysten kun 1 (4%) i VP-gruppen og 14 i PD-gruppen. 47%) var der en signifikant forskel mellem de to (P <0,001). Efterhånden som sygdommen udviklede sig, udviklede 4 patienter med VP rystelse (17%), hvoraf 3 var statiske, og 22 af PD-patienter havde rysten (73). 20% af dem var statisk tremor (P <0,01). Hos patienter med VP og PD steg myotonisk muskelspænding, asymmetrisk muskelstivhed og demens var signifikant. Derudover havde mere end halvdelen af ​​VP-patienterne pyramidale kanaler. Tegn, pseudo-medullær parese.

De vigtigste kliniske træk ved patologisk bekræftede VP-patienter er:

1 begyndelse kan være presserende, kan skjules begyndende, kan også være akut eller subakut.

2 mere uden statisk rysten.

3 toniske muskelspænding steg.

4 asymmetrisk lemstivhed.

5 bevæger sig langsomt.

6 gang panik.

7-udtrykket er kedeligt og viser et "maske-ansigt."

Mere end halvdelen af ​​patienterne havde pyramidale kanaltegn og pseudobulbar parese.

Demens forekom også hos 9VP patienter.

10VP-patienter kan have forskellige grader af spontan remission.

Undersøgelse af det vaskulære Parkinsons syndrom

Laboratorieundersøgelser er ikke-specifikke, blodrutine, biokemiske, rutinemæssige undersøgelser af cerebrospinalvæske er normale eller forbundet med andre sygdomme, der eksisterer sammen (såsom diabetes).

MR-hoved viser vaskulære skader i cortex eller hvidt stof, såsom lacunarinfarkt, hovedsageligt beliggende i vandskibsområdet, basalganglier osv., Og der er læsioner såsom leukoaraiosis i den hvide stof i frontalben, og mængden af ​​hvidstof eller gråstoflæsion er større end Hjernevævsvolumen er 0,6%.

Diagnose og identifikation af det vaskulære Parkinsons syndrom

Når der skelnes mellem VP og PD klinisk, skal symptomerne analyseres omhyggeligt, og der skal foretages en omfattende vurdering af alle aspekter undtagen symptomer.

1. Grundlæggende grundlag: Den kliniske diagnose af VP bør analyseres omfattende ud fra medicinsk historie, symptomer, tegn, billeddannelsesundersøgelser, evaluering af lægemiddeleffekt osv., Og Parkinsons syndrom forårsaget af andre årsager bør udelukkes, og VP og PD bør udelukkes. I tilfælde af PD er det blevet bekræftet, at PD kan kompliceres ved hjerneinfarkt, især i striatum. Selvom nogle PD-patienter har vaskulær skade på basalganglier og cerebral hvidstof, er alle læsioner milde.

Siden anvendelsen af ​​MR i klinisk praksis har det en vigtig klinisk værdi i diagnosen af ​​VP.Zijlmans og andre undersøgelser har fundet, at mængden af ​​subkortikale hvide stoffer eller gråstoflæsioner er signifikant større end for PD-gruppe eller VP-patienter med akut debut eller okkult debut. Hos patienter med hypertension kan skaden på hjernevævsvolumen betragtes som et kritisk punkt.Læsionsvolumenet af subkortikalt hvidt stof eller gråt stof hos VP-patienter overstiger ofte 0,6% af volumenet af hjernevæv På samme tid, klinisk lumsk indtræden Hos VP-patienter er den vaskulære skade hovedsageligt diffus beliggende i vandskibsområdet, og den vaskulære skade på akut debut af VP-patienter er hovedsageligt lokaliseret i det subkortikale grå stof (striatum, globus pallidus, thalamus), uanset hvilken type VP-patienter, Der er ingen ændring i dens substantia nigra.

2. Diagnostiske kriterier: I henhold til ovenstående kan de kliniske diagnostiske indikatorer for VP sammenfattes som følger:

(1) Historie: De fleste VP-patienter har en historie med hypertension, en historie med diabetes eller en historie med hypertension og diabetes.

(2) Historie om slagtilfælde: Mange patienter har en historie med tilbagevendende slagtilfælde inden starten.

(3) Symptomer og tegn: Ud over den hypertoniske stigning i muskeltonus, asymmetri af lemstivhed, panikgang, langsom ekspression, demens og andre tegn og symptomer på Parkinsons syndrom har patienter ikke statisk rysten, ofte ledsaget af Pyramidbundtetegn, pseudobulbar parese.

(4) Billeddannelsesundersøgelse: MR af kraniet viser vaskulær beskadigelse af cortex eller hvidt stof, såsom lacunarinfarkt, hovedsageligt beliggende i vandskibsområdet, basal kerne og så videre.

(5) Levodopa-behandling er ikke effektiv.

(6) Kliniske symptomer og tegn på VP-patienter kan have spontan lettelse.

(7) Parkinsons syndrom forårsaget af medikamenter, giftstoffer, traumer, infektion, hydrocephalus og nogle degenerative sygdomme bør udelukkes.

(8) Parkinsons sygdom og sameksistens af PD og VP bør udelukkes.

I henhold til ovenstående punkter kan den kliniske diagnose være VP, men den endelige diagnose har stadig brug for patologisk bekræftelse.

Ud over identifikation af PD og PSP, bør denne sygdom også adskilles fra hydrocephalus med tidligt positivt tryk, især i det sene stadie af sygdommen.De sidstnævnte CT- og MR-undersøgelser viser, at hele ventrikelsystemet er udvidet, og der er hydrocephalus med positivt tryk. Skift og så videre.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.