Hjertestop og HLR

Introduktion til hjertestop og hjerte-lungeredning Hjertestop henviser til det pludselige stop af hjertet forårsaget af forskellige årsager, den effektive pumpefunktion forsvinder, hvilket forårsager svær hypoxi og iskæmi i hele kroppen. De kliniske manifestationer er, at aortapulsering og hjertelyd forsvinder; efter bevidsthedstab stopper vejrtrækningen, Udvidede elever kan forårsage død, hvis de ikke reddes i tide. Det antages generelt, at hjertestop kan forårsage svimmelhed eller synkope efter 5 til 10 sekunder, og koma og kramper kan forekomme efter mere end 15 sekunder. Hvis hjerteslaget stoppes i mere end 5 minutter, kan hjernen blive alvorligt såret eller dræbt, selvom den gentages. Der er forskellige grader af efterfølgende tilbage. Derfor er hjertestop den mest kritiske nødsituation i klinikken, og det skal kæmpes mod tiden for aktivt at redde. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: hyppigere hos patienter med drukning og original hjertesygdom 0,005% -0,008% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hypotension, koma, arytmi, hjerneødem, atelektase, hyperkalæmi, urinvejsinfektion

Hjertestop og hjerte-lungeredning

(1) Årsager til sygdommen

1. Årsag

(1) Kransarteriesygdom:

1 koronar aterosklerotisk hjertesygdom: koronar hjertesygdom er den mest almindelige årsag til pludselig hjertedød, kliniske data rapporterede, at pludselig død af koronar hjertesygdom tegnede sig for 42% til 75% af al hjertedød, en gruppe af 463 tilfælde opstod inden for 12 timer efter pludselig død Ved obduktion viste det sig, at koronar hjertesygdom var helt op til 91%, hvoraf cirka halvdelen døde af akut hjerteinfarkt.Den pludselige død af koronar hjertesygdom var relateret til sværhedsgraden af ​​koronar- og myokardielle læsioner. Jo mere alvorlig den vaskulære involvering, jo højere forekomst af pludselig død, akut koronararteriesygdom. Såsom plackbrud, blodpladeaggregering, akut trombose er en vigtig årsag til pludselig hjertedød.I de senere år har koronar angiografi, angioscopy og obduktionsundersøgelser overvejet plakkbrud og blødning baseret på den oprindelige intraluminale trombose. Akut skade fører til akut hjerteinfarkt og er også forbundet med ustabil angina og pludselig hjertedød. Det er for nylig blevet bemærket, at asymptomatisk myokardie-iskæmi er mest almindelig hos patienter med en bestemt koronararteriesygdom, stabil eller ustabil angina og tidligere hjerteinfarkt. Asymptomatisk myokardisk iskæmi kan forekomme hos patienter med infarkthistorie, og hjerteulykker inklusive pludselig hjertedød Seksualiteten øges også.Det antages, at hos patienter med koronar arteriesygdom kan asymptomatisk eller symptomatisk myokardie-iskæmi ikke have nogen myokardie eller næsten ingen myokardie, hvilket kan være en reversibel årsag til polymorf ventrikulær takykardi. Infarktede patienter kan være udløseren til monomorf ventrikulær takykardi.

2 Koronararterie-spasme: Næsten Fellows et al rapporterede, at 4 ud af 260 overlevende hjertestop (1,5%) skyldtes koronar arterie-spasme, men manglede signifikante, veldefinerede koronarlesioner, som nu er mere sikre, alvorlig koronar Arteriel spasme er tilstrækkelig til forhøjelse af ST-segmentet og kan være asymptomatisk eller svær arytmi.Spontan ST-segmentforøgelse og alvorlig arytmi forekommer samtidig hos patienter med varian angina, hvilket ofte antyder en dårlig prognose, Miller Rapporteret hos patienter med varian angina var 42% af de ovennævnte manifestationer pludselig død, og kun 6% af dem uden arytmi døde.

Corrado rapporterede 200 pludselige dødsfald i Veneto-regionen i Italien med en gennemsnitlig alder på 29,4 år (18 til 35 år). Kun 27% af patienterne havde obstruktiv plaque, og de fleste (89%) unge patienter døde af en-kar-sygdom. Og de venstre anterior faldende arterielæsioner er hovedsageligt sammensat af intimal glat muskelcelleproliferation uden akut trombose og normal fibrøs plaque i mellemlaget. Sådanne plaques har stærk reaktiv sammentrækning og kan fremkalde pludselig død.

3 Andre: Hvis oprindelsen af ​​koronararterien er unormal, døde en gruppe af unge atleter pludselig under træning, i alt 22 tilfælde, to tilfælde af autonom undersøgelse fandt unormal oprindelse af koronararterie.

(2) Ikke-koronar arteriesygdom:

1 primær kardiomyopati: hypertrofisk kardiomyopati forekommer ofte pludselig død, hvoraf mere end halvdelen forekom inden 20-årsalderen, men kan også forekomme i alle aldre, risikoen for pludselig død hos patienter med ventrikulær septumhypertrofi ≥ 25 mm, graden af ​​venstre ventrikulær udstrømningskanalstenose Uanset om det er relateret til risikoen for pludselig død, er der data, der viser, at der ikke er nogen signifikant forskel mellem den pludselige dødelighed og den venstre ventrikulære udstrømningskanalstenosegruppe uden den venstre ventrikulære udstrømningskanalstenose eller trykgradienten for det kirurgiske udstrømningskanal. Det er mere positivt. Familiehistoriske patienter har en høj forekomst af pludselig død, og forekomsten af ​​pludselig død i udvidet kardiomyopati er også høj, ca. 30%. Patogenesen af ​​pludselig død er stadig uklar, mest på grund af ventrikulær takyarytmi (inklusive ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer). Et lille antal dødsfald som følge af langsom arytmi kan forårsage disse arytmier: omfattende subendokardie arrdannelse og fokal fibrose, hvilket medfører repolarisations ujævnhed og dannelse af reentry; hæmodynamiske faktorer såsom efterbelastning Og den venstre, ventrikulære ende-diastoliske volumen steg; andre kan også have elektrolytændringer (lavt kalium, lavt magnesium), neurohumorale faktorer, Martini i analysen af ​​6 unge mennesker uden signifikant hjertesygdom De kliniske undersøgelsesdata for patienter med rysten viste, at 5 af dem havde åbenlyse idiopatisk fibrose og højre ventrikulære abnormaliteter.Det anses for at den okkulte type af højre ventrikulær kardiomyopati er meget mere end normalt og bør overvejes for unge patienter med dødelig arytmi. Lige opmærksomhed rettes mod diagnosen af ​​venstre og højre ventrikulær kardiomyopati.

2 valvulær sygdom: reumatisk hjertesygdomspatienter med aortastenose omkring 25% kan forårsage pludselig død, hvilket kan være relateret til koronar arterieinsufficiens forårsaget af ventrikelflimmer, hjerteblokkning osv., Kronisk reumatisk hjertesygdom ved hjertesvigt eller Pludselig død er forbundet med akut eller subakut endokarditis.

Primær mitralventilprolaps skyldes ofte mucoidændringer i mitralventilen, ledsaget af for store eller løse ventiler. Mitralsedlerne kan stikke ud i det venstre atrium under den systoliske fase af venstre ventrikel for at danne prolaps og / eller regurgitation. Og producer den tilsvarende systoliske mumling - kliklyd på grund af øget myokardial stress og det tidlige stadie af venstre ventrikulær systolisk dysfunktion, hvilket ofte forårsager takyarytmi, såsom kortvarig atrial tachykardi eller ventrikulær takykardi, ca. 10% Pludselig død, følgende tegn optræder ofte før pludselig død: ventrikulær for tidlig sammentrækning, synkopeepisoder, sen systolisk og fuld systolisk mumling, de fleste tilfælde af ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer, analyse af en gruppe på 15 tilfælde af pludselig død af mitralklappen Patienter med sputum: yngre (39 ± 17 år), flere kvinder (67%), færre mitral regurgitation (7%), færre chordae brud (29%).

Hos patienter med valvulær hjertesygdom, der gennemgår ventiludskiftning, er pludselig hjertedød en forholdsvis almindelig komplikation.Alvarez rapporterede 831 patienter med Bjorkshiley-proteseventiler med en gennemsnitlig opfølgning på 68,2 måneder og 24 pludselige dødsfald, svarende til 16% af dødsfaldene. Den ventrikulære for tidlige sammentrækning var signifikant mere end den overlevende og døde af andre årsager Forfatterne mener, at den ventrikulære for tidlige sammentrækning er forbundet med pludselig død.

3 medfødt hjertesygdom: tetralogi af Fallot ved medfødt hjertesygdom, især hos patienter med svær lungestenose før operation, efterfulgt af pludselig død, efterfulgt af Aishengmanger syndrom, i de senere år, arytmi Højre ventrikulær dysplasi er en årsag til pludselig død, og arytmogeen højre ventrikulær dysplasi forekommer ofte som en "sund" voksen. Den har ubehag eller hjertebanken under aktiviteter. Aktiviteter kan ofte forårsage ventrikulær takykardi. Cirka 50% af patienterne er oprindeligt Den fysiske undersøgelse er normal, nogle patienter har mere ekstrem højre ventrikulær forstørrelse, brystvæggen er asymmetrisk, og unge mennesker udvikler ventrikulær takykardi efter træning, herunder polymorf ventrikulær tachykardi, multiple ventrikulær tachycardi og primær Ventrikelflimmer, kliniske manifestationer af synkope eller hjertestop, der resulterer i pludselig død.

4 Andre: Myocarditis forekommer ofte hos børn og unge. Akut diffus myocarditis forårsager en høj risiko for pludselig død. Blandt en gruppe af atleter i alderen 13 til 30 år er myocarditis den anden årsag til pludselig død. De patologiske ændringer af myocarditis er hovedsageligt myokardiebetændelse. Celleinfiltration, myocardial celleødem, nekrose, involverende ledningssystemet kan forårsage alvorlig arytmi såsom atrioventrikulær blokering, svær myocarditis kan let forårsage kardiogent chok og pludselig død, multisystemisk sarkoidose er ikke ualmindeligt, ca. 20% af tilfældene kan være Hjerteinddragelse er en årsag til pludselig død. Hjertehypertrofi kan være forårsaget af hjertehypertrofi. Når læsionen er omfattende, kan forskellige ledningsblokke forekomme, hyppig ventrikulær takykardi, ventrikulær takykardi og reentry kompleks arytmi osv. Pludselig død kan forekomme, og andre pludselige dødsfald såsom hjertetumorer (myxomer) kan også forekomme.

(3) Elektrofysiologiske abnormiteter:

1 medfødt eller erhvervet langt QT-syndrom: patienter med primært QT-forlængelsessyndrom har ofte en familiehistorie, de fleste patienter med medfødt døvhed, nogle patienter med fuldstændig hørelse, anstrengende træning eller følelsesmæssig modtagelighed Besvimelse ledsaget af længerevarende QT-intervall, elektrokardiogram kan have svær arytmi, såsom torsade ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer eller lejlighedsvis ventrikulær stop, kortvarige besvimelsesepisoder kan komme sig spontant, længere varighed kan være pludselig død, hypokalæmi, Myocarditis, koronar hjertesygdom osv. Kan føre til forlængelse af sekundært QT-interval, kompliceret af polymorf ventrikulær takykardi, ud over quinidin, amiodaron, propiamin og andre lægemidler kan forlænge QT-intervallet, sårbar periode Forlænget, når den ventrikulære sammentrækning falder i den sårbare periode, er det let at folde sig tilbage for at danne en torsade ventrikulær takykardi. Hvis det udvikler sig til ventrikelflimmer, kan der opstå pludselig død.

2 Pre-excitation-syndrom: Når pre-excitation-syndrom med atrieflimmer har tidsgrænsen for bypass-ildfast periode et positivt forhold til ventrikelfrekvensen. Jo kortere den ildfaste periode af den atrioventrikulære tilbehørsveje, desto mere sandsynligt bliver atrieflimmer en ondartet arytmi. Pludselig død rapporterede Klein 25 patienter med ventrikelflimmer i atrieflimmer, bypass refraktær periode på mindst <250ms, så patienter med kort ildfast periode bør være opmærksomme på at forhindre pludselig død.

3 ledelsessystemlæsioner: Nogle patienter med pludselig død er relateret til abnormiteter i strukturen i hjerteledningssystemet og involvering af sygdommen, abnormiteter i strukturen i hjerteledningssystemet, tilfælde af ventrikulær fibrose i Maham-fiberen og ektopisk takykardi vises, og elektrokardiogrammet vises til venstre. Bundledningsblok, Bharati et al. Observerede ventrikulær takykardi med venstre bundtgrenblok, James-fiber som en bypass af hjerteledningssystemet ind i det atrioventrikulære knudepunkt og bundtforbindelsen, fordi det deltager i hjerteledningssystemets impuls Vendingen og omgå den atrioventrikulære knude, derved forstyrrer den normale rytme i hjertet, og fremskynder transmissionen af ​​nogle impulser, hvilket igen forårsager takykardi, tilstedeværelsen af ​​James-fiber i det atrioventrikulære ledningssystem og hindringen for den døende Spil en vigtig rolle, den atrioventrikulære knude og bundtet i den centrale fiber, såsom opretholdelse af føtaleperioden i dissociationstilstand, folk med denne histologiske struktur er tilbøjelige til pludselig død, hvilket kan skyldes et stort antal hjerteimpulser i det spredte i midten af ​​fiberlegemet isoleret fra hinanden. Ledelse af en stråle, der forårsager en dødelig arytmi.

Nogle sygdomme involverer hjerteledningssystemet, og pludselige dødsfald hos patienter med kardiomyopati har været som beskrevet ovenfor Hos spædbørn med kardiomyopati er opsvulmede vakuolholdige fedtceller vævet i sinusknudepunktet og atrioventrikulær knude, og det findes også i hjertet. Venstre bundgren og Purkinje-fiber, subventrikulær og interventrikulær septum, patienter med pludselig opkast og takykardi med højre bundtgrenblok og pludselig død, invasiv kardiomyopati såsom myocardial sarkom, atrioventrikulær Knude, Xizhizhi blev infiltreret af granulomatøs hjerteledningsblok, ventrikulær arytmi og endda pludselig død, hjerteamyloidose, især hos ældre, sinusknude er ekstremt modtagelig, manifesteret som atrieflimmer, bihulehjerteslag, Jeg grader atrioventrikulær blokering og svær ventrikulær arytmi fører til pludselig død, fedtinfiltration af myokardiet, der involverer ledningssystemet for at forårsage ledningsdysfunktion, der fører til pludselig død, sinusknuden i hjerteledningssystemet hos patienter med hestesyndrom og atrioventrikulær knude Membranhyperplasi, stenose eller endda okklusion af lumen, brud på de midterste membranelastiske fibre, fibrose i de to knudeceller med fedtinfiltration, nedsat stimuleringsfunktion af knuden kan føre til alvorlig arytmi og ventrikelflimmer

Prædisponerende faktorer

(1) Adfærdsstress og pludselig hjertedød: Moderne undersøgelser har vist, at adfærdsstress øger ventrikelsårbarhed, inducerer ondartet arytmi og epidemiologiske undersøgelser af forholdet mellem type A-opførsel og dødsmønstre. Den patofysiologiske mekanisme, der er forbundet med type A-opførsel, kan være, at adfærdstype af type A har en stærk sympatisk reaktion på miljømæssig stressstimulering.Denne høje sympatiske respons gør hjertet tilbøjeligt til ventrikelflimmer, og undersøgelser afspejler også "passiv" perifer nervespænding. Utilstrækkelige ændringer til at udløse ventrikulære arytmier, men impulser fra nervecentret på højt niveau kan øge hyppigheden og niveauet af for tidligt ventrikulær arytmi og analysere et højt niveau af neurologisk aktivitet og arytmi i en gruppe af 117 patienter med hyppige dødelige arytmier. Forhold, resultaterne viser, at 25 af dem (21%) arytmi udløses af mentale faktorer, hvoraf de fleste forekommer inden for 1 time før begyndelsen af ​​dødelig arytmi, interpersonel konflikt, vrede, tristhed og andre psykologiske faktorer kan blive triggere til arytmi faktor.

Overdreven fysisk aktivitet, især træning, efter et måltid eller når klimaet er koldt, frigøres en stor mængde catecholamines, myokardielt iltforbrug øges, blodforsyningen og iltforbruget er ubalanceret, hvilket resulterer i akut myokardisk iskæmi-induceret arytmi, klinisk iskæmisk hjertesygdomspatienter Det er ikke ualmindeligt, at træningstest inducerer hyppig ventrikulær takykardi og ventrikulær takykardi. Der er også rapporter om induceret ventrikelflimmer. F.eks. Døde en gruppe af 22 unge atleter pludselig. Blandt dem forekom 18 pludselige dødsfald under træning og kort efter træning, og 17 dødsfald kan være forårsaget af Arytmi forårsaget af hjertestop, anstrengende træning er årsagen.

(2) Elektrolytforstyrrelser: ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer kan forekomme ved hyperkalæmi eller hypokalæmi Patienter med ildfast hjertesvigt med lavt natrium- og lavt klorsyndrom er tilbøjelige til pludselig død. Et stort antal undersøgelser i de sidste 30 år har vist, at Magnesiummangel er forbundet med pludselig død, og pludselig død er almindelig i områder med magnesiummangel i vand, og myocardiale magnesiumniveauer reduceres ved obduktion hos patienter med pludselig død; magnesiummangel kan forårsage arytmier (inklusive tidlig, ventrikulær eller supraventrikulær arytmi) og koronararterie spasm Intravenøs tilskud af magnesium reducerer risikoen for arytmier og pludselig død efter akut hjerteinfarkt.

(3) hjertesvigt: Patienter med hjertesvigt er tilbøjelige til pludselig død, i den ventrikulære muskel med ar og dårlig kompensation, depolarisering, repolarisations ujævnhed kan føre til ventrikulær arytmi, især i blodkatolamin og hjertesvigt Produktet kan forårsage ventrikelflimmer forårsaget af EKG-ustabilitet Brug af digitalis og diuretika ved hjertesvigt kan føre til hypokalæmi, arytmi og nedsat ventrikelflimmergrænse Mild myokardisk iskæmi kan forårsage alvorlig arytmi og forårsage pludselig død.

(4) Bivirkninger af antiarytmiske medikamenter: Det er velkendt, at mange antiarytmiske lægemidler har arytmogene bivirkninger, såsom quinidin, amiodaron, acetamidamin osv., Som kan forårsage torsion, når de er valgt til behandling af arytmi Sedation og ventrikelflimmer.

(to) patogenese

1. Ventrikulær arytmi: Den væsentligste årsag til pludselig hjertedød er dødelig arytmi I henhold til den dynamiske elektrokardiografiske registrering af 61 patienter med pludselig hjertedød opstod dødelig arytmi: 26 tilfælde (43%) Seksuel ventrikulær takykardi, 15 (25%) polymorf ventrikulær takykardi, 5 (8%) torsades de pointes, 3 (5%) primær ventrikelflimmer og 1 (2%) atrial takykardi Hastighed med ledning 1: 1, langsom arytmi 11 tilfælde (18%), mekanismen for ventrikulær takyarytmi er ikke fuldt ud forstået, kan være resultatet af interaktion mellem forskellige faktorer og patologisk struktur og funktions abnormaliteter af forskellige sygdomme Interaktionen mellem hjertet og obduktionen af ​​hjertet, der rapporterede pludselig hjertedød, konstaterede, at 75% af det oprindelige gamle myokardieinfarkt, patologisk bekræftede tilstedeværelsen af ​​akut hjerteinfarkt kun 20,9% til 30% i de senere år mellem ventrikulær hypertrofi og hjertedød Mere og mere opmærksomhed rettes mod den ventrikulære hypertrofi ud over den komplekse kroniske ventrikulære arytmi som en risikofaktor, og som en uafhængig risikofaktor for dødelig arytmi, koronar hjertesygdom med sekundær ventrikulær hypertrofi, primær Seksuel ventrikulær hypertrofi (hypertrofisk kardiomyopati) Pludselig eller ventrikulær fibrillering og pludselig død tegner sig for mere end halvdelen af ​​det samlede antal dødsfald, patienter med kronisk myokardiel sygdom med udvidet og diffus fibrose, forekomsten af ​​svær polymorf ventrikulær arytmi er høj, og halvdelen af ​​dem er pludselig død.

De fleste af dem skyldes ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer. Fra de tilgængelige data kan langvarig venstre ventrikulær hypertrofi forårsage regionale forskelle i fokal fibrose og handlingspotentiale, og ventrikelflimmer er mere sandsynligt at forekomme under akut iskæmi. Seksuelle funktionelle ændringer såsom forbigående iskæmi (reperfusion), systemisk metabolisk og hæmodynamisk abnormalitet, ændringer i neurokemi (neurologisk fysiologi) og virkninger af skadelige stoffer på myokardiet kan interagere med strukturelle abnormiteter. Dødelig arytmi, strukturelle læsioner i koronararterien forårsager regional myokardieblodstrømningsstabilitet reduceres, cellerne er i en tilstand af betydelig elektrisk ustabilitet, såsom akut trombose, iltforsyning / efterspørgsel balance balance, myocardial metabolisme eller elektrolyt lys Gradssvingninger og neurofysiologisk ustabilitet kan føre til regional membraninstabilitet, hvilket kan være mekanismen for træningsinduceret arytmi og pludselig død. Elektrofysiologiske studier viser, at Purkinje-fiber er selvdisciplineret og overføres under akut myokardisk iskæmi. Hastigheden sænkes, og genpolarisering og gendannelsestid mellem de tilsluttede kardiomyocytter synkroniseres ikke, så strømmen af ​​potentialeforskellen genereres let, og der dannes en genindgangsveje for at forårsage kammeret. Koronararterie-krampe med kollateralt kredsløb kan forårsage, at myokardiet lider af både kortvarig iskæmi og reperfusion. Ved udløsning af dødelige arytmier kan både blodpladeaggregation og trombose være centrale begivenheder i udløsningen Trombocytaktivering baseret på trombe producerer en række biokemiske ændringer, der kan øge følsomheden for ventrikelflimmer gennem vasomotorisk regulering. I metabolske reaktioner stiger interstitiel kaliumkoncentration under akut iskæmi, mens kalium i marginale celler i gamle infarkt Koncentrationen reduceres regionalt, hvilemembranpotentialet går tabt, og den hurtige reaktionshastighed reduceres, laktat og frie fedtsyrer øges, handlingspotentialet forkortes, og vævets CAMP øges, hvilket inducerer en langsom reaktion, som kan ødelægge myokardiet i nogle regioner og generelt. Membranens integritet gør den modtagelig for elektrisk udløst ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer.

2. Elektromekanisk adskillelse: Elektromekanisk adskillelse er ca. 3% til 22% af årsagen til pludselig hjertedød uden for hospitalet. Det er også en almindelig årsag til pludselig hjertedød på hospitalet. Patienter oplever ofte pludseligt tab af bevidsthed og ingen tidligere hjerte- eller luftvejssymptomer. Hjertelyde og puls forsvandt. Der er en elektrokardiogrambølgeform af det atrioventrikulære system på EKG, men ventriklen har ingen effektiv blodudladningsfunktion. Dette er almindeligt ved hjertesprængning, akut perikardial tamponade, brud på aorta sinus aneurisme, akut hjerteinfarkt osv., Elektromekanisk Mekanismen for adskillelse menes at være tæt relateret til calcium, der udløser tab af calciumflux, calcium kan ikke frigøres fra det sarkoplasmatiske retikulum, og følsomheden i sammentrækningsprocessen for calcium reduceres. Iskæmisk acidose kan ændre affiniteten af ​​calcium for kontraktile proteiner. Myocardial contractility reduceres. På den anden side menes det, at det spiller en rolle af det autonome nervesystem.Den skarpe stigning i parasympatisk aktivitet eller det kraftige fald i sympatisk aktivitet kan være triggermekanismen for elektromekanisk adskillelse, og hjerterytmen og blodtrykket faldt på grund af Bezolel-Jarisch-refleks. Almindeligvis ved den underordnede væginfarkt, som kan spille en rolle i forekomsten af ​​elektromekanisk adskillelse.

Hjertestop og forebyggelse af hjerte-lungeredning genoplivning

1. Succesgraden for hjerte-lungeredning efter hjertestop og pludselig hjertedød er meget lav, så det er hovedsageligt aktiv forebyggelse. Førstehjælpsindgreb (førstehjælp på stedet) er hovedsageligt at styrke populariseringen af ​​hjerte-lungeredningstilbud for offentligheden og forbedre den offentlige nødsituation. Bevidsthed; styrke konstruktionen af ​​førstehjælpssystemet, udvide nødnetværket og forkorte tiden fra opkaldet til scenen, så patienter kan behandles i tide for at reducere den pludselige dødelighed.

2. Styrke overvågningen af ​​miljøfaktorer, genetiske faktorer ved almindelige hjerte-kar-sygdomme, følg en rimelig livsstil og undgå årsagerne til pludselig død såsom overspisning, overspisning, anstrengende træning og følelsesmæssig agitation.

3. Kendt med identifikationen af ​​højrisikopatienter med hjertestop er følgende situationer tilbøjelige til hjertestop:

1 har en historie med primær ventrikelflimmer.

2 patienter med koronar hjertesygdom havde en historie med hurtig ventrikulær takykardi.

3 Inden for 6 måneder efter gendannelse af akut myokardieinfarkt var ventrikulær for tidlig systolisk klassificering over grad II, især med alvorlig venstre ventrikulær dysfunktion (EF <40%) eller signifikant hjertesvigt.

4 Der er en stigning i QT-interval og QT-intervaldispersion, især hos patienter med synkope.

4. Forebyggelse af tilbagevendende hjertestop

For overlevende af vedvarende ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer kan antiarytmiske lægemidler anvendes til at forhindre gentagelse af potentielt dødelige arytmier; hvis ikke, nyligt udført kirurgisk behandling eller implantation af anti-tachykardi Og anti-ventrikelflimmer kan overvejes.

Hjertestop og komplikationer ved hjerte-lungeredning Komplikationer, hypotension, koma, arytmi, hjerneødem, atelektase, hyperkalæmi, urinvejsinfektion

På grund af hypoxi forårsaget af hjertestop, carbondioxidretention og acidose, er elektrolytubalance ikke blevet korrigeret, funktionen af ​​de vitale organer i kroppen er ikke kommet sig efter en skade, og hjerte-kar-funktion og blodgennemstrømning findes ofte efter spontan cirkulation. Forstyrrelser som læring har ofte chok, arytmi, hjerneødem, nyreinsufficiens og sekundære infektioner og andre komplikationer.

1. Hypotension og chok: ophobning af hypoxi og kuldioxid kan påvirke myocardial funktion; intrathoracic hjertekomprimering eller intracardiac punktering injektion for mange gange, alle påvirker hjertemuskelens funktion, så hjerterytmen reduceres, hvilket resulterer i hypotension, hjerte og lunge Hjertepumpefunktionen hos patienter med genoplivning ændrer sig, den tidlige hjerteproduktion under genoplivning er for det meste lav, fordi hjertefrekvensen stiger, hjertets ydelse kan stadig kompenseres, men den venstre ventrikel pr. Taktfunktion og den perifere vaskulære modstand øges, den myokardielle kontraktile funktion falder markant. Hjerteindekset reduceres.

2. Hjertesvigt: hjertet tilbagefalder for længe, ​​myokardiet er i en tilstand af iskæmi og hypoxi i lang tid, hvilket forårsager skade på hjertet; anvendelsen af ​​et stort antal vasokonstriktor medikamenter i redningen, så den perifere vaskulære modstand øges, tilsvarende øger hjertets byrde plus hjerterytmen Unormaliteter, overdreven væsketilførsel, for hurtigt og elektrolytubalance og syre-basebalanceforstyrrelser osv. Beskadiger hjertemuskulaturen, hvilket øger hjertets byrde kan let føre til akut venstre hjertesvigt.

3. Arytmi: Årsagerne til arytmi inkluderer hovedsageligt myokardiehypoxi skade efter hjertestop, alvorlig elektrolyt- eller syre-base-balanceforstyrrelse, virkningen af ​​genoplivningsmedicin, nogle lægemidler er forkert placeret i myokardiet under intraventrikulær injektion, for lav temperatur osv. Fordi de ovennævnte patofysiologiske og biokemiske ændringer direkte påvirker myokardiet, øges myocardiets stress og forårsager forskellige arytmier.

4. Åndedrætsinsufficiens: Under redningen af ​​hjerte-lungeredning, er patienten i koma, hostefleksen forsvinder, luftvejsudskillelsen kan ikke ryddes i tide, atelektasen forårsages let, forholdet mellem ventilation og blodgennemstrømning er ubalanceret, og det intra-lungemæssige shunt øges, hvilket resulterer i lav Oxygenæmi; samtidig inhalation af sputum og tilbagesvaling af maveindhold såvel som dehydrering, dvaletid, lavtemperatur og høje doser kortikosteroider, kan forårsage lungeinfektion, derfor kan voksnes åndedrætsbesvær forekomme i det tidlige stadium af genoplivning underskrive.

5. Komplikationer i nervesystemet: Patienter med hjertestop har succes med initial genoplivning, men sygeligheden i nervesystemet er ekstremt høj, lige fra fokal til diffus hjerneskade, fra midlertidig til permanent skade. Mild dysfunktion til irreversibel koma og død, så hjernens genoplivning behøver ikke kun hurtigt at forbedre og korrigere de øjeblikkelige virkninger af cerebral iskæmi, men også aktivt forhindre sekundær cerebral iskæmi og hypoxia skader efter pludselig anholdelse og fremme hjernens funktion. Kan gendannes så hurtigt som muligt.

6. Nyresvigt: på grund af hjertestop og hypotension stopper eller mindskes den renale blodgennemstrømning, hvilket forårsager nyre kortikal iskæmi og renal vasokonstriktion Når blodtrykket er lavere end 8,0 kPa (60 mmHg), stopper glomerulær filtrering. Øger angiotensin- og reninaktiviteten, hvilket yderligere forårsager renal vasokonstriktion og nyre iskæmi, som varer for længe og kan forårsage nyresvigt.

7. Ubalance mellem vand og elektrolytter: Ved redning af patienter med hjertestop er der risiko for vand- og elektrolytforstyrrelser, såsom hyperkalæmi, hypokalæmi, højt natrium og hyponatræmi.

8. Ubalance i syre-basismetabolisme: Under myokardialstop og genoplivning er vævs acidose og den resulterende acidose dynamiske processer på grund af hypoventilering og hypoxia-metabolisme, der afhænger af hjertestoptid. Længden på blodgennemstrømning og niveauet af blodgennemstrømning under HLR.

9. Infektion: Årsagen til sekundær infektion efter genoplivning er ikke kun relateret til invasionen af ​​patogene bakterier, men endnu vigtigere, i processen med genoplivning på grund af svækkelsen af ​​kroppens forsvarsevne drager patogenerne det, især i den menneskelige krop eller miljøet. Ikke-patogene bakterier eller svage patogener er blevet vigtige infektionspatogener, såsom lungebetændelse, sepsis, urinvejsinfektioner og andre infektioner.

10. Komplikationer i fordøjelsessystemet: Efter vellykket genoplivning hos patienter med hjertestop vedvarer den mikrovaskulære hypoxiske zone, og den hypoxiske zone stimulerer og forbedrer immunresponsen, hvilket øger iltbehovet og iltoptagelsen, hvilket resulterer i øget hypoxæmi. På grund af det skrøbelige tarmslimhindevæv er det ekstremt dårligt tolerant over for hypoxi og er tilbøjelig til lav perfusionsskade, og der kan forekomme tarminsufficiens og øvre gastrointestinal blødning.

11. Andre komplikationer

(1) Hyperglykæmi: Kroppen får en forøget blodglukoserespons efter at have lidt alvorlig traumatisk stress.

(2) hyperamylasemia: kan være relateret til pancreas-iskæmi efter hjertestop, hypoxi fører til en stor frigivelse af pancreas-amylase.

Hjertestop og hjerte-lungeredningssymptomer Almindelige symptomer Hjertebanken hjertestop Carotispulsation svækket eller forsvandt Bevidsthedstap Pludselig hjertedekompensation 绀 Anal sfinkterafslapning Cochlea ventrikelflimmer

Forekomsten af ​​pludselig hjertedød har en rytmeforandring med en øget forekomst om morgenen Stigningen i morgenforekomsten kan være relateret til stigningen i fysisk styrke og mental aktivitet hos patienten på dette tidspunkt.Den øgede risiko for myokardisk iskæmi, ventrikelflimmer og trombose er en hjertesygdom om morgenen. Den mulige årsag til pludselig død, patienten kan ikke have nogen symptomer før døden eller endda en historie med organisk hjertesygdom .. Cirka halvdelen af ​​de pludselige dødsfald har ofte brystsmerter, hjertebanken, frygt, progressiv træthed og andre aura-symptomer inden for 2 uger. .

Hjertetab kontraheres effektivt i 4 til 15 sek., Dvs. kliniske tegn forekommer hovedsageligt: ​​pludselig bevidstløshed eller kramper, hurtig og lav vejrtrækning, langsom eller stop, aortapulsation forsvinder, hjertelyde forsvinder, pupiludvidelse, hudcyanose, nerverefleks Forsvundet døde nogle patienter roligt under søvn.

Hjertestop og hjerte-lungeredning

Metabolisk acidose på grund af hypoxia, nedsat blod-pH og forøget blodsukker og amylase kan forekomme.

Det skal understreges, at diagnosen hjertestop hovedsageligt er baseret på kliniske manifestationer, og laboratorie- og instrumentundersøgelser er sekundære.

1. Elektrokardiogram: Der er tre typer EKG'er, der udføres under hjertestop:

1 ventrikelflimmer er den mest almindelige og tegner sig for 77% til 85%; ydeevnen for QRS-bølgen forsvinder, erstattet af regelmæssig eller uregelmæssig ventrikelfladder eller tremorbølge;

2 ventrikulær pause: 5%, fordi den ventrikulære elektriske aktivitet stopper, EKG er i en lige linje, eller der er stadig atrial bølge;

3 elektro-mekanisk adskillelse: ca. 15%, der viser en langsom, bred, lav amplitude QRS-bølge, men producerer ikke effektiv ventrikulær mekanisk sammentrækning, antages det generelt, at succesraten for ventrikelpause og elektromekanisk separationsgenvinding er lavere.

2. EEG: hjernebølger er lave.

Hjertestop og differentiel diagnose af hjerte-lungeredning i hjernen

Diagnostiske kriterier

Elektrokardiogramundersøgelse afslørede, at PQRS-bølgen forsvandt, og de ventrikulære fibrillationsbølgeformer med forskellig tykkelse var til stede, eller elektrokardiogrammet viste en langsom deformeret QRS-bølge, men producerede ikke effektiv myocardial mekanisk sammentrækning.

1. Kliniske manifestationer

1 pludseligt tab af bevidsthed eller kramper;

2 store arterielle pulsationer (femoral arterie, carotis arterie) forsvandt;

3 kan ikke høre hjertets lyd, kan ikke registrere blodtryk;

4 akut bleg eller cyanose, efterfulgt af åndedrætsstop, udvidede pupiller, fast, anal sfhincter afslapning.

Blandt dem er 1, 2 især vigtige.

2. Inspektion af laboratorie og udstyr

Elektrokardiogram viste ventrikelflimmer, ventrikularstop eller ventrikulær selvpulsationsrytme; EEG viste lav hjernebølge.

Faktisk så længe patienten har akut tab af bevidsthed og forsvinden af ​​aortapulsationen, er det nok at fastlægge diagnosen hjertestop uden at stole på EKG og andre undersøgelser for ikke at forsinke redningen.

Differentialdiagnose

Under hjertestop, hvæsende vejrtrækning eller ophør med vejrtrækning forekommer ofte, men undertiden er vejrtrækningen stadig normal. Under hjertestop, hvis genoplivning er hurtig og effektiv, kan den automatiske vejrtrækning altid være god. Når hjertestop forekommer, vises huden ofte. Slimhinderne er lyse og cyanotiske, men de overses let under lyset. Hvis der er alvorlig kvælning eller hypoxi før hjertestop, er cyanosen ofte åbenlyst.

Hjertestop kan forårsage pludseligt tab af bevidsthed og bør differentieres fra mange sygdomme såsom besvimelse, epilepsi, cerebrovaskulær sygdom, større blødninger, lungeemboli osv., Som undertiden kan forårsage hjertestop, såsom forsvinder af aorta hos disse patienter. Genoplivning skal udføres øjeblikkeligt, og hjertekomprimering er ikke et problem for det bankende hjerte, men det kan også hjælpe hjertet med utilstrækkelig hjerteeffekt.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.