Gastroøsofageal reflukssygdom

Introduktion til gastroøsofageal reflukssygdom Gastro-esophageal reflux-sygdom (GERD) henviser til en sygdom, hvor indholdet af maven og tolvfingertarmen vendes ind i spiserøret for at forårsage kliniske symptomer og / eller esophageal betændelse. Refluxen er hovedsageligt gastrisk syre og pepsin. Der kan være duodenal juice, galdesyre, bugspytkirtelsaft osv. Førstnævnte er mere almindelig i klinisk praksis.Den sidstnævnte ses hovedsageligt ved postoperativ gastrektomi, gastrointestinal anastomose og esophagojejunostomy. Patienter med GERD kan kun have kliniske symptomer. Ingen esophageal inflammation, de kliniske symptomer på esophageal inflammation er ikke nødvendigvis parallelle med graden af ​​inflammation. Der er fysiologiske og patologiske punkter, patologisk gastroøsofageal tilbagesvaling, mild årsag ubehag, opkast, alvorlige tilfælde kan forårsage øsofagitis og lungeinhalationssyndrom og endda kvælning og død. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,02% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: esophageal stringure medfødt kort esophagus pylorisk obstruktion hikke

Årsager til gastroøsofageal reflukssygdom

(1) Årsager til sygdommen

Der er mange faktorer, der forårsager øsofagusskader, som kan sammenfattes som.

1. Esophageal hiatal brok I de sidste 40 år er rollen som esophageal hiatal brok i patogenesen og patofysiologien ved gastroøsofageal reflux et varmt emne for forskning, repræsentative forsknings konklusioner som.

Risikoen for gastroøsofageal reflux i spiserørshult hernia kan være relateret til følgende faktorer: 1 reducering af syreopfangningskapacitet; 2 resterende gastrisk duodenal reflux tilbagesvaling i spiserøret; 3 beskadiger sfinkteren i esophagogastric krydset Epidemiologiske undersøgelsers rolle viser, at for patienter med moderat og svær GERD er forekomsten af ​​esophageal hiatal brok mere, 50% til 60% af patienterne med esophageal hiatal brok har endoskopiske fund af esophagitis,> 90% Patienter med esophagitis, der ses i spejlet, har esophageal hiatal brok, størrelsen på esophageal hiatal brok og LES-tryk, og forholdet mellem de to er bestemmende for evnen til at lukke gastroøsofageal knudepunkt. En patient med både LES-tryk og et stort esophageal hiatus hernia Når det intra-abdominale tryk pludselig øges, er chancen for gastroøsofageal tilbagesvaling mange gange større end hos en patient med kun LES-tryk og ingen spiserørshiatusbrok. Undersøgelsen beviser også, at størrelsen på spiserøret er øget, og LES-trykket er mere falde.

Det moderne koncept understøtter det faktum, at for patienter med reflukssymptomer er størrelsen på øsofageal hiatal brok den vigtigste faktor, der bestemmer graden af ​​esophagitis. Effekten af ​​LES-stress og køn er værre, men det er stadig en årsagsfaktor, 24 hk overvågnings abnormitet og Størrelsen på esophageal hiatus hernia er tydeligt relateret.

2. Forholdet mellem fedme og fedme og GERD er stadig uklart, om overvægtige patienter er mere modtagelige for øsofageal hiatal brok er ikke afgørende. Der er mange undersøgelser af forholdet mellem fedme og øsofageal hiatal brok, spiserør, gastrisk tømning og pH-overvågning. F.eks. Påpegede Wright (1983), at kropsoverfladearealet ikke har noget at gøre med gastrisk tømning. Mercer (1985) mener, at den gennemsnitlige trykgradient mellem den fede refluks og spiserøret og maven er væsentligt større end den for den ikke-tilbagesvalede tynde person; Gennem forlængelsen af ​​tiden blev syretidspunktet for øsofagusslimhinden forøget Mercer (1987) påpegede også, at der ikke var nogen signifikant forskel i LES-trykket mellem mager og fedt mennesker Overdreven fedme (mere end 5% af kropsmasseindekset) var mere almindelig hos patienter med øsofageal hiatal brok og spiserør. Human (Stene Larsen, 1988), Maddox (1989) viste, at sammenlignet med kontrolgruppen, blev fedtindhold i fast føde og flydende fødevarer forsinket i gastrisk tømning, og øsofageal tømning blev forsinket. Hutson (1993) fandt, at de to grupper var Mastetømningshastigheden var den samme, og det gennemsnitlige vægttab var 8,3%. Rigaud (1995) -undersøgelsen viste, at det samlede antal tilbagesvaling var signifikant korreleret med kropsmasseindeks, fedtindtagelse og forsinket gastrisk tømning. Gastroøsofageal refluks hos overvægtige patienter var ikke forøges, krop Efter at have tabt 10 kg forbedredes den subjektive ydelse og den objektive ydelse af tilbagesvaling ikke (Kjellin, 1996). Efter vægttab af fedtstoffer ændrede den gennemsnitlige pH ikke sig (Mathus-Vliegen, 1996). Det kan ses, at ovenstående resultater er inkonsekvente, men under alle omstændigheder generelt Det antages, at gastroøsofageal reflux hos fedtede mennesker er mere almindelig. Uanset konklusionerne fra mange undersøgelser accepteres begrebet, at fedme er en patofysiologisk faktor, der forårsager gastroøsofageal reflux, det er klart, at det er nødvendigt at yderligere fedme og reflux. En detaljeret undersøgelse af forholdet mellem dem.

3. Drikke af alkohol kan hæmme syreopfangningsevnen hos spiserøret, forringe spiserørsmotorisk funktion og reducere LES-tryk. Keshavarnzian (1987) demonstrerede, at intravenøs anvendelse af ethanol 0,8 g / kg moderat kan reducere esophageal sammentrækningsamplitude, Hogan et al. (1972) Undersøgelse, at give 350 ml whisky (indeholdende 104 g alkohol) kan beskadige esophageal skubbevægelse og reducere LES-tryk, alkohol kan reducere funktionen til at rydde spiserør, reducere spytudskillelse af parotidkirtlen, alle har effekten af ​​skærpende GERD, alkohol kan forårsage normal Gastroøsofageal reflux hos raske unge frivillige, andre bevis tyder også på, at drikke af alkohol har risikoen for at øge gastroøsofageal reflux, både på grund af alkohol, der sænker LES-trykket og sænker syreopfangningskapaciteten i spiserøret. Ifølge observationer fra normale frivillige går talsmanden i litteraturen ind for at undgå Hurtig drikkevand af mere end 40 ~ 45 g alkohol kan forhindre gastroøsofageal tilbagesvaling, derudover påvirker ethanol også gastrisk syresekretion og serum gastrinniveauer i varierende grad.

4. Rygning og rygning kan føre til forlænget spaltning af spiserør, hvilket er et fald i spytudskillelse. Selv uden reflukssymptomer er rygernes syreklareringstid 50% længere end ikke-ryger; HCO-3 i rygers spyt Indholdet er kun 60% af ikke-rygere i samme alder. Reduktionen af ​​spytudskillelse hos rygere er forårsaget af antikolinerg virkning. Ligesom patienten bruger antikolinergiske lægemidler og spyt reduceres, viser spiserørsmåling, at 2 på hinanden følgende cigaretter ryges. LES-trykket faldt, og trykket vendte tilbage til det normale inden for 2 til 3 minutter efter ophør med rygning Stanciu et al. (1972) observerede 25 langvarige rygere med halsbrandssymptomer ved trykmåling og pH-overvågning. LES-trykket faldt markant inden for 1 til 4 minutter efter rygning. Trykket vendte tilbage til det originale niveau inden for 3 til 8 minutter efter slutningen af ​​rygning, og antallet af refluxmålinger målt ved pH-overvågning steg markant Pehl et al. (1997) undersøgte 280 personer med reflukssymptomer og observerede, om rygning og rygestop påvirkede deres pH-overvågning. Resultaterne viser, at der ikke er nogen indflydelse.

Det er endnu ikke sikkert, at rygning kan øge risikoen for gastroøsofageal reflux, men litteraturen eksemplificerer, at rygning kan reducere LES-tryk, hoste forårsager tilbagesvaling, øger tLESRs og reducerer spyt og således forlænger den patofysiologiske mekanisme af GERD. Esophageal syre clearance tid, tobak har en stimulerende virkning på esophageal epitel osv. Mange undersøgelser har vist, at rygning øger komplikationerne ved refluks, såsom erosiv esophagitis, hvilket også har konsekvenserne af svær reflux, såsom Barretts spiserør og adenocarcinoma.

5. Lægemidler Mange lægemidler påvirker funktionen af ​​spiserøret og maven og fremmer forekomsten af ​​tilbagesvaling Virkningerne af disse lægemidler er ikke andet end at ændre trykket af LES, påvirker spiserørets bevægelse og gastrisk tømning.

(1) Antikolinerge lægemidler: Den vigtigste kolinergiske neurotransmitter er acetylcholin, der virker direkte på LES glat muskel og øger dets tryk. Derudover øges metoclopramid, domperidon og cisaprid indirekte ved at frigive acetylcholin. LES-tryk, acetylcholinantagonist atropin, kan reducere LES-tryk, let at forårsage gastroøsofageal tilbagesvaling, der er eksperimenter for at bevise, at anvendelsen af ​​atropin til at reducere LES-tryk, mekanismen til tilbagesvaling forårsaget af stigningen i antallet af tLESR'er og hæmmer spændinger i foden Atropin sænker imidlertid LES-trykket og forårsager ikke gastroøsofageal reflux hos normale mennesker.Det er at undertrykke tLESR'er for at reducere refluxfrekvensen.

(2) Teofyllin: Den mest almindelige gulsot, der påvirker gastroøsofageal reflux, er koffein og teofyllin, hvilket kan reducere LES-tryk. Eksperimenter har vist, at normal, human, oralt teofyllin kan reducere LES-trykket med 14% og forårsage tilbagesvaling. Theophylline stimulerer også mavesyresekretion og regurgitation forekommer under lav spænding i LES.

(3) Calciumkanalblokkere: 3 typer lægemidler med forskellige strukturer, diltiazem, verapamil (isopidin) og nifedipin (hjertesmerter), disse stoffer kan lindre smerter og ubehag forårsaget af esophageal dyskinesi. På den anden side forårsager det tilbagesvaling og spiserør. Diltiazem kan reducere LES-trykket hos patienter med achalasi.Det har ingen indflydelse på raske voksne og spiserør-spiserørspatienter, mens nifedipin ikke har nogen effekt på cardia achalasia. Derudover reduceres LES-trykket også hos normale mennesker og nøddernes spiserørspatienter.

(4) Andre medikamenter: Der er mange andre medikamenter, der virker på LES og gastroøsofageal reflux. Singh (1992) rapporterede de farmakologiske virkninger af benzodiazepiner, og det antages, at alprazolam kan hæmme det centrale nervesystem. Nervesystemet forårsager dyb søvn og mister syreopfangende funktion.Andre såsom diazepam, imidazodiazepin (intravenøs anæstesi), hydroxydiazepam (tethicil) og andre lægemidler hæmmer det centrale nervesystem og bør bruges med forsigtighed hos patienter med GERD.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler har mange effekter på mave-tarmkanalen, herunder gastroøsofageal refluks. Undersøgelser har vist, at PGE2 hæmmer LES-tryk og reducerer øsophageal kontraktilitet, mens PGF2a har den modsatte virkning. Derfor gives ikke-steroide anti-inflammatoriske lægemidler. Kan forstyrre syntesen af ​​prostaglandiner, hvilket resulterer i øget eller formindsket LES-tryk.

Problemet med tilbagesvaling eller lungeaspiration forårsaget af administrering før anæstesi er værd at være opmærksom. Hall (1975) anvendte abe- og humane studier for at bevise, at morfin, dulantin og diazepam alle reducerede LES-trykket og øgede muligheden for reflux, Penagini et al. (1997). Konklusionen vendes. Det antages, at morfin ikke påvirker LES-trykket. Hos refluxpatienter kan antallet af tLESR'er reduceres. Virkningen af ​​naloxon er helt modsat den af ​​morfin.

Gielkens (1998) bemærkede, at intravenøs injektion af aminosyrer forårsagede et hurtigt fald i LES-tryk; injektionen af ​​aminosyrer i maven var lignende, men responsen var langsom og kortvarig, uden virkning på hyppigheden af ​​tLESR'er, antallet af tilbagesvaling og varigheden af ​​tilbagesvaling med aminosyrer, der påvirkede tilbagesvaling og For at reducere LES-trykket kan mekanismen være på grund af den nitrogenoxid, der leveres af L-arginin. Derfor mener Horwhat (2000), at årsagen til GERD er kompliceret, og det er ikke en simpel mekanisme eller et almindeligt kemikalie. Kan få det til at ske.

6. Der er gastrointestinale reaktioner i en række fysiologiske ændringer i graviditet med graviditet, hvoraf den mest almindelige er gastroøsofageal reflux, 48% til 79% af gravide kvinder har gastroøsofageal refluks under graviditet (Nagler, 1962; Bassey, 1977), på grund af manglen på storskala befolkningsundersøgelse, er det nøjagtige antal stadig ukendt. I en gruppe på 607 prenatal undersøgelser øges symptomerne på tilbagesvaling gradvist under graviditet: 22% i de første 3 måneder og 39% på 3 måneder. I de sidste 3 måneder, 72%, mener forskerne, at den hormonrelaterede distale clearingfunktion under graviditet er svækket, hvilket er den vigtigste årsag til tilbagesvaling.

Nagler et al (1961) har undersøgt LES-stress under graviditet og fundet, at halvdelen af ​​gravide kvinder med reflukssymptomer har lavt LES-pres, progressivt tilbagegang under graviditet og vender tilbage til det normale efter fødslen. Senere havde Van Theil (1977) også det samme Opdagelsen af ​​lærde om østrogen og progesterons rolle i processen med gastroøsofageal refluks under graviditet, i dyreforsøg og mennesker har observeret, at østrogen alene ikke forårsager LES-trykfald, og østrogen og graviditet Kombinationen af ​​ketoner forårsagede et markant fald i LES-tryk, og Filippone (1983) opnåede også det samme resultat hos mænd, det vil sige at kombinere de to hormoner kan reducere LES-trykket, mens det ikke er nødvendigt at bruge en alene.

Den mekaniske komprimering af livmoderen under graviditet ser ud til at være mindre vigtig for forekomsten af ​​tilbagesvaling, fordi symptomerne ikke forbedres efter fosterhovedet falder (ned i bassinet), men tidligere var det tænkt, at stigningen i livmoderen øgede det intra-abdominale tryk og også øgede trykket i maven. Spence (1967) -undersøgelse med høj og forsinket gastrisk tømning bekræftede, at gravide kvinders gastriske tryk dobbelt så mange som mænd, børn og ikke-gravide kvinder og umiddelbart faldt efter fødslen, anses for at være forårsaget af livmoderkompression under graviditet, men Lind (1968) Undersøgelser har vist, at LES-stress hos ikke-gravide og ikke-reflukssymptomer hos gravide kvinder og kvinder uden reflukssymptomer er forhøjet på grund af forhøjet intra-abdominalt tryk, men kun hos patienter med reflukssymptomer falder LES-trykket. Forskellen, forfatteren kunne ikke forklare, Varl Thiel (1981) observerede cirrhose og ascites-tryk hos mandlige patienter, ingen tilbagesvaling og halsbrandssymptomer før og efter diurese, LES-trykket før ascites steg, efter at ascites blev normal, Disse observationer antyder, at det i tilfælde af ekstremt højt intra-abdominalt tryk, som maven på en gravid kvinde, kun kan øge trykket på LES, men det fremmer ikke forekomsten af ​​gastroøsofageal reflux og undersøger også mave-tømning og tarmtransitionsfunktion hos gravide kvinder, skønt Progesteron afslapning udjævning Men kunne ikke bekræfte tilstedeværelsen af ​​forsinket gastrisk tømning gravide kvinder, kan graviditet ikke være sikker på forholdet mellem mavetarmmotilitetssygdomme og gastroøsofageal refluks.

På nuværende tidspunkt ser det ud til, at reflux under graviditet er relateret til virkningen af ​​progesteron på LES, snarere end mekanisk kompression Progesteronniveauer stiger under graviditet, vender tilbage til normal efter fødslen, og reflukssymptomer lindrer sig selv.

(to) patogenese

For at udføre fordøjelsen findes der en eller flere enzymer i forskellige dele af fordøjelseskanalen. Et vist pH-miljø er den grundlæggende betingelse for at sikre enzyms aktivitet. Imidlertid er pH-miljøet i hvert organ ikke ensartet. Under normale omstændigheder er der en klap mellem organerne. Mekanisme, isolering af disse pH-omgivelser, spiserør og gastrisk isoleringsmekanisme i esophagogastric krydset, LES og andre mekanismer i denne del af maven med høj surhed (pH 1-3) og surhedsgraden i spiserøret (pH 5 ~ 6) Isolering, det samme eksempel ses i den pyloriske isolering af maveens syre og det alkaliske tolvfingertarmen (pH6), isolering er ikke kun adskillelsen af ​​organets surhed, men sikrer også, at fødevaren i fordøjelseskanalen "en enkelt retning "Idræt, fordi madens tilbagesvaling (dvs. ødelæggelse af ensrettet bevægelse eller tilbagesvaling) også forårsagede en forstyrrelse i pH-miljøet.

Den biologiske ventilmekanisme er ikke en enkel mekanisk struktur. Den har meget komplicerede faktorer (såsom nerver, hormoner og organets egen vævsstruktur). Ved regulering af disse organers isolationsfunktion kan enhver regulering af dysfunktion og forhindringer føre til organindhold. Modstrømsstrømning forekommer i modstrømmen mellem spiserøret og maven, det vil sige gastroøsofageal refluks. GERD har følgende patofysiologiske ændringer.

1. Anti-reflux barriere dysfunktion Den vigtigste unormale ændring af GERD er, at den anti-gastroøsofageale refluksbarriere ikke kan forhindre gastrisk indhold og / eller duodenal juice fra at strømme tilbage i spiserøret. Den anti-reflux barrierefunktion kan skyldes følgende faktorer. Rollen er dannet.

(1) LES-funktionen for glat muskel er svækket: LES-funktionen med glat muskel er den vigtigste patofysiologiske ændring af GERD, hvis årsag stadig er ukendt. Gastrin- eller kolinstimulerende middel stimulerer sfinkteren for GERD-patienter, og dens virkning er ikke åbenbar. Sphincterens sammentrækningsfunktion i glat muskel reduceres, men ikke den åbenlyse atrofi af glatmuskeln. For eksempel er det vanskeligt, om LES-glatte muskler hos patienter med sklerodermi og øsofageal betændelse er relateret til dette, fordi LES-trykket stadig er lavt efter heling af øsofageal betændelse og efter medicinsk behandling At tilbagefaldshastigheden er høj understøtter ikke teorien om betændelse og patogenese.

LES-trykket målt ved trykovergangspunktet er meget stort fra 8 til 26 mmHg (Zaninotto, 1988), og LES-hviletrykket under 6 mmHg anses for at være patologisk lavt, men denne tilstand ses kun hos 60% af GERD-patienter, Ifølge statistikker har GERD-patienter tilbagesvaling, og kun 18% til 23% dannes af lavt LES-tryk (Dent, 1988; Dodds, 1982), hvilket indikerer, at der er andre faktorer end LES i forekomsten af ​​tilbagesvaling.

(2) LES bliver kortere: Ud over trykværdifaktoren kan den kortere LES også forårsage, at hjerne er ufuldstændigt lukket. Ifølge måling af 324 patienter med unormal refluks er LES-længden kortere end 2 cm. Ved patologiske forandringer (Zaninotto, 1988) er LES-længden i maven mindre end 1 cm og betragtes også som en mekanisk defekt i sfinkteren.

Både sfinkterlængde og hviletryk påvirker trykvektorvolumen, hvilket er en nøglefaktor i sfinkterens evne til at lukke.Det er vist, at LES-trykvektorvolumen er markant lavere hos patienter med GERD (Stein, 1991).

(3) Ændringer i kontrolmekanismer: LES-tryk reguleres af faktorer som nerver og hormoner, for eksempel når overdreven kraft anvendes, er stigningen i LES-tryk ikke på grund af sphincter-sphincter-sputum ES eller endda sammentrækning af foden, så denne neuromodulationsmekanisme er også Ved regulering af hviletrykket for LES styres menneskelig LES hovedsageligt af tonisk kolinerge innervering, der inderverer vagusnerven, og atropin reducerer sfinktertrykket med ca. 50% (Dodds, 1981; Mittal, 1990).

Der er flere hormoner, der påvirker LES hviletryk, gastrin, motilin kan øge LES-trykket, mens kolecystokinin, sekretin og vasopressin er modsat, GERD-patienter har markant lavere motilinniveau. Der er en forsinkelse i gastrisk tømning.

Dog forårsager det lave niveau af motilin GERD, eller tilbagesvalingssygdommen forårsager lave niveauer af motilin. Årsagen er ikke klar.

Reducer LES-tryk og bremse mad, tømmer og hormoner mavetømning: 1 mad: fedt, chokolade, fødevarer med høj fiber, 2 lægemidler: antikolinerge stoffer, nitrater, teofyllin, nikotin (rygning), α Receptorblokkere, calciumkanalblokkere, venstre dopa, bedøvelsesmidler, 3 hormoner / andre: progesteron, østrogen, cholecystokinin, somatostatin, beta-receptoragonist, prostaglandin E1, E2.

Forebyggelse af gastroøsofageal reflukssygdom

Livsstilsændringen sigter mod at reducere sur refluks og reducere kontakttiden mellem reflux og spiserørslimhinden.

1. Overdreven fedme vil øge mavepresset og fremme tilbagesvaling, så undgå at spise fedtfattigt mad, der fremmer tilbagesvaling og tabe sig.

2. Spis mindre måltider, spis ikke inden 4 timer før du går i seng, så natmavens indhold og mavetryk reduceres til et minimum, hvis det er nødvendigt, hæves sengehovedet 10 cm, hvilket er meget vigtigt for tilbagesvaling i løbet af natten Brug tyngdekraften til at fjerne skadelige stoffer i spiserøret.

3. Undgå langvarig stigning i livet.

Komplikationer ved gastroøsofageal reflukssygdom Komplikationer spiserørstenose medfødt kort esophageal pylorobstruktion hikke

1. Esophageal stringure Patterson (1983) statistikerer, at ca. 80% af esophageal stenose er forårsaget af fordøjelsessygdomme. Esophageal stringure er en alvorlig komplikation af sen GERD, og ​​ca. 10% af patienterne, der modtager lægemiddelterapi, udvikler spiserørstenose (Marks, 1996). Derudover kan 7,0% til 22,7% af patienterne med statistisk reflux-esophagitis have esophageal stenose.

Denne komplikation af GERD er mest almindelig hos 60 til 80 år gammel. Esophageal stringure er mere almindelig hos patienter med duodenal reflux, bortset fra spiserørskade forårsaget af gentagen syreeksponering. De fleste patienter har LES-funktionsdefekter og har hiatal brok. Alvorligheden af ​​GERD er lidt relateret til dannelsen af ​​stenose. Litteraturen rapporterer, at esophageal stenose er mere tilbøjelig til at forekomme hos kaukasiske patienter og mænd hos GERD-patienter. Anvendelsen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler danner ofte spiserørstenose (el-Serag, 1997). Forekomsten af ​​spiserørstenose forårsaget af GERD i Kina er ukendt, og det vurderes, at det ikke er så meget som rapporteret i udlandet.

Esophageal strengering dannes af gentagne mavesår i spiserørsvæggen. Betændelse begynder med slimhindestop, ødemer og erosion, hvilket yderligere danner mavesår i spiserørsvæggen. Betændelse i mavesåret er generelt dybt ind i submucosa og kan yderligere ødelægge det overfladiske muskelag. I alvorlige tilfælde involverer det hele spiserørsvæggen og forårsager betændelse omkring spiserøret. Submucosale fibroblaster blev mest infiltreret, og bindevævet dannedes fortykket og fibrose i spiserørsvæggen, hvilket resulterede i indsnævring af spiserøret og forkortelse af længderetningen. Arvævet erstattede det normale spiserørsvægsvæv. Muskellaget kan også krympe på grund af embolisering af blodkarene i væggen.

Der er undertiden dybe mavesår i stenosen, og der er et lag med granuleringsvæv og purulent fibrinudstråling i bunden af ​​mavesåret. Selvom lokale blodkar er indsnævret af subendokardial fibrose, kan de blive angrebet for at forårsage alvorlig blødning. Hvis mavesåret heles, erstattes det med kirtelepitelreparation. Mavesår kan også perforeres. Stenose falder ofte sammen med Barretts spiserør. Betændelse i spiserørsvæggen, såsom involvering af en del af muskellaget eller hele muskellaget, kan danne esophageal strikning. I teorien fører ødelæggelsen af ​​de langsgående muskler til forkortelse af spiserøret og bliver en kort spiserør. Fibrose i circumflex-musklerne danner en esophageal stenose, så den korte esophagus og stenose findes ofte sammen. Begge kan ledsages af hiatal brok.

Stenosen forekommer mest i den nedre spiserør nær den esophagogastriske knudepunkt; den høje stenose ses i Barrettts spiserør. Der er to typer: Den ene er placeret i krydset mellem det pladende epitel og Barrett-epitelet, hvilket er resultatet af refluks-esophagitis; den første type er placeret i columnarepitelet. Inden for foringen dannes senere kroniske Barrett-mavesår.

Kort stenose, normalt 1 ~ 2 cm eller> 2 cm, placeringen er tæt på det esophagogastriske kryds. Ældre kan nå 5 cm eller længere, men det er sjældent. Hulen er mindre end 3 mm, og stenosen er længere end 3 cm, hvilket er svær stenose. Ifølge statistikker er ca. 75% kort segmental stenose, 14% er ringformet stenose, og 11% er lang segmental stenose.

2. Kort esophageal kort spiserør ses hos patienter med langvarig GERD eller patienter, der tidligere har gennemført flere antirefluxoperationer. Vægbetændelse og fibrose fører til forkortelse af spiserøret og kan være forbundet med spiserørstenose.

3. Barretts spiserør på grund af gastroøsofageal tilbagesvaling og sur mavesaft (gastrisk syre) forårsaget af dannelse af skivepitel-mavesår i nedre spiserør og skvadepitel ødelæggelse, og derefter blev læsionen erstattet af columnar epitelhevning. Endoskopisk undersøgelse af det lyserøde lille tungeformede søjleepitel i nedre spiserør

4. Schatzki-ringen Schatzki-ringen forekommer i krydset mellem det pladende epitel og det søjleepitel. Ringen har et skællende epitel og et søjleepitel under. Ringen er tynd og måles på øsofageale røntgenbilleder, normalt mindre end 5 mm. Fordi Schatzki-ringen er markant trukket tilbage i lumen, har den symptomer på dysfagi.

Årsagen til Schatzki-ringen er ukendt, kan være en medfødt variation, men der er også bevis for, at folk med Schatzki-ring har en masse GERD, så det betragtes som en komplikation af GERD. Da personen med denne ring kun kan have svært ved at synke og ingen GERD-symptomer, finder de fleste GERD-patienter ikke denne ring, så forholdet mellem denne sygdom og GERD skal stadig undersøges.

5. Ekstra-esophageal komplikationer

(1) Laryngeale komplikationer: I henhold til statistik er ENT-patienter med laryngeale symptomer og vokal dysfunktion omkring halvdelen af ​​gastroøsofageal reflux årsagen til sygdommen eller de relevante faktorer ved udbruddet. Halsymptomer forbundet med tilbagesvaling inkluderer kroniske vokale vanskeligheder, intermitterende vokale vanskeligheder, stemmesnert træthed, brudte lyde, langtids halsklaringsvaner, overdreven laryngeal slim, næseudflod, kronisk hoste, sværhedsbesvær og sputum. Reflux som årsag eller synergistisk faktor inkluderer reflux laryngitis, subglottisk stenose, laryngeal kræft, stemmesnertkontakt mavesår eller granulom, post-vokal stenose, ensidig eller bilateral sacral bruskfiksering, paroxysmal hals, Pharyngeal sakral tegn, stemmebåndsknuter, polypoid degeneration, laryngeal brusk blødgøring, laryngeal hudsygdom (pachydermia laryngis) og leukoplakia.

(2) Kronisk hoste Gastroøsofageal reflux er en vigtig årsag til kronisk hoste, rangordnet som den tredje årsag til hoste, fra børn til voksne. Forekomsten af ​​kronisk hoste er relateret til både respirationsaspiration og neuroreflex. De afferente og efferente veje for nerverefleks er vagusnerver.

Mere end halvdelen af ​​GERDs hoste er en tør hoste. Efter 24 timers pH-overvågning viser det sig, at hoste ofte ses i vågen og lodret position snarere end om natten. Patienter har ofte ikke symptomer på gastroøsofageal reflux, såsom halsbrand, sur refluks osv., Så 50% til 75% af patienterne benægter en historie med tilbagesvaling. Hoste er ofte det eneste symptom ved langvarig pH-overvågning, men det kan også have typiske reflukssymptomer eller atypiske symptomer som brystsmerter, kvalme, astma og heshed.

(3) Astma: Blandt astmapatienterne har forekomsten af ​​GERD forskellige undersøgelsesrapporter. Perrin-Foyolle et al (1989) fandt, at 65% af patienterne med 150 astmatiske patienter havde reflukssymptomer. Connell (1990) rapporterede, at 72% af de på hinanden følgende 189 astmapatienter havde halsbrandssymptomer, og halvdelen af ​​patienterne havde halsbrandssymptomer under rygsøjlen på ryggen. 18% havde en brændende fornemmelse i halsen om natten. Field et al (1996) rapporterede, at 77% af 109 astmapatienter havde halsbrandssymptomer, 55% havde kvalme, 24% havde dysfagi og 37% krævede mindst en anti-reflux medicin. I yderligere 527 voksne astmapatienter rapporteret af 6 hospitaler i 4 lande blev 362 (69%) af patienter med gastroøsofageal refluks bekræftet ved øsophageal pH-overvågning. Endoskopi fortsatte med at observere 186 astmapatienter, 39% havde erophageal slimhindeserosion eller mavesår, og 13% havde Barretts øsofagus. Esophageal hiatus hernia er en indirekte manifestation af gastroøsofageal reflux, og 50% af astmapatienter har hiatal brok. I alt 783 børn med astma i 8 undersøgelser gennem en kortvarig pH-test, langvarig pH-overvågning eller radiografisk observation af esophageal hiatal brok, fandt, at der var gastroøsofageal reflux fra 47% til 64%, et gennemsnit på 56%, og rapporter Hyppigheden af ​​voksne er den samme (Sontag, 1999). Fra de ovennævnte materialer kan man se, at gastroøsofageal reflux og astma ofte eksisterer sammen. Hos børn eller voksne astmapatienter er forekomsten af ​​gastroøsofageal reflux meget høj, hvilket er værd at være opmærksom og opmærksom på hos klinikere.

(4) Orale komplikationer: sur maveindhold i munden kan forårsage orale sygdomme, hvor tand erosion er den mest fremtrædende. Syren virker i tænderne i lang tid, hvilket danner erosion, der er en kemisk forandringsproces ved langvarig syreeksponering. Først erosionen på emaljen eroderet, og glansen forsvinder. Emaljen ødelægges gradvist af årets ætsende virkning. Dentinet, der er blødt i tekstur og har dårlig syrebestandighed, udsættes for syre. Under virkningen af ​​syre ødelægges dentinet mere. hurtigt. Allergisk over for temperaturændringer, slik og sure fødevarer. Jarvinen (1988) studerede 109 patienter med øvre gastrointestinale symptomer. 55% af patienterne med refluksøsophagitis havde orale symptomer såsom brændende fornemmelse, tunge følsomhed og smertefulde sår. Yderligere 117 patienter med tilbagesvaling gennem deres mund, tænder og spytkirtler, de fleste patienter føler ofte tør mund, tandfølsomhed, ikke-specifik oral kløe eller brændende fornemmelse eller svælg symptomer (Meurman, 1994 år). Ud over tandkødsbetændelse og periodontitis kan patienter med tilbagesvaling også øge spytkirtlerne på grund af langvarig syre-tilbagesvaling, især den parotidkirtel. Årsagen til forstørrelsen af ​​parotidkirtlen kan være forårsaget af gentagen sur tilbagesvaling for at stimulere munden og overdreven udskillelse af parotidkirtlen.

Det er vanskeligt at undersøge de orale komplikationer hos GERD-patienter, fordi der er mange årsager, der kan forårsage orale læsioner og er vanskelige at identificere.

Symptomer på gastroøsofageal reflukssygdom Almindelige symptomer Antisyret mavetryk øger dysfagi Halsbrand brændende smerter Hjertesygdom Halsbrænde Hjerde hes øvre gastrointestinal blødning

Patienter med svære symptomer på GERD har en bedre forståelse af deres tilstand og kan tage deres egen medicin for at lindre symptomer; patienter med milde symptomer ved måske ikke meget om deres sygdom, kun når de har en objektiv undersøgelse, findes sygdommen, GERD Symptomerne er lette og tunge hos de fleste mennesker. Selvfølgelig udvikler nogle mennesker medikamentafhængighed.Når stoffet er stoppet, gentager symptomerne sig. Der er ingen bevis for, at jo længere patientens medicinske historie er, desto mere alvorlige er komplikationerne og 25% af den godartede stenose i spiserøret sekundær til GERD. Ingen eller få prodromale symptomer.

I 1960'erne blev patienter med esophageal hiatal brok, der havde en historie på 20 år, fulgt op. Mange patienter mistede symptomer over tid, og 15% af patienterne, der rapporterede opfølgning i 3 år (inklusive behandling eller ingen behandling) havde 15%. Symptomer forsvandt. Disse tilstande var ikke forbundet med spiserør i begyndelsen af ​​behandlingen Esophagitis, der blev set under endoskopi, optrådte undertiden under opfølgningen og forsvandt nogle gange, og dens endoskopiske fund var ikke relateret til symptomer.

Postlethwait (1986) opsummerede 5.000 patienter rapporteret i litteraturen, symptomerne på GERD var: halsbrand 58%, kvalme 44%, brok 30%, dysfagi 28%, anæmi 19%, svælg symptomer 18%, luftvejssymptomer 16 %, hematemesis 14%, større blødninger 12%, Clark (1986) omfattende litteratur 2178 patienter med GERD-symptomer: halsbrand: 85%, hvoraf 81% steg med kropsposition, 47% hoste, 37% dysfagi, 35% bronkitis, 23% kvalme, 2l% kvalme og opkast, 16% astma og lungebetændelse, 3% heshed, sidstnævnte gruppe af statistiske halsbrandssymptomer ser ud til at være mere på linje med den faktiske situation, hvilket også afspejler universaliteten i GERD luftvejskomplikationer, de fleste litteratur rapporterer halsbrandssymptomer Over 80%, som i 2260 tilfælde af GERD indsamlet af Henderson (1980), var halsbrandssymptomer 88%.

1. Halsbrand er det mest almindelige symptom på GERD. Det har forskellige ordforrådsudtryk, såsom pyrose og sur opstøtning. Det er resultatet af kontakt med stimulerende stoffer i spiserørslimhinden, hovedsageligt syre. F.eks. 0,1 mol / l Når HCl indsprøjtes i spiserøret, kan de fleste mennesker opleve en følelse af halsbrand, såsom at stoppe injektionen af ​​syre, eller ændre den saltvand, den alkaliske opløsning, det brændende hjerte forsvinder hurtigt, det søjleepitel i spiserøret, såsom Barretts spiserør, er ikke følsomt over for syrekontakt, typisk I dette tilfælde forekommer halsbrand 1 til 2 timer efter et måltid, og ingredienserne i fødevaren har stor indflydelse på symptomerne: Hårdt væske, sød mad, sur mad, grov mad, fedtet mad, te og kaffe er let at forårsage halsbrand. Forekomst, at spise en stor mængde er mere tilbøjelig til halsbrandssymptomer, gravide kvinder har ofte en halsbrand følelse, skyldes virkningerne af hormonforandringer under graviditet, dette symptom fortsætter indtil efter levering, når halsbrand forekommer, at tage bagepulver hurtigt kan lindre symptomer; drikke mælk er også Det kan arbejde hurtigt, fordi mælk kan neutralisere mavesyre på den ene side og kan forårsage øsofageal peristaltis for at fjerne tilbagesvaling i spiserøret. Når du synker hjertet, sluges spyt ofte for at lindre sygdommen. Det har den samme mekanisme.

Patienter med "reflukssymptomer", men ingen spiserør, ofte på grund af overdreven følsomhed i deres øsofagusslimhinde, er tilbagesvaling ikke alvorlig, ved akut øsofagitis er halsbrandssymptomer ofte pludselige og ingen forløbere, såsom tilbagevendende halsbrandssymptomer Dette er GERD's ydeevne, men hyppigheden og sværhedsgraden af ​​halsbrandssymptomer hjælper ikke med at forstå skaden i spiserørslimhinden, ikke så nøjagtig som det ser ved endoskopi.

2. opblødning af kvalme (genforsuring) betyder, at indholdet i maven eller spiserøret returneres til svelget eller munden uden kraft.Det er også et almindeligt symptom på GERD, ligesom symptomer på halsbrand, normale mennesker spiser stimulerende mavesyre. Lejlighedsvis kan der være sur tilbagesvaling efter udskillelse af mere mad. Det er et fysiologisk fænomen og vil ikke forårsage skade. I modsætning til opkast ledsages kvalmen ikke af kvalme, kløe, raping og stærk sammentrækning af maven og ankelen. Kan ledsages af halsbrand, GERD-patienter med kraft, bøjning, brok eller mavekomprimering, kan også danne dette symptom (Parkman, 1995), hvis reflux er rent maveindhold, er det en sur væske; hvis blandet med galden, Det er en bitter smagsvæske. Når fastende-tilbagesvaling hovedsageligt er sur, kaldes det syre-tilbagesvaling. Hvis galdefarven findes på puden, indikerer det, at der er tilbagesvaling om natten.

3. Svelgende smerter ved svelgende smerter opstår umiddelbart efter indtagelse, især når man spiser varm mad, sur mad, drikke, selvom litteraturen rapporterer, at 50% af GERD-patienter har dette symptom, men erosiv esophagitis og spiserørssår er ikke sådan Symptomer, foruden reflux-esophagitis, andre årsager til spiserør også sluge smerter, såsom esophagitis forårsaget af piller, infektiøs esophagitis.

4. Brystsmerter hos patienter med GERD skal differentieres fra kardiogene brystsmerter. Smerten er i bagsiden af ​​brystbenet, under xiphoid eller øvre del af maven og udstråler ofte til bryst, ryg, skuldre, nakke, kæbe, ører og arme (figur 10). Cirka 30% af mennesker, der mistænkes for at have kardiogene brystsmerter, har ingen hjertesygdom efter kardiologisk undersøgelse.Dette uforklarlige brystsmerter kan relateres til mikrocirculatorisk angina, spiserørssygdom, lungesygdom, muskuloskeletale læsioner og mentale faktorer. Brystsmerter forårsaget af forskellige årsager kaldes kollektivt "syndrom X", herunder mikrovaskulær angina pectoris i hjertet, øsofagusforstyrrelser, østrogenmangel og mentale lidelser hos kvinder, og adskillige undersøgelser har vist, at gastroøsofageal refluks er ukendt. Den mest almindelige årsag til smerter i brystet. I fortiden blev esophageal dyskinesi (såsom spiserør i diffus fistel og nøddeknækkerens øsofagus) betragtet som den mest almindelige årsag til øsofageal brystsmerter, men klinisk praksis har vist, at 50% til 70% af disse patienter med brystsmerter har abnormiteter. Syreeksponering, 20% til 60% af mennesker med brystsmerter er forbundet med tilbagesvaling, og protonpumpehæmmer (PPI) eller højdosis H2-receptorantagonister forbedrer brystsmerter hos mange patienter. For dem, der vides at have "hjertesygdomme", dem, der mislykkes med standardbehandling af gastroøsofageal refluks, og dem med spiserørsdyskinesi, er den første ting at gøre at udelukke smerter fra hjertet; for det andet at lære mere om historien og opførslen. Fysisk undersøgelse for at udelukke lungesygdom, muskuloskeletale læsioner eller mentale faktorer; for det tredje at forstå historien om gastroøsofageal reflukssygdom, øsofageal pH-overvågning, endoskopi og eksperimentel anti-refluxbehandling for at bestemme gastroøsofageal refluks.

5. Dysfagi Dysfagi er en manifestation af nedsat oesophageal transmissionsfunktion 40% af patienter med langvarig GERD har dette symptom. Dysfagi er også et tegn på esophageal strenghed og Schatzki-ring. Generelt set forårsager fast mad dysfagi som luminal forhindring. Som et resultat antyder symptomerne, der er forårsaget af flydende mad, tilstedeværelsen af ​​esophageal dyskinesi, såsom gradvis forværring af dysfagi og vægttab, bør overveje forekomsten af ​​kræft.

6. 20% af patienter med endoskopisk blødning på grund af reflukssymptomer har erosiv esophagitis, reflux-esophagitis forårsaget af slimhindeskade er meget sjælden, de fleste rapporter om øvre gastrointestinal blødning, erosiv esophagitis blødning Kun 10% eller mindre, men blødningen forårsaget af andre spiserørssygdomme tegnede sig for mere end 30%, hvoraf de fleste patienter med spiserørskrædder og Mallory-Weiss syndrom, nogle patienter med erosiv esophagitis er tilbøjelige til blødning, Såsom ældre, kronisk nyreinsufficiens, påføring af antikoagulantia eller AIDS-patienter, øsofageal hiatal brok kompliceret med mavesår (kaldet Cameron ulcer) er årsagen til uhelbredt øvre gastrointestinal blødning, der opstår på grund af mavevæggen i det hernia niveau Selvom blødning ikke er forårsaget af GERD selv, er det ofte forbundet med øsofageal hiatal brok og samtidig gastroøsofageal reflukssymptomer.Denne patient har en stor esophageal hiatus hernia, og patienter har ofte jernmangelanæmi.

Undersøgelse af gastroøsofageal reflukssygdom

Esophageal slimhindebiopsi

Esophageal slimhindebiopsi og cytologi er af begrænset værdi i vurderingen af ​​patienter med GERD. Medmindre Barretts spiserør og mistænkt carcinogenese mistænkes for at være Barretts spiserør, bør de systematisk undersøges for at udelukke dårlig differentiering og kræft. Patienter bør også adoptere Endoskopisk opfølgning, hvert andet eller andet år, er den aktuelle behandling af Barretts spiserør.

2. Patologisk undersøgelse

Ismail-Beigi et al (1970) studerede fire grupper af mennesker ved hjælp af en biopsimetode og etablerede histopatologiske diagnostiske kriterier for GERD: 1 pladepitel epitelial basalcellagtykkelse steg, svarende normalt for 10% af epiteltykkelsen (fra 5 % ～ 14%), hvis mere end 15%, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​refluxbetændelse; 2 iboende membrannippeludvidelse, under normale omstændigheder, er brystvorten mindre end 66% af epiteltykkelsen, ud over denne grænse er unormal, og senere reserverede Kobayashi (1974) også Et lignende diagnostiske kriterium for esophagitis, det vil sige basalcellagtykkelsen, skal overstige 50% af epitelet, og den indre indre membrannippeludvidelse overstiger 50% af epiteltykkelsen. Forklaringen på denne patologiske ændring er, at overfladecellerne i esophagealepitel er påvirket af tilbagesvaling. Beskadigelsen af ​​frigørelsen kræver spredning af basalceller for at reparere dette epitel; den iboende membrannippeludvidelse er at øge den lokale blodforsyning.

Tilstedeværelsen af ​​neutrofile og eosinofile celler i esophageal lamina propria fra GERD er vigtig for diagnosen reflux-esophagitis, men eosinophils er ikke et iboende træk ved reflux-esophagitis, eosinophilia og afhængighed. Patienter med surcelle gastroenteritis kan også finde åbenlyse eosinophil infiltration, først efter disse to tilstande kan de betragtes som et histologiske diagnostiske kriterium for reflux-esophagitis, og bihule findes i esophagealepitel eller lamina propria. Neutrale celler indikerer normalt, at betændelsen er mere alvorlig. Mange forfattere mener, at de milde neutrofiler af refluksøsofagitis ikke forekommer hyppigt, så det er ikke pålideligt som grundlag for diagnose. Desuden er den intrinsiske membrannippel overfladisk telangiectasia. Intradermal vækst og infektion af røde blodlegemer i epithelet er også en diagnostisk markør for tidlig esophagitis.

I fasen af ​​inflammationsprogression og dannelse af erosion, endoskopisk, er der erosionsstrimler langs spiserørens lange akse, som også kan være flassende fusion. Histologisk undersøgelse afslører epitelnekrose i læsionsområdet og danner en overfladisk epitel-defekt, som er inflammatorisk. Dækket med cellulosemembran, neutrofiler og lymfocytter, plasmacelleinfiltration, inflammatoriske ændringer er hovedsageligt begrænset til slimhindemuskelaget, og overfladisk kapillær- og fibroblastproliferation kan ses i de overfladiske dele, der danner kronisk inflammation eller heling. Granuleringsvæv.

Når spiserøret ulcereres, isoleres det eller smeltes sammen og spreder sig til submucosa, mindre invaderende muskellaget. Mavesårets overflade er ekssudativ cellulite, bunden af ​​mavesåret er nekrotisk væv, og det underliggende er en ny kapillær, en spredende fiber. Celler, kroniske inflammatoriske celler eller granuleringsvæv, der er sammensat af forskellige mængder af neutrofiler, repareres bunden af ​​mavesåret i lang tid af arvæv dannet af granuleringsvæv.

3. Bilirubin-overvågning

I de senere år har undersøgelser fundet, at symptomer og komplikationer hos GERD-patienter er relateret til duplikering af duodenalindhold Refluxen af ​​duodenogastroesophageal reflux (DGR) indeholder trypsin, lysolecithin og kololsyre. Hvis stoffet blandes med maveindholdet (protease, saltsyre), anses det for at forværre skaden på slimhindens slimhinde. Undersøgelser af dyr og mennesker har vist, at galdesyren, der findes i spiserøret, kan forårsage spiserør i et surt miljø, og galdesalte eller Hvorvidt trypsin kan skade slimhinden i et alkalisk miljø er ikke entydigt.

Den største vanskelighed ved at studere DGR er manglen på værktøjer til korrekt identifikation af sådan reflux.I fortiden blev der anvendt endoskopisk undersøgelse, radionuklidscanning og øsofageal pH-overvågning til at undersøge resultaterne. Resultaterne var unøjagtige. Seksuel refluks, men der er mange faktorer, der kan forårsage pH> 7, hvor overdreven spyt er en væsentlig årsag til pH> 7, såsom pH-elektrodestimulering, sur refluks, tandinfektion osv., Der øger spytudskillelse og Dens pH stiger.

Den mest følsomme opdagelse af DGR-metoden er bilirubinovervågning.I de senere år er Bilitec 2000 (Medttonic-Synectics) introduceret, som effektivt kan måle duodenal reflux og kvantitativt opdage duodenal reflux. Bilirubin, en overvågningsindretning fremstillet med fiberoptisk lysstyreteknologi, tilvejebringer 24-timers bærbar overvågning af duodenal refluks under fysiologiske forhold og kan bruges i kombination med en pH-elektrode til måling af tolvfingertarmen. Bilirubin og pH-ændringer i maven.

Billeddannelsesundersøgelse

Røntgenbariummåltidangiografi

Esophageal barium måltid billedbehandling er generelt ikke let at udvise abnormiteter i øsofagus slimhinden, eller kan kun vise tungere inflammatoriske forandringer, såsom fortykkelse af slimhindevold, erosion, øsofagus mavesår osv., Mild esophageal betændelse er ikke følsom

Esophageal barium måltidafbildning har diagnostisk betydning for kombineret øsofageal hiatus hernia og stramhed i spiserøret Billedegenskaber ved esophageal stringure: A. stenotisk esophageal lumen; B. stenosis mangler udvidelsesevne og kan ikke udvides med glat muskelafslappende middel; Den symmetriske lumen tyndes, og den øverste lumen er moderat forstørret. Glidende spiserørshiatus ses under stenosen. Stenose såsom asymmetri og smal indre slimhinde er åbenbart uregelmæssig, hvilket indikerer muligheden for kræft.

2. Endoskopi

Endoskopi er den bedste måde at observere øsofagusskaden og etablere diagnosen erosiv esophagitis og Barretts spiserør Endoskopi hos patienter med mistanke om GERD er den foretrukne metode. Patienter med halsbrand, syre reflukssymptomer, endoskopi kan være 45 Erosiv esophagitis vises hos% til 60% af patienterne; andre patienter kan have ikke-erosiv esophagitis, såsom øsofagus slimhindeødem, hyperæmi eller normale manifestationer.

(1) Endoskopisk Savary og Miller iscenesættelsesmetoder.

Fase I: Enkel eller isoleret erosion med erytem og / eller ekssudation.

Trin II: erosion eller ulcusfusion, men involverer ikke spiserøret i hele ugen.

Trin III: Læsionen involverede spiserøret i hele ugen uden esophageal strikning.

Fase IV: Kroniske læsioner eller mavesår med spiserørsvægfibrose og stenose, kort spiserør og / eller Barretts spiserør.

(2) Los Angeles klassificeringsmetode:

Klasse A: Slimhindeskade på et eller flere steder, højst 5 mm på hvert sted.

Grad B: Der er mindst en slimhindedestruktion på mere end 5 mm på slimhindevoldene, men der er ingen fusion mellem slimhindefoldene.

Grad C: Der er en fusionssvigt mellem slimhindeflader på to eller flere steder, og der er ikke dannet nogen helårsskade.

Grad D: Ødelæggelse af slimhinde i løbet af ugen.

Hos patienter med atypiske symptomer og ekstra-esophageale symptomer er erosiv esophagitis sjælden, og patienter med uforklarlige brystsmerter og normale koronar kar, skønt 50% har GERD, eroserende esophagitis kun tegner sig for 10% eller mindre.

Endoskopisk esophagitis rapporteres at være 30% til 40% af patienterne med GERD, der har astma på samme tid.En undersøgelse af Larrain (1991) viser, at esophagitis findes hos 33% af astmapatienterne, hovedsageligt ikke-erosiv esophagitis.

Endoskopi kan indikere prognosen for GERD-patienter og resultaterne af medicinsk behandling, hvilket er nyttigt til at udvikle langsigtede behandlingsplaner.

På nuværende tidspunkt går patienter med mistanke om GERD-relateret brystsmerter, astma, hoste eller heshed, andre til talsmand for, at det ikke er nødvendigt rutinemæssigt at udføre endoskopi, men bruger pH-overvågning som den første diagnostiske metode, såsom bevis for ekstra-esophageal reflukssymptomer. Når patienten har brug for langvarig medicinsk behandling eller anti-reflux kirurgi, udføres endoskopi for at udelukke Barretts spiserør.

3. Langvarig øsofageal pH-overvågning

Langvarig øsofageal pH-overvågning er den mest følsomme metode til observering af gastroøsofageal reflux.Den såkaldte langvarige øsofageale pH-overvågning refererer generelt til 24-timers esophageal pH-overvågning. Praksisen på mindre end 24 timer anses for at være mindre end ideel og nøjagtig.

Først blev LES's position målt ved metoden til måling af øsofageale tryk. Elektroden blev placeret 5 cm over LES, og elektroden blev forbundet med en ekstern optager. Efter overvågningen analyserede, viste, lagrede og udskrevne computer.

Der er normalt en elektrode på overvågningskateteret, men flere elektroder kan placeres på kateteret Maven, den distale ende af spiserøret og den proksimale ende af spiserøret kan overvåges på samme tid Ud over syre-tilbagesvaling i den nedre ende af spiserøret kan den øverste spiserørs sfinkter måles. Syreeksponering under (øverste øsofagus sfinkter, UES), hos patienter med kronisk hoste, astma eller heshed, kan findes i aspirationet forårsaget af reflux, gastriske elektroder kan observere gastrisk syresekretion af anti-refluxbehandling for at finde syre Tilbagestrømning til den nedre svelg over UES og forårsager aspiration, elektroden kan placeres over UES, men afstanden mellem den aktuelt anvendte toelektrodekateterelektrode er fastgjort til 15 cm, såsom placering af den øverste elektrode over UES, derefter nedenfor Elektroden er ikke længere 5 cm over LES, hvilket kan have indflydelse på analysen af ​​dataene. Elektroderne i svælget får ofte patienten til at føle sig utilpas. Den normale værdi af denne del mangler stadig. Nu er kun de normale værdier på 5 cm og 20 cm over LES, hvert laboratorium Den normale værdi er lidt anderledes. Den normale værdi er normalt som følger: esophageal pH <4 er ≤6% i den distale øsofagusposition, ≤1,2% i lateral position og ≤1,1% i den proximale esophageal position. Det er 0%.

Patienten kan trykke på knappen på mikrocomputeren for at registrere hans eller hendes symptomer, så sammenhængen mellem reflux og symptomer kan findes. Hvis der vises symptomer, er symptomerne og reflux mere end 50%, hvilket kan betragtes som et positivt. Relevant (Weinei, 1988).

Patienter med GERD har astma, kronisk hoste eller andre øvre luftvejssymptomer 24-timers øsofageal pH-overvågning er en ideel metode til undersøgelse F.eks. Kan sur refluks påvises ved den distale elektrode af et to-elektrodekateter, som kan etablere diagnosen GERD og, endnu vigtigere, den proximale ende. Elektroden påviste unormal sur refluks, hvilket antyder, at der er en mulighed for aspiration, og symptomerne på spiserøret kan være forårsaget af GERD. Hvis symptomerne er relateret til tilbagesvaling, kan diagnosen fastlægges. Iagttagelse af den proximale refluks kan forudsiges. GERD forårsager en medicinsk respons hos patienter med lungesygdom Det er vigtigt, at et lille antal patienter har normale distale elektrodemålinger, men den proksimale elektrode måler øget tilbagesvalingsfrekvens eller tilbagesvaling til hypopharynx. I undersøgelsen viste 10 patienter med reflux laryngitis hypopharyngeal reflux, mens distale elektroder ikke detekterede reflux (Katz, 1987). I en stor retrospektiv undersøgelse viste 12% af patienterne Kun unormal proksimal regurgitation, men ingen distal tilbagesvaling, sådanne patienter med en enkelt elektrode til måling af den distale ende af spiserøret, er resultaterne unøjagtige (Schnatz, 1996), og nogle oplever, at hvis symptomerne efter reflux er 5 Vises inden for få minutter, Begge mener, der er en stærk korrelation (Katz, 1987).

4. Esophageal manometri

Esophageal trykmåling kan bruges til at lære om esophageal krop og LES bevægelses abnormaliteter før anti-reflux kirurgi Lavt LES-tryk er en vigtig determinant for GERD, men mange GERD-patienter har ikke meget lavt LES-tryk. Barrett's eksperiment Kun 4% af GERD-patienter har lavt LES-tryk, og abnormiteter i spiserørskropsbevægelse er mere almindelige. Den såkaldte spiserørskropsbevægelsesnormalitet refererer til esophageal sammentrækningsamplitude efter indtagelse er mindre end 30 mmHg. Denne abnormitet kaldes også ineffektiv esophageal bevægelse. (ineffektiv esophageal motilitet, IEM), der findes hos 30% af patienter med GERD. I Katz's laboratorium er IEM den mest almindelige hos GERD-patienter, svarende til ca. 35%. Hyppigheden er den samme hos patienter med reflux og astma, hoste. Hos patienter med astma og andre respiratoriske abnormiteter, hvis der er en IEM, er responsen på tilbagesvalingskirurgi værre end hos patienter uden esophageal dyskinesi. Desuden kan kirurgen også vælge den kirurgiske metode baseret på trykmåleresultaterne, og spiserørens funktion er normal. Nlissen-kirurgi kan udføres hos patienter, og Toupet-kirurgi eller Belsey 4-kirurgi bør anvendes til patienter med IEM.

5. Radionuklidescanning

Patienten fik en liggende stilling til at drikke et testmåltid kalibreret med nuklid og scannet under et scintillationskamera for kvantitativt at finde gastroøsofageal tilbagesvaling. Denne teknik er en radionuklidscanning, nuklidet er 99mTc, og nogle bruges under scanning. Metoder, der fremmer tilbagesvaling, såsom Valsalva-test og abdominal mave med tryk, bestemmer tilstedeværelsen eller fraværet af tilbagesvaling baseret på indholdet af nuklid i maven og spiserøret og analyserer det ved computer.

Fordelen ved denne test er ikke-invasiv, patientens radioaktive kontakt er meget lille, intet behov for langtidsovervågning, og resultaterne kan opnås snart, fordi det er at observere spiserøret, den mekaniske funktion af maven og volumet af tilbagesvaling og på grund af måltidet Mavesyre neutraliseres ved mad, og radionuklidscanning kan detektere post-prandial tilbagesvaling, så denne teknik er en syreuafhængig test.Say (1991) rapporterer, at en radionuklidscanning kan detektere 61% af postprandial tilbagesvaling. pH-monitorering kan kun finde 15% af postprandial tilbagesvaling.

Utilstrækkeligheden ved radionuklidscanning er, at dens følsomhed og specificitet stadig ikke er høj nok. Det rapporteres, at dets følsomhed hos voksne varierer fra 14% til 90%, med et gennemsnit på 65%, og dets specificitet er lidt højere, fra 60% til 90%. På den anden side er kort overvågningstid også en ulempe, fordi tilbagesvaling ofte er en periodisk episode, og oftere efter et måltid er overvågningstiden kort, og det er ikke let at fange reflux, og brugen af ​​mavetryk er ikke en fysiologisk tilstand, skønt følsomheden forbedres. (Det inkluderer også nogle falske positiver), men det reducerer specificiteten. På nuværende tidspunkt erstattes denne test for det meste med pH-overvågning, men i tilfælde af mistanke om tilbagesvaling af ikke-syre er der stadig noget brug.

Diagnose og differentiering af gastroøsofageal reflukssygdom

Diagnose

Gastroøsofageal reflukssygdom er hovedsageligt forårsaget af sur tilbagesvaling, post-sternalsmerter og sværhedsmæssigt ved at synke. Hos patienter med brystsmerter, bortset fra smerter, hjerte-, lungesygdomme, muskel- og knogler eller mentale faktorer, kan historien om gastroøsofageal reflukssygdom løses. Esophageal pH-overvågning, endoskopi og eksperimentel anti-refluxbehandling til bestemmelse af gastroøsofageal reflukssygdom.

Diagnosen reflux-esophagitis diagnosticeres hovedsageligt ved esophageal manometri og esophageal pH-overvågning.

Differentialdiagnose

Identificeringen af ​​denne sygdom bør hovedsageligt udelukke andre spiserørssygdomme, såsom brændende fornemmelse eller smerter efter brystbenet, halsirritation og andre systemsygdomme såsom åndedræt og cirkulation.

1. Funktionel dyspepsi og funktionel halsbrand Denne sygdom har ofte nervøs, angst og andre mentale faktorer Patienter har halsbrand, tidlig mættethed, øverste abdominal distension og andre fordøjelsessymptomer, men der er ofte ingen inflammatoriske patologiske ændringer i spiserøret under gastroskopi. Esophageal pH LES-trykmåling var normal, og der var ingen hepatobiliær pancreassygdom.

2. Et lille antal GERD-patienter kan være ledsaget af eller kun manifesteret som brystsmerter, fremmedlegemsfølelse i halsen eller smerter, heshed, svælg i sensationen, astma, hoste og andre manifestationer i spiserøret. Når disse symptomer opstår, skal man være opmærksom på kardiogen brystsmerter. , bronkitis, lungebetændelse, bronkial astma og andre sygdomme identificeres.

(1) Hjertebrystsmerter: har ofte højt blodtryk, historie med diabetes, ældre, for det meste på grund af træthed, spisning, fremkaldt, brystsmerter har dets egenskaber, og forholdet til kropsposition er ikke indlysende, vasodilatorer som nitroglycerin er effektive EKG har ofte karakteristiske ændringer.

(2) bronkitis, lungebetændelse og bronkial astma: en historie med luftvejssygdomme, luftvejssymptomer, lunger kan høres og tørre og våde vælder, hvæsende lyd, brystoverfladen synlig lungeteksturtykkelse, lungekonsolidering osv. Ændringer, hvide blodlegemer øges ofte, det skal påpeges, at når GERD-patienter med svær gastroøsofageal refluks, tilbagesvalingsprodukter falder ind i bronkierne, kan føre til bronkitis, lungebetændelse eller astmaanfald.

(3) Andre: Sygdommen skal differentieres fra esophageal dyskinesi, esophageal hiatal brok, godartet og ondartet spiserørskræft, infektiøs esophagitis og andre sygdomme.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.