Kolera

Introduktion til kolera Kolera (kolera) er en potent infektionssygdom i tarmen forårsaget af Vibrio cholerae, det er en akut og hurtig spredning og er en vigtig årsag til diarré i de fleste dele af Asien og Afrika.Det er en international infektionssygdom i karantæne. I Kina hører det til klasse A infektionssygdomme. Typiske patienter på grund af svær diarré og opkast kan forårsage dehydrering, muskelspasmer, alvorlige tilfælde af perifer cirkulationssvigt og akut nyresvigt, generelt mere almindelig i milde tilfælde, flere bærere, men alvorlige og typiske patienter kan ikke behandles i tide døden. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: fækal mundtransmission Komplikationer: akut metabolisk acidose, akut lungeødem

Kolera årsag

Vibrio cholerae-infektion (95%)

Årsagerne til kolera er hovedsageligt opdelt i tre hovedaspekter: Vibrio cholerae er en patogen, og kilden til infektion er patienter og bærere. Vandoverføring er den vigtigste rute. Børstekanten af ​​tyndtarmens slimhindepitelceller har kolera enterotoxinreceptorer, og patogenesen er, at en stor mængde vand og elektrolytter uigenkaldeligt binder sig fra overfladegangliosider. Årsagen til kolera: Vibrio cholerae har to biotyper, den klassiske biotype og Eto-biotypen. 1. Kilden til infektion af kolera er patienten og bæreren. 2. Transmission De to biotyper af kolera kan overføres gennem vand, mad, fluer og dagliglivskontakter. Vandkildetransmission er den vigtigste måde. 3. Modtagelige mennesker er generelt modtagelige for kolera uanset race, køn og alder.

patogenese:

1. Patogenese Hvorvidt sygdommen opstår efter den menneskelige krop indtagelse af Vibrio cholerae afhænger hovedsageligt af kroppens immunitet og mængden af ​​Vibrio inhaleret Hvis menneskekroppen kan udskille normal mavesyre og ikke er fortyndet, kan den dræbe en vis mængde Vibrio cholerae. Uden sygdommens begyndelse, hvis den orale levende vaccine bruges, kan tilstedeværelsen af ​​specifikke IgM-, IgG- og IgA-antistoffer i tarmen også forhindre Vibrio i at klæbe fast til tarmvæggen og undgå debut af sygdommen, men hvis gastrisk resektion udføres, reduceres gastrisk syresekretion. Eller en stor mængde drikkevand, en stor mængde mad til fortynding af mavesyren eller mængden af ​​Vibrio cholerae mere end 108 ~ 109 kan forårsage sygdommen, Vibrio cholerae gennem maven efter tarmkanalen gennem flagellærbevægelsen og proteasen produceret af Vibrio, gennem Slimlaget på tarmslimhinnen klæber til penselkanten af ​​de øverste tarmslimhindepitelceller under virkningen af ​​Tcp A og Vibrio cholerae hemagglutinin (HA) og invaderer ikke tarmslimhinden i det tunge tarms alkaliske miljø. Vibrio cholerae formerer sig og producerer kolera enterotoxin Når enterotoksinet er i kontakt med tarmslimhinden, genkender dets B-underenhed og binder sig til receptorer på tarmslimhindepitelceller. Denne receptor er gangliosid (gangliosi). De) efterfulgt af den enzymatisk aktive A-underenhed i tarmslimhindecellerne, hvor A-underenheden er i stand til at overføre ADP (adenosindiphosphat) ribose fra nicotinamid-adenindinucleotid (NAD) til målprotein guanosin I triphosphatase (GTPase) og binding til den inhiberes GTPase-aktiviteten, hvilket resulterer i kontinuerlig aktivering af adenylat-cyclase, der kontinuerligt omdanner adenosin-triphosphat til cyklisk adenosin-monophosphat (cAMP). Når den intracellulære cAMP-koncentration øges, stimulerer den tarmslimhindecryptcellerne til at udskille overdreven vand, chlorid og carbonat, mens hæmningen af ​​absorptionen af ​​natrium- og chloridioner i tarm-villuscellerne forhindres, så vand og natriumchlorid er til stede. Tarmlumumen ophobes, hvilket forårsager svær vandig diarré.

Kolera enterotoksin kan også fremme sekretion af slim i tarmslimhindecellecellerne, så den vandige prøve af diarré indeholder en masse slim, ud over tabet af vand forårsaget af diarré, så udskillelsen af ​​galden reduceres, så diarréfeces kan blive "risvand", undtagen tarmene Ud over toksiner producerer endotoksin og Vibrio cholerae hæmolysin, enzymer og andre metabolitter, som også har en vis patogen virkning.

2. Patofysiologi

(1) Vand- og elektrolytforstyrrelser: kolera-patienter på grund af svær opkast og diarré, et stort tab af vand og elektrolytter i kroppen, hvilket resulterer i dehydrering og elektrolyt-ubalance, alvorlig dehydrering af patienter kan have cirkulationssvigt, hvis korrektion af vandtab ikke er rettidig, er choketiden for lang Kan yderligere forårsage akut nyresvigt, selvom den væske, der mistes af kolera-patienter, er isotonisk væske, men mængden af ​​kalium, der er indeholdt i det, er 4-6 gange så meget som serumkalium, mens natrium og klor er lidt lavere end serum, så når behandling med rehydrering I tilfælde af urin bør kalium tilsættes i tide, ellers kan alvorlig hypokalæmi føre til arytmi; det kan også forårsage degeneration af nyretubulære epitelceller, hvilket yderligere forværrer nyresvigt.

(2) Metabolisk acidose: på grund af tab af en stor mængde bikarbonat på grund af diarré, derudover perifer cirkulationssvigt forårsaget af vandtab, anaerob metabolisme i væv på grund af hypoxi, så overdreven produktion af mælkesyre kan forværre metabolisk acidose, akut nyresvigt Det er ikke i stand til at udskille metaboliske sure stoffer, hvilket også er årsagen til acidose.

3. Patologisk anatomi De vigtigste patologiske ændringer af denne sygdom er alvorlig dehydrering, organskaden er ikke tung, huden er tør, det subkutane væv og dehydrering af muskler, hjertet, leveren, milten og andre organer reduceres på grund af dehydrering, glomerulus og nyre Man ser, at kapillærerne udvides, tubulierne kan degenereres og nekrotisk, og slimhindens slimhinde kan kun se ikke-specifik infiltration.

Koleraforebyggelse

1. Kontroller infektionskilden for at påvise patienter og mistænkte patienter i tide, udføre isoleringsbehandling og foretage en god kildesøgning. Dette er et vigtigt led til at kontrollere koleraepidemien. I denne henseende har Kina haft en succesrig erfaring.

(1) Etablering af diarrétarmen: Alle byhospitaler skal etablere en tarmklinik, og patienter med diarré i klinikken skal være i stand til at påvise patienter og mistænkte patienter i tide, gennemføre isoleringsbehandling og rapportere om epidemisk situation for at forhindre spredning af smitsomme stoffer.

(2) Medicinering og forebyggende medicin til tæt kontakt: tæt kontakt bør udføres til fækal kulturundersøgelse, en gang / d i 2 på hinanden følgende dage, efter den første fekale undersøgelse kan medicin reduceres for at reducere bærere, generelt anvendt til Dorsey Cyclin 200 mg ton, den næste dag oralt 100 mg, børn 6 mg / (kg · d), selv i 2 dage, kan også påføres norfloxacin 200 mg, 3 gange / d og endda serveres i 2 dage.

(3) Gør et godt stykke arbejde i grænsekarantænekarantæn og indenrigstrafikskarantæn: Når en patient eller mistænkt patient er fundet, skal den straks isoleres og desinficeres grundigt.

2. Afskåret overførselsvej for at forbedre desinfektion af drikkevand og fødevarestyring, sikre vandsikkerhed, have gode sanitetsfaciliteter kan reducere risikoen for koleraoverførsel markant og udvikle effektive planer for at kontrollere kolera i områder, hvor kolera endnu ikke har invaderet og dannet sæsonbestemte epidemier. Det er det bedste præparat til at kontrollere forekomsten af ​​kolera. Langvarig forbedring af vandforsyning og sanitet er den bedste måde at forhindre kolera.Det desinficerer grundigt udskillelserne af patienter og bærere og bør fjerne vektorer som fluer.

3. Forbedre befolkningens immunitet for at immunisere befolkningen med hele bakteriedød vaccinen eller toksoidvaccinen mod kolera enterotoksin. På grund af den lave beskyttelsesgrad, kort beskyttelsestid og ikke kan forhindre skjulte infektioner og bærere, er det ikke blevet anbefalet. På nuværende tidspunkt er der en række vacciner lavet og prøvet af udenlandsk anvendt genteknologi, og de udvider stadig deres forsøg, herunder:

(1) B-underenheds-fuld bakterievaccine (BS-WC): Dette er en vaccine bestående af inaktiveret Vibrio cholerae-helcelle (WC) og oprenset kolera enterotoxin B-underenhed (BS) WC-cellevæggen indeholder antigener, såsom lipopolysaccharid (LPS) og koleratoksinsynergistisk pili (TCP), som kan inducere kroppen til at producere antibakterielle antistoffer og derved hæmme koloniseringen af ​​Vibrio cholerae i tarmen, mens de antitoksiske antistoffer produceret af BS kan være Og B-underenheden CT gør kolera enterotoxin ude af stand til at binde sig til tarmslimhindeceptorer, men spiller ikke enterotoxins rolle. Beskyttelsesgraden for denne bakterin er 65% -85%, hvilket er bedre end den klassiske biotype Vibrio cholerae. Elto biotype Vibrio cholerae.

(2) Dæmpet oral livevaccine (CVD10-HgR): Dette er en DNA-rekombinationsteknik, der fjerner 94% af CTXA-genet og rekombinerer det til den klassiske biologiske Vibrio cholerae-stamme 569B for at opnå den svækkede stamme CVD103, der derefter introduceres. Et anti-kviksølv (Hg) -kodende gen kommer ind i det kromosomale sted for hgla og bliver en svækket stamme af CVD103-HgR. Denne vaccine kan signifikant hæmme infektionen af ​​O1-gruppe klassisk biotype og Elto biotype Vibrio cholerae, Taket et al. Oral (3 ~ 5) × 108, efter en enkelt dosis CVD103-HgR-bakterier, blev der opnået 100% beskyttelse hos frivillige. Det antages generelt, at beskyttelsen varede i mindst 6 måneder, men dyreforsøg viste, at vaccinen var O139 kolera bue Bakterierne har ingen beskyttende virkning Woldol et al. Har konstrueret svækket stamme Bengal3 af VCO139, som mangler toksiner såsom cytotoksin (CT) og adenylyl cyclase (ACE) zot, men dens sikkerhed og beskyttelsesevne er endnu ikke undersøgt.

(3) Undersøgelse af O139-vaccine O139-kapsellipopolysaccharid er ikke kun en vigtig virulensfaktor, men også et vigtigt beskyttende antigen. O139-kapsel-lipopolysaccharidvaccine fremstilles ved anvendelse af serumprotein som bærerprotein, og EDC eller CDAP anvendes som en aktivator. Hos mus kan musene producere Vibrio-antistoffer, og den kovalente binding af O139-kapsellipopolysaccharid til difteritoksin kan producere IgG mod kapselpolysaccharider, som har en antibakteriel virkning og også kan produceres. Denne undersøgelse er stadig i dyreforsøgsfasen for antistoffer mod difteritoksin.

Kolera-komplikationer Komplikationer Uræmi Metabolisk acidose Akut lungeødem

(1) Nyresvigt på grund af chok, der ikke korrigeres i tid og hypokalæmi, manifesteret som nedsat urinproduktion og azotæmi, alvorlige tilfælde af urinafslutning, død på grund af uræmi.

(B) akut metabolisk acidose med lungeødem kan føre til høj blodcirkulation, sidstnævnte forværres også ved tilsætning af en stor mængde alkali-fri saltvand.

(3) Andet hypokalemia-syndrom, arytmi og abort.

Symptomer på kolera Almindelige symptomer Eksplosiv vandig diarré, træthed, svimmelhed, irritabilitet, blodtryk, presserende hastighed, tung puls, fin grøn urin, dehydrering, dehydrering

Sygdommens inkubationsperiode er flere timer, de ældre er 3 til 6 dage, normalt 1 til 3 dage, sygdomme forårsaget af klassiske biotyper og O139 Vibrio cholerae er mere alvorlige; symptomerne forårsaget af El Torcobacter cholerae Mere lette, mere asymptomatiske patogenbærere, typiske patienter med pludselig indtræden, et lille antal patienter 1 til 2 dage før symptomdebut kan have svimmelhed, træthed eller mild diarré.

1. Forløbet af en typisk sag kan opdeles i tre faser.

(1) opkast og diarré: start med svær diarré, efterfulgt af opkast, generelt ingen feber, kun nogle få har lav feber.

1 diarré: diarré er det første symptom på sygdommen, kendetegnet ved ingen presserende og tung følelse, mest uden mavesmerter, bevidst let efter afføring, et lille antal patienter har mavesmerter, enkelte tilfælde kan have paroxysmale mavekramper, udskrevet afføring Den er gul og tynd i begyndelsen, og derefter er den vandig. Det er mere almindeligt med gult vand. Den svære diarré udleder den hvide grumset "risvand" afføring. Hvis der er tarmblødning, afføres afføringen, og blødningen er mere. Det er tjærelignende, og det er mere almindeligt i Erto-biotyper af Vibrio cholerae. Antallet af diarré varierer fra flere gange til snesevis af gange om dagen. I alvorlige tilfælde er det inkontinens.

2 opkast: forekommer normalt efter diarré, uden kvalme, for det meste jet opkast, opkast er oprindeligt mad i maven, efterfulgt af vandig, alvorlige tilfælde kan også kaste "risvand" prøve, svarende til arten af ​​fæces, lys Intet opkast.

(2) Dehydratiseringsperiode: på grund af svær opkast og diarré går en stor mængde vand og elektrolytter tabt i kroppen, hvilket resulterer i dehydrering, elektrolytbalance og metabolisk acidose. I alvorlige tilfælde forekommer cirkulationssvigt, og sygdommens varighed afhænger hovedsageligt af, om behandlingen er rettidig. Og korrekt eller ej, normalt timer til 2 til 3 dage.

1 dehydrering: kan opdeles i let, medium og tung tre grader, mild dehydrering, synlig hud slimhinde tør, hudens elasticitet er dårlig, generelt omkring 1000 ml vandtab, børn 70 ~ 80 ml / kg kropsvægt; moderat dehydrering, se hudens elasticitet er dårlig, Øjenåbningsdepression, mild heshed, nedsat blodtryk og nedsat urinproduktion, tab af vand 3000 ~ 3500 ml, børn 80 ~ 100 ml / kg kropsvægt; alvorlig dehydrering, tør hudrynker, ingen elasticitet, hæshed og synlig øjenlågsdepression, to Dybe kinder, ligeglade eller uklare "kolera ansigt", kredsløbssvigt og acidose, hvis ikke aktivt reddet, kan være livstruende, alvorlige dehydratiseringspatienter omkring dehydrering 4000 ml, børn 100 ~ 120 ml / kg kropsvægt, dehydrering point Se tabel 1.

2 Circulationsfejl: vandtabschok forårsaget af alvorligt vandtab, kliniske manifestationer: Når blodvolumenet reduceres markant, lemmerne er kolde, pulsen er fin, og selv ikke kan berøres, blodtrykket falder eller ikke kan måles, og derefter på grund af hjernen Utilstrækkelig blodforsyning, cerebral hypoxia og forstyrrelse af bevidsthed begyndte at blive irriteret, derefter træg, søvnig og endda koma.

3 uremia acidosis: kliniske manifestationer af øget vejrtrækning, alvorlig ud over fremkomsten af ​​Kussmaul (Kussmaul) vejrtrækning, kan have bevidsthedsforstyrrelser, såsom sløvhed, følelse kedelig eller endda koma.

4 muskelspasmer: Dette er opkast, diarré forårsager en stor mængde salttab, svær hyponatræmi forårsager gastrocnemius og rectus abdominis sen, kliniske manifestationer af smerter i ankelen og muskelstivhed.

5 hypokalæmi: diarré forårsager et stort tab af kaliumsalt, blodkalium kan reduceres markant, kliniske manifestationer af svækket muskeltonus, knæreflekser forsvinder eller forsvinder, abdominal udbredelse, kan også forekomme.

(3) Genopretningsperiode eller reaktionsperiode: diarré er stoppet, de fleste patienter mister symptomer efter dehydreringskorrektion, urinvolumen stiger, og fysisk styrke er gradvist genoprettet, men i nogle få tilfælde absorberes endotoksin, der er tilbage i tarmlumen, i blodomløbet på grund af forbedring af blodcirkulationen. Det kan forårsage feber med forskellig sværhedsgrad. Generelt er patientens kropstemperatur så høj som 38 ~ 39 ° C, og den vil falde ned efter 1 til 3 dage.

2. Den kliniske type kan opdeles i let, medium og tung i henhold til graden af ​​vandtab, blodtryk og urinvolumen.

(1) Let type: langsom begyndelse, diarré ikke mere end 10 gange / d, til løs eller fortyndet vandig afføring, generelt uden opkast, vedvarende diarré efter 3 til 5 dage for at komme sig, ingen signifikant dehydrering.

(2) medium (typisk): typisk diarré og opkastningssymptomer, diarré op til 10 ~ 20 gange / d, for vandprøver eller "risvand" -prøve, mængden er stor, så der er tydelige tegn på vandtab, blodtryk, krympning Trykket er kun 9,31 til 12 kPa (70 til 90 mmHg), urinmængden reduceres, og urinmængden er 500 ml / 24 timer eller mindre.

(3) Tungt: Ud over typiske diarré- og opkastesymptomer har patienter alvorligt vandtab, hvilket resulterer i kredsløbssvigt, som er kendetegnet ved hurtig eller utilgængelig puls, blodtrykfald, systolisk blodtryk under 9,31 kPa (70 mmHg) eller ikke kan måles Urinvolumen er 50 ml / 24 timer eller mindre.

Ud over de ovennævnte tre kliniske typer er der en sjælden voldelig eller forgiftningstype, også kendt som "cholera sicca", denne type indtræden er hurtig, ingen symptomer på diarré og opkast, dvs. hurtig adgang til toksisk Han døde i chok.

Kolera check

1. Blodrutine og biokemisk undersøgelse kan forårsage blodkoncentration på grund af vandtab, antallet af røde blodlegemer øges, hæmoglobin og hæmatokrit øges, hvide blodlegemer kan nå 10 × 109 / l eller mere, og neutrofiler og monocytter stiger og tæller. I vandperioden blev serumnatrium, kalium og chlor alle reduceret, urinstofnitrogen og kreatinin blev forøget, og hydrogencarbonationer blev reduceret.

2. Urinrutine kan have en lille mængde protein, mikroskopisk undersøgelse har lidt røde blodlegemer, hvide blodlegemer og støbninger.

3. Fekal undersøgelse

(1) rutinemæssig mikroskopisk undersøgelse: synligt slim og lidt røde blodlegemer, hvide blodlegemer.

(2) Udstrygningsfarvning: Tag afføring eller udtydning af tidlig kultur til Gram-farvningsmikroskopi, der viser Gram-negativ, let buet Vibrio, ingen sporer, ingen kapsel og O139 Vibrio cholerae kan producere kapsler Derudover er den anden den samme som O1-gruppen af ​​Vibrio cholerae.

(3) hængende dråbeinspektion: frisk afføring til hængende dråbe eller mørk feltmikroskopi, synlig livlig shuttle-lignende Vibrio.

(4) Bremsetest: tag den vandige afføring fra den akutte fasepatient eller overfladevæksten af ​​den alkaliske sputumvandberigelseskultur i ca. 6 timer, først til mørk feltmikroskopi, observer kraften, hvis der er en shuttle-lignende bevægende genstand, så gå sammen O1 undergruppe multi-valent serum 1 dråbe, hvis O1-gruppe Vibrio cholerae, på grund af antigen-antistofvirkning, vil det blive agglomereret, vibrationsbevægelse stopper, såsom at tilføje O1-gruppe Vibrio cholerae-serum, kan ikke stoppe bevægelsen, bør bruge O139 Vibrio cholerae serum re-test.

(5) Berikelseskultur: Alle de mistænkte kolerapatienters fæces skal bruges til berigelseskultur undtagen til mikroskopisk undersøgelse. Fæces skal tages inden brug af antibiotika og skal sendes til laboratoriet til dyrkning så hurtigt som muligt. Basen består generelt af alkalisk proteinpepton ved pH 8,4, og overfladen kan danne en membran efter 6 til 8 timers inkubation ved 36-37 ° C. På dette tidspunkt skal den isoleres og dyrkes yderligere og underkastes en dynamisk observations- og bremsetest, hvilket vil hjælpe med at forbedre. Detektionshastighed og tidlig diagnose.

(6) Isolering og kultur: almindeligt anvendt gentamicin agarplade eller alkalisk agarplade, førstnævnte er et stærkt selektivt medium, 36-37 ° C kultur 8 ~ 10 timer Vibrio cholerae kan producere små kolonier, sidstnævnte har brug for at dyrke 10 ~ 20 timer, vælg mistænkelige eller typiske kolonier, anvend anti-serum af Vibrio cholerae O-antigen til glideagglutinationstest, hvis det er positivt, rapporter det. I de senere år har fremmede lande også anvendt DNA-sonde af koleratoksinet til kolonihybridisering. Hurtig identifikation af virulent O1 Vibrio cholerae.

4. PCR-påvisning Nyligt anvendt PCR-teknologi til hurtigt at diagnosticere kolera, som adskiller kolera-stamme og ikke-kolesterisk Vibrio ved at identificere Vibrio cholerae-toxin-genenheden CTXA og det toxinsynergistiske pili-gen (TCPA) i PCR-produktet, og derefter i henhold til De forskellige DNA-sekvenser af TCPA-genet skelner mellem den klassiske biotype og Elto-biotypen Vibrio cholerae, og resultaterne kan opnås inden for 4 timer. Det siges, at følsomheden kan detektere <10 celler pr. Ml alkalisk peptonvand.

5. Hurtig diagnose af kolera Ved hjælp af ELISA-metoden bruges det anti-oprensede Vibrio-ydre membranproteinserum til at detektere Vibrio-antigen i fæces, som hurtigt kan diagnosticere kolera uden behov for berigelseskultur.

6. Identifikation af identifikation af klassiske biotyper, Elto-biotyper og O139 Vibrio cholerae.

7. Serumimmunologisk undersøgelse af Vibrio cholerae-infektion, kan producere antibakterielle antistoffer og anti-enteriske toksinantistoffer, anti-agglutineringsantistoffer i antibakterielle antistoffer, forekommer generelt på den femte dag af begyndelsen, sygdommen når et højdepunkt på 8 til 21 dage, serumimmunitet Undersøgelsen bruges hovedsageligt til retrospektiv diagnose af epidemiologi og til diagnose af mistænkelige patienter med negativ fækal kultur. Hvis anti-lektinantistoffet dobbelt serumtiter øges med mere end 4 gange, har det diagnostisk betydning.

Arytmi-EKG viser QT-forlængelse, T-bølgen er flad eller omvendt, og U-bølgen vises.

Kolera diagnose

Diagnose

I kolera-udsatte områder bør patienter med diarré og opkast i epidemisæsonen mistænkes for kolera og kolera, derfor bør sputumbakteriologisk undersøgelse med udelukkelse af kolera udføres. Enhver med typiske symptomer skal behandles med kolera.

1. Et af følgende diagnostiske kriterier kan diagnosticeres som kolera.

(1) Der er symptomer på diarré, og afføringskulturen er positiv for Vibrio cholerae.

(2) Under koleraepidemien er der typiske symptomer på kolera diarré og opkast i det epidemiske område, hurtig dehydrering, kredsløbssvigt og muskelspasmer. Selvom der ikke findes nogen kolera vibrio i fækalkulturen, er der ingen andre grunde til at undersøge. Hvis tilstanden kan bruges som en dobbelt serumlektintest, kan titeren på 4 gange stigning diagnosticeres.

(3) Dem med diarrésymptomer inden for 5 dage, før fækalkulturen viser sig at være positive i kildesøgningen, kan diagnosticeres som mild kolera.

2. Mistænkt diagnose har en af ​​følgende

(1) Det første tilfælde med typiske kolera-symptomer, patogenundersøgelsen er ikke blevet bekræftet før.

(2) Under koleraepidemien er der en klar historie med kontakt med kolera-patienter, og der opstår opkastningssymptomer, men ingen andre grunde kan undersøges. Mistænkte patienter skal isoleres, desinficeres, rapporteres som mistænkt koleraepidemi og udføre fækal kultur hver dag. Negativ afføringskultur var negativ i 2 på hinanden følgende gange, hvilket kan bruges som en negativ diagnose og en revideret rapport om epidemisituationen.

Differentialdiagnose

For det første identifikation af bakteriel diarré

Bakteriel diarré er generelt forårsaget af ikke-OI gruppe Vibrio og enterotoksinproducerende Escherichia coli (ETEC). De fleste af de tidligere patienter har diarré med kraftige mavesmerter og feber, og 1/4 af patienterne har blodig afføring Diaréen forårsaget af Escherichia coli er generelt mere alvorlig. Kort, identifikation af begge og kolera afhænger af patogenundersøgelsen.

For det andet bør kolera differentieres fra forskellige bakterielle fødevareforgiftninger, såsom Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus og tilbehørshæmolyse, såsom Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus og Vibrio parahaemolyticus En række fødevareforgiftning begynder, akutte kramper forekommer ofte kollektivt, ofte opkast og diarré, der er paroxysmal mavesmerter før defækation, fæces ofte gult vand, lejlighedsvis pus.

For det tredje, hvis en del af fæces vaskes med vand eller dysenteri, skal den differentieres fra bakteriel dysenteri.Den sidstnævnte er ofte forbundet med mavesmerter og haster, og mængden af ​​afføring er lille.

4. Identifikation med akut arsenforgiftning. Akut arsenforgiftning er hovedsageligt kendetegnet ved akut gastroenteritis. Afføringen er gult eller gråt vand, ofte med blod. I alvorlige tilfælde reduceres urinproduktionen, endda urinlukning og cirkulationssvigt osv., Kontroller afføring eller Det arseniske indhold af opkast kan diagnosticeres tydeligt.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.