Viral hæmoragisk feber

Introduktion til viral hæmoragisk feber Viral hæmoragisk feber er en naturlig epidemisk sygdom forårsaget af en gruppe af arbovirus. Den er kendetegnet ved feber, blødning og chok. Disse sygdomme er vidt udbredt i verden, kliniske manifestationer er mere alvorlige, og dødeligheden er meget høj. På nuværende tidspunkt er der fundet mere end ti slags i verden. Deres patogener, parasitære værter og transmissionsveje varierer, og der er nogle forskelle i kliniske manifestationer, som ofte er udbredt i visse områder. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Transmissionstilstand: insektvektortransmission Komplikationer: blod i afføring, chok, meningitis

Viral hæmorragisk feber

(1) Årsager til sygdommen

Viral hæmoragisk feber er en naturlig epidemisk sygdom forårsaget af en gruppe af arbovirus, med feber, blødning og chok som de vigtigste kliniske træk.

(to) patogenese

På nuværende tidspunkt antages det, at den direkte skade af virussen er den vigtigste. Efter at virussen kommer ind i den menneskelige krop, vil den producere viræmi gennem replikation og spredning, hvilket forårsager skade på hele kroppens kapillære endotelceller, øger vaskulær permeabilitet og skrøbelighed, hvilket forårsager blødning, ødem og chok. De kliniske manifestationer af serien, viremia kan også forårsage degeneration og nekrose af parenkymceller i forskellige organer, og føre til dysfunktion, de vigtigste patologiske ændringer er telangiectasia, overbelastning, blødning, intraluminal fibrin eller Trombocyttrombose, degeneration og nekrose af parenkymceller: nekrose i midten af ​​leverens lob, fokal eller punktnekrose, telangiectasia og hyperæmi i den alveolære væg, proteinudstrømning i alveolerne, fibrintrombose i lungekapillærerne Størrelsen på nyren forstørres. Den glomerulære karvæg og basaltykkelsen af ​​nyresækken kan ses ved mikroskopisk undersøgelse. Ud over autolysefenomenet kan de proximale renale rørformede epitelceller ses med uklarhed og en lille mængde røde blodlegemer i røret og renalt medulla interstitielt ødem. Blodkarene udvides og presser således de omgivende nyretubulier, indsnævres eller endda lukker lumen og har segmentel degeneration af det renale rørformede epitel. Død, desuden har myocardium, binyrerne, bugspytkirtlen osv. Varierende grad af degeneration, nekrose, inflammatorisk celleinfiltration i det nekrotiske område er ikke indlysende, meninges er ikke-suppurative meningitis ændringer, hjerne parenchymaødem, telangiectasia overbelastning, perifer blødning og lymfe Celleinfiltration, kortikalt og hjernestam har forskellige grader af neuronal degeneration, neuroblastiske fænomener og mikrogliaproliferation.

Viral hæmoragisk feberforebyggelse

Forebyggelse af viral hæmoragisk feber bør træffe omfattende foranstaltninger, regelmæssigt dræbe rotterne, regelmæssigt dræbe dyrene in vitro, reducere tætheden af ​​kakerlakker, komme ind i ørkenen, og landmanden eller arbejderne i skovområdet bør beskytte personligt, forhindre bid, kontakt med syge dyr eller Patientens blod bør bæres med handsker og ingen rå mælk. Vaccination er den vigtigste foranstaltning for at forhindre denne sygdom. Den indenlandske inaktiverede mælke rottehjerne kan bruges til at forfine vaccinen. I befolkningen kan den positive antistofhastighed efter tre injektioner testes. Mere end 70%.

Viral hæmoragisk feberkomplikationer Komplikationer, hæmoragisk chok, meningitis

1. Hæmatemese, blødning i hulrum, blod i afføring er den mest almindelige, kan forårsage sekundært chok, abdominal blødning, nasal og vaginal blødning er mere almindelig.

2. Komplikationer i centralnervesystemet inkluderer encephalitis og meningitis forårsaget af viral invasion af centralnervesystemet, hjerneødem forårsaget af chok, koagulationsdysfunktion, elektrolytubalance og højt blodvolumen syndrom i chok og oliguri. Hypertensiv encefalopati og intrakraniel blødning kan forårsage hovedpine, opkast, forstyrrelse af bevidsthed, kramper, ændringer i luftvejsrytmen eller hemiplegi CT-undersøgelse er nyttigt ved ovennævnte diagnose.

3. Lungeødem Dette er en meget almindelig komplikation, og der er to kliniske situationer.

(1) Akut respiratorisk distressionssyndrom (ARDS): Dette er en lungekapillærskade. Øget permeabilitet fører til massiv udstråling af pulmonal interstitiel. Desuden kan trombose af mikrofartøjer i lungerne og reduktion af alveolær surfaktantproduktion bidrage til ARDS. De kliniske manifestationer er åndenød, 30 til 40 slag / min. Der er ingen åbenlyst cyanose og lungestemme i det tidlige stadium. Håret kan findes i midttrinnet. Lungerne kan lugte bronchiale åndedrætslyde og tørre og våde stemmer. Røntgenfilm kan ses. Side plettet eller flassende skygge, lungefeltet er skraveret tykt, og kanten er tynd, glasagtig, blodgasanalyse, arterielt iltpartialtryk (PaO2) reduceres til under 8,0 kPa (60 mmHg), og progressiv reduktion, alveolært arterielt tryk er indlysende Forøget, op til 4,0 kPa (30 mmHg) eller mere, almindelig ved chok og oliguri, nyere rapporter om Hantavirus lungesyndrom i New Mexico og andre steder, med ARDS som hovedpræstation, ofte inden for 2 til 6 dage efter begyndelsen Død på grund af åndedrætsbesvær, der fører til akut åndedrætssvigt.

(2) hjertesvigt pulmonalt ødem: kan være forårsaget af skade på lungekapillærerne, en stor mængde ekssudat i alveolerne, kan også være forårsaget af stor volumen eller myokardskade, hovedsageligt manifesteret ved øget vejrtrækning, hoste skumlignende lyserød spytum, cyanose Og fulde lunger.

4. Hæmorragisk feber forårsaget af pleural effusion og atelektase er almindelig Kanerva undersøgte 125 patienter med PUUV-induceret HFRS og fandt, at 28% af patienterne havde pleural effusion eller atelektase, mens lungeødem var sjældent. Disse patienter har mere åbenlyst hypoproteinæmi, så det antages, at kapillær lækage og betændelse kan være årsagen til unormal lunger.

5. Sekundære infektioner er mere almindelige ved oliguri og tidlig polyuri. Lunge- og urinvejsinfektioner og sepsis er mere almindelige. De er forårsaget af nedsat immunfunktion og kateterisering, hvilket kan forårsage sekundært chok og forværre tilstanden.

6. Spontan renal brud forekommer mest i oliguri-perioden på grund af alvorlig renal medullær blødning, ofte på grund af kvalme, opkast eller hoste osv., Hvilket forårsager en pludselig stigning i mave- eller thoraxtryk, hvilket forårsager en stigning i renalt blodtryk og fremmer blødning Pludselig sidder man op eller vender sig, får psoas-musklen til at sammentrykke skarpt, nyren klemmes og let forårsage nyresprængning.Den kliniske manifestation er, at patienten føler smerter i taljen eller underlivet, lokalområdet er åbenbart hævet, maven kan røre ved massen, og lændenes muskler er anspændte. Begrænset aktivitet, svær blødning, blodtryk falder, kold sved dryp, hvis blodet infiltrerer i bughulen, kan der være tegn på peritoneal irritation, abdominal slid med blod, B-ultralyd kan findes i nyremassen og bughulen i den flade sektion, hvis rettidig operation Kan reducere dødeligheden.

7. Hjerteskade og hjertesvigt Hantavirus kan invadere myokardiet og forårsage myokardskader Klinisk er det ofte bradykardi og arytmi. På grund af højt blodvolumen-syndrom, lungemoder osv. Er myokardiebyrden for tung, så hjertesvigt kan forekomme. .

8. Leverskade 4% ~ 60% af patienter med forhøjet ALT, et lille antal patienter med gulsot eller betydelig leverskade, leverskade er mere almindelig med SEOV-infektion, er forårsaget af viral skade på leveren.

9. Hyperosmotisk ikke-ketotisk koma Meget få patienter med HFRS forekommer ligeglade eller oligomiske i perioder med oliguri eller polyuri, træg, sløvhed eller endda koma, kontroller blodsukkeret er markant forøget, ofte> 22,9 ~ 33,6 mmol / l, blodnatrium> 145 mmol / L, urin keton negativt, plasma osmotisk tryk> 350 mmol / L, dette er HFRS patienterne pankreatiske ß celler inficeret af virussen for at reducere insulinsekretion eller overdreven brug af glukokortikoider, intravenøst ​​sukker, overdreven natrium og overdreven diuretikum fører til dehydrering grund.

Viral hæmoragisk febersymptomer Almindelige symptomer kinder og overbelastning i lungerne, tarmblødning, næseblødninger, hypotension, proteinuria, papler, blodige blødninger, feber og blødning

Forskellig viral hæmoragisk feber, selvom der er forskelle i kliniske manifestationer, men har følgende basale præstation.

1. Feber Dette er det mest basale symptom på denne gruppe af sygdomme Forskellig hæmoragisk feber, febervarighed og varmetype er ikke nøjagtig den samme. Myggemedieret hæmoragisk feber er hovedsageligt bimodal feber, og forskellige symptomer følger den anden feber. Intensiveret, epidemisk hæmoragisk feber og Xinjiang hæmoragisk feber er for det meste vedvarende feber.

2. Blødning og udslæt alle former for hæmoragisk feber har blødning, udslæt fænomen, men placeringen af ​​blødning, udslæt, tid og omfang er forskellige, lettere kun et par blødningspunkter og udslæt, alvorlige tilfælde kan forekomme mave-tarmkanalen , større blødninger i luftvejene eller kønsorganet, blødning og udslæt af hæmoragisk febersygdom, der ses i Kina og andre regioner, beskrives kort som følger:

(1) epidemisk hæmoragisk feber: i feberperioden 1 til 5 dage efter indtræden er det akut sygdom, ansigt, bukkal og øverste brystkam, rødmen, konjunktival hyperæmi, såsom beruselse, fine blødning pletter i hudens slimhinde, ofte fordelt I overkæben, konjunktiva, underarmen og sputum, klynget eller strimmellignende arrangement, nogle patienter med ekkymose på punkterings- og komprimeringsstedet, mere pharyngeal overbelastning, signifikant konjunktivødem, mere end 95% af patienter med strålearm Testen er positiv, og symptomerne forværres i løbet af hypotensionsperioden 5 til 8 dage efter sygdommens begyndelse På dette tidspunkt falder overbelastningsfenomenet, og blødningsfænomenet forværres, og blødningspunktet i hudslimhinden øges, som kan flettes til ecchymosis og kan ledsages af mave-tarmblødning, lunge. Blødning osv. Ind i oliguri-perioden (mere den 8. til den 12. dag efter sygdommen), blødningsfænomenet er mere markant, huden på det undertrykte område kan ses med stor ekkymose og kan forårsage massiv blødning, såsom hæmoptyse, hæmatemese, blod i afføring, næseblod og så videre.

(2) Dengue-hæmoragisk feber: Dengue-virus kan forårsage dengue-feber uden blødningstendens, men i de sidste 20 år ledsages dengue-feber i Sydøstasien ofte af alvorlige epidemier med alvorlig blødning og chok, kaldet "dengue-hemorragisk feber". Dengue-hæmoragisk feber er et klinisk syndrom De vigtigste symptomer er høj feber, hepatosplenomegali, chok og blødning. De fleste patienter har spredte sener i lemmer, ansigt, armhuler og blød gane, sommetider smeltet sammen i sputum. Derudover kan der forekomme erytem, ​​makulopapulært udslæt og hvallignende udslæt, nogle patienter kan have næseblødninger, blødende tandkød, gastrointestinal blødning og hæmaturi.

(3) Hæmorragisk Xinjiang-feber: patienten er ledsaget af overbelastning i ansigt og øvre bryst, rødmen, bryst, ryg, armhule, ansigt, hals og lemmer med sputum og ekkymose, mere end en linje under armhulen Arrangeret, blødningspunktet er mere på overkroppen, mindre i underkroppen, øjne, blød gane og tandkød er også defekt, hæmatom og ekkymose kan ses på injektionsstedet, og bindehulen i øjeeplen er ødemark.

(4) Hæmorragisk langt østlig feber: Sygdommen er forårsaget af arbovirus. Vektoren er gnaver, hovedsageligt i Amerika og Nordkorea. Pludselig begyndelse, feber, hovedpine, lændesmerter og andre systemiske symptomer. Der forekommer defekter i bindehinden og huden (især ankelen).

(5) Argentinsk hæmoragisk feber: Sygdommen er forårsaget af arboviruss Junin-virus, vektoren er sputum, feber, hovedpine, lændesmerter, tandkød og næseblod.

(6) Belivisk hæmoragisk feber: Denne sygdom er forårsaget af Machup-virussen af ​​arbovirus. Vektoren er gnaver. Den har feber, hovedpine, ledsmerter og muskelsmerter. Nogle patienter føler hudallergier. Selv efter udsættelse for lys kan det forårsage smerter i huden, der er åbenlys konjunktivitis, ødemer omkring øjenlågene, men der er ingen fejl i hudens slimhinde, der kan være gastrointestinal blødning, og diffus alopecia kan forekomme i restitutionsperioden.

3. Hypotensionchok kan forekomme i forskellige hæmoragiske feber, men hyppigheden og omfanget af forekomsten er meget forskellige Epidemisk hæmoragisk chok forekommer mest og alvorligt.

4. Nyresvigt er den mest alvorlige nyreskade forårsaget af epidemisk hæmoragisk feber. Anden hæmoragisk feber kan også have forskellige grader af nyreskade, men den er mild, kun mild til moderat proteinuri.

Undersøgelse af viral hæmoragisk feber

1. Leukocytter og thrombocytopeni, umodne celler kan forekomme i det omgivende blod.

2. Nogle patienter har en lidt længere koagulationstid.

3. Patienter i den tidlige fase kan have forskellige grader af proteinuri, individuel rørtype, blodurinstofnitrogen og kreatinin øget.

4. Mild leverdysfunktion kan forekomme i det tidlige stadie af sygdommen, serum alanin aminotransferase (ALT) og aspartat aminotransferase (AST) er forhøjet, og serum bilirubin er forhøjet hos nogle patienter.

5. Specifik detektion af antigenantistof ved hjælp af ELISA dobbelt antistof sandwich-metode, omvendt hæmagglutinationstest kan påvise cirkulerende antigen i serum, kan også påvise specifikt IgM antistof ved antistoffangst ELISA til tidlig diagnose, for mistænkelige resultater eller patienter i nyligt inficerede områder En komplementfikseringstest eller en neutraliseringstest er nødvendig for at bekræfte diagnosen.

Diagnose og identifikation af viral hæmoragisk feber

Klinisk diagnose kan analyseres omfattende baseret på epidemiologiske data, kliniske manifestationer og laboratoriefund, og serologiske eller virologiske bevis skal være tilgængelige for diagnose.

Den feberperiode skal differentieres fra øvre luftvejsinfektion, sepsis, akut gastroenteritis og dysenteri.Schokfasen skal differentieres fra andre septiske chok Oliguri-fasen er differentieret fra akut nefritis og andre årsager til akut nyresvigt. Patienter med blødning i mavesår, trombocytopenisk purpura og andre årsager til DIC-identifikation, ARDS som den største manifestation skal være opmærksomme på andre årsager forårsaget af forskelle, mavesmerter, da de vigtigste tegn skal identificeres med kirurgisk akut mave.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.