Endokarditis hos ældre

Introduktion til endokarditis hos ældre Endocarditis hos ældre er også opdelt i to kategorier: infektiøs og ikke-infektiivitet. Den førstnævnte er mere almindelig, så denne artikel fokuserer kun på infektiv endokarditis (IE). Ved streptococcal-inficeret endocarditis er det observeret, at typen af ​​Streptococcus-stammer varierer med alderen, for eksempel er mennesker i alderen 35-55 år ofte Staphylococcus aureus, mens de over 55 år er Streptococcus bovis og tarme. Cocci er almindelige. Endokarditis forårsaget af Streptococccus bovis-bakteræmi er forbundet med lavere gastrointestinal skade, såsom polypper og tyktarmskræft hos ældre; endokarditis forårsaget af enterokokker og urinvejsinfektion i prostatasygdom hos ældre mandlige patienter relateret. Staphylococcus er blevet et almindeligt patogen for infektiv endokarditis I henhold til statistik udgør infektiv endocarditis hos ældre 20% til 30%. Gylden, epidermis og Staphylococcus aureus kan forårsage sygdom, især efter udskiftning af hjerteklapper og hjertekateterisering. Forekomsten af ​​Gram-negativ bacilliendocarditis hos ældre er ikke lav De vigtigste stammer er Escherichia coli, Klebsiella enterica, Pseudomonas og Serratia, forårsaget af Escherichia coli. Hjerteklaffesinfektioner kommer ofte fra abdominale infektioner. Derudover kaldes nogle gram-negative baciller fra tarmen, der er vanskelige at dyrke og kræver særlig ernæring, det vil sige det smitsomme hjerte forårsaget af Haemophilus, Actinobacter, H. solanium og Gibberella, samlet kaldet "HACEK" -gruppe. Endometritis er også rapporteret. Derudover er der svampe, anaerobe bakterier, rickettsia, klamydia, spirochetes og vira. Hjerte-basale læsioner fremkalder endokardial skade: de underliggende læsioner, der inducerer endokardial skade hos ældre, er almindelige med degeneration, hovedsageligt degenerative forkalkningslesioner, såsom forkalkning af aortaklappen eller mitral annulus forkalkning, mitral ventil prolaps, Der er også reumatiske sygdomme, medfødte anomalier eller intraoperative hjerteskader, blodgenstigning på grund af valvulære læsioner eller deformiteter, forskel i trykgradenter og forstyrret blodgennemstrømning som følge af stenose af ventilåbningen eller unormale passager. Det er også rapporteret, at den intimale skade er forårsaget af direkte deponering af immunkomplekser på endokardiet under infektion. Obduktion har vist, at 30% til 50% af de ældre ikke har bekræftet de underliggende læsioner, hvoraf nogle er ekstremt milde degenerative læsioner. Det er svært at finde selv ved obduktion, men det kan blive en læsion af endokardiet. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% -0,005% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kongestiv hjertesvigt, arteriel emboli, arytmi, myocarditis, aneurisme

Årsagen til endokarditis hos ældre

Årsag til sygdom

1. Patogener: De vigtigste patogener inficeret af ældre patienter er streptococcus og staphylococcus.

Ved streptococcal-inficeret endocarditis er det observeret, at typen af ​​Streptococcus-stammer varierer med alderen, for eksempel er mennesker i alderen 35-55 år ofte Staphylococcus aureus, mens de over 55 år er Streptococcus bovis og tarme. Cocci er almindelige. Endokarditis forårsaget af Streptococccus bovis-bakteræmi er forbundet med lavere gastrointestinal skade, såsom polypper og tyktarmskræft hos ældre; endokarditis forårsaget af enterokokker og urinvejsinfektion i prostatasygdom hos ældre mandlige patienter relateret.

Staphylococcus er blevet et almindeligt patogen for infektiv endokarditis I henhold til statistik udgør infektiv endocarditis hos ældre 20% til 30%. Gylden, epidermis og Staphylococcus aureus kan forårsage sygdom, især efter udskiftning af hjerteklapper og hjertekateterisering.

Forekomsten af ​​Gram-negativ bacilliendocarditis hos ældre er ikke lav De vigtigste stammer er Escherichia coli, Klebsiella enterica, Pseudomonas og Serratia, forårsaget af Escherichia coli. Hjerteklaffesinfektioner kommer ofte fra abdominale infektioner. Derudover kaldes nogle gram-negative baciller fra tarmen, der er vanskelige at dyrke og kræver særlig ernæring, det vil sige det smitsomme hjerte forårsaget af Haemophilus, Actinobacter, H. solanium og Gibberella, samlet kaldet "HACEK" -gruppe. Endometritis er også rapporteret.

Derudover er der svampe, anaerobe bakterier, rickettsia, klamydia, spirochetes og vira.

2. Invasionvej: Med udviklingen af ​​moderne medicin gennemføres der vidtgående undersøgelser af tandlæge, genitourinary, gastrointestinal og åndedrætsorganer eller udstyr, og bakteriemæmi øges tilsvarende. Nogle behandlinger såsom langvarig hæmodialyse, hjertekirurgi, stigende venøs kateterdrift og infusion, udskiftning af proteseventil og intravenøs anæstesi afhængighed kan alle blive endocarditis infektionsveje. Bakteræmi forårsaget af acne, systemisk infektion og nedsat værtsforsvarsevne er også modtagelige for infektiv endokarditis.

3. Modtagelighedsfaktorer: Ved organisk hjertesygdom faldt andelen af ​​reumatisk hjertesygdom og medfødt hjertesygdom, og mitralventil prolaps, senil degenerativ valvular sygdom, kunstig ventil, kunstig hjertepacemaker Der er en tendens til, at samtidig infektiv endokarditis øges. Det er rapporteret, at i alder af valvular infektiv endokarditis, udgør den alderen degenerative hjertesygdom 21%. Protetiske hjerteklapper, aortaklaffesygdom, mitral regurgitation og forskellige medfødte hjertesygdomme er risikofaktorer for infektiv endokarditis, mitralstenose, lungeventilsygdom, idiopatisk hypertrofisk aorta Subvalvular stenose og calcific aortic sclerosis er risikofaktorer for infektiv endokarditis.I de senere år er mitralventil prolaps blevet understreget, især hos patienter med reflux, hvilket er mere sandsynligt at udvikle infektiv endocarditis.

Forekomsten af ​​degenerativ valvulær sygdom og calcific aorta aterosklerose hos ældre er høj. Stigningen i antallet af ventiludskiftningskirurgi hos ældre og stigningen i tempoet for kunstig hjerte pacemakerimplantation kan være relateret til den øgede forekomst af ældre.

patogenese

Forskellige undersøgelser har vist, at patogenesen af ​​infektiv endocarditis ofte danner små tromber på grundlag af endokardial skade, der er induceret af basale læsioner, og derefter klæber til den af ​​bakterier, hvilket yderligere aktiverer koagulationsmekanismen til at producere infektiøse neoplasmer og øge Diffusion, beskrevet som følger:

1. Hjertebasalion-induceret endokardial skade: De underliggende læsioner induceret af ældre ved endokardiel skade er almindelige med degeneration, hovedsageligt degenerative forkalkningslesioner, såsom forkalkning af aortaklappen eller mitral annulus forkalkning, mitral ventil prolaps Derudover er der reumatiske sygdomme, medfødte anomalier eller intraoperative hjerteskader, blodgenstigning på grund af valvulære læsioner eller deformiteter, forskel i trykgradenter og forstyrret blodstrøm på grund af stenose af ventilåbningen eller unormale passager. Det er også rapporteret, at intensiv skade forårsager endometrieskade på grund af direkte afsætning af immunkomplekser på endokardiet under infektion Obduktion har vist, at 30% til 50% af de ældre ikke har bekræftet de underliggende læsioner, hvoraf nogle er ekstremt milde. Degenerative læsioner, selv ved obduktion, er vanskelige at opdage, men kan blive læsioner i endokardiet.

2. Mikrothrombus-dannelse: Når endocardiale celler beskadiges, udsættes den underliggende matrix og aktiverer koagulationsmekanismen, hvorved blodplade og fibrin afsættes til dannelse af en lille trombe, der er fødestedet for infektion. Obduktionen findes i mitralventilen og aorta. Ventilens lukkede linje er ofte stedet for dannelse af mikrothrombus, og dette er netop stedet for endocervitis.

3. Bakteriel vedhæftning: Det er kendt, at bakterier skal klæbe til overfladen af ​​endocardiet for at forårsage infektion. Det har vist sig, at glukanen, der er syntetiseret af bakterier, spiller en vigtig rolle i bakteriel vedhæftning. Testrørstesten demonstrerer bakteriers evne til at klæbe til blodpladefibrinmatrixen. Det er proportionalt med mængden af ​​produceret glucan. Undersøgelser har også vist, at vedhæftningen af ​​bakterier også påvirkes af stammen. F.eks. Er der påvist actinomyceter, difteri eller enterobakterier i blodkulturen, men forekommer sjældent. Endokarditis; tværtimod, såsom Streptococcus viridans og Staphylococcus aureus, er meget let at overholde, det er den vigtigste patogen for endocarditis.

4. Dannelse og udvidelse af neoplasmer: Undersøgelser har vist, at bortset fra Staphylococcus aureus, som direkte fremmer koagulation ved hjælp af sin egen stafylokokk-koagulase, stimulerer de fleste andre bakterier ventilvævet til at frigive væv ved hjælp af bakterier, der har klæbet til ventilens overflade. Thrombinogenase, der aktiverer koagulationsmekanismen, danner smitsomme nervoner gennem en række komplekse kædelåse-processer.

Eksperimenter har vist, at bakterier klæber til den intimale trombe, der ofte ledsages af mononukleær og multinucleated celleinfiltration. Efter 3 til 6 timer vises bakteriekolonier og indlejres i tromben. Efter 24 timer stiger neoplasmerne og begynder at blive mekaniserede. Når celler fagocytose Staphylococcus epidermidis eller Streptococcus sanguis, produceres vævstromboplastin, så det spiller en vigtig rolle i dannelsen og udvidelsen af ​​neoplasmer.

I sammendraget kan mekanismen for infektiv endokarditis være:

1 dannelse af ikke-bakterielle thrombotiske neoplasmer, skade på endotelceller, fibrin og blodpladeaflejring;

2 Den menneskelige krop frigiver de patogene bakterier i blodcirkulationen;

3 patogene bakterier er knyttet til miderne efterfulgt af fibrin og blodpladeaggregation, der dækker patogenkolonierne og bliver grundlaget for sputum;

4 Bakterierne kan vokse og opdrætte her. Processen med disse processer danner en infektion. Derefter fortsætter infektionen med at udvikle sig: den lokale sprængning af sputumet, hvilket frigiver patogenet i blodcirkulationen og producerer kortvarig bakteræmi; Lokal invasion af organismen fører til unormal intracardiac ledelsessystem, annulus abscess og pericarditis, aorta sinus aneurisme og ventilperforering, inficerede sputum fragmenter er løsnet, hvilket forårsager perifer cirkulationsemboli, eksisterende antistoffer i blod danner immun med infektiøse bakterier antigen kompleks.

Forebyggelse af ældre endokarditis

Infektiv endokarditis hos ældre er en sygdom med høj behandlingsvanskelighed og dødelighed, hvorfor forebyggelse af denne sygdom er vigtigere end aktiv behandling. Det er hovedsageligt for ældre at tage forholdsregler mod årsagen til denne sygdom. Bedre resultater.

For eksempel lider ældre ofte af karies, parodontisk sygdom osv. Og er tilbøjelige til streptokokkbakteræmi under tandbehandling Derfor intramuskulær injektion af prokaine penicillin 1,2 millioner U og streptomycin 1 g til urinadministration 1 time før behandling. Gram-negativ baciller eller enterokokker-bakteræmi kan også forekomme i afdelingen, gynækologisk eller gastrointestinal undersøgelse eller kirurgi. Derfor bør antibiotika gives 1 time før operationen og en gang hver 12. time.

Især hos ældre patienter, der gennemgår proteseventerskifte, bør antibiotika gives profylaktisk behandling før og efter operationen, fordi risikoen for infektion og muligheden for bakteræmi er stor ved udskiftning af ventil, ud over hjertet Hos ældre patienter med valvulær kirurgi eller nasopharyngeal kirurgi skal antibiotika gives oralt eller intramuskulært 1 time før operation for at forhindre infektiv endokarditis.

Vander Meer et al. Modsatte sig imidlertid brugen af ​​antibiotika til at forhindre autolog ventilendokarditis, og deres kliniske observationer viste, at den forebyggende effekt kun var 6%.

Komplikationer hos ældre endokarditis Komplikationer Kongestiv hjertesvigt Arteriel emboli Arrhythmia Myocarditis Anneurysms

Hjertesvigt

Kongestiv hjertesvigt er den mest almindelige komplikation hos patienter med infektiv endokarditis og kan forekomme på ethvert trin Sammenlignet med andre komplikationer kan hjertesvigt alvorligt påvirke prognosen og effektiviteten af ​​infektiv endokarditis. Dødsårsager, alvorlig ventilskade, myocardial abscess og embolisk hjerteinfarkt er de vigtigste årsager til hjertesvigt.

2. Embolisering

Cirka 2/3 akut endokarditis kompliceret med arteriel emboli, og subakutte patienter tegner sig for ca. 1/3 i henhold til rækkefølgen af ​​forekomst af hjerne-, lunge-, hjerte-, milt- og lemmerarterier, fordi ældre ofte har atheroma Det er også tilbøjelig til arteriel emboli.Konsekvenserne af embolisering afhænger af størrelsen af ​​embolus og emboliseringsstedet.

3. Andet

Derudover er der myokardieinfarkt, ledningsforstyrrelser, arytmi, myocarditis og myocardial abscess, og sjældne komplikationer inkluderer bakterielle aneurismer, nyrefunktion og metastatiske infektioner.

Myocardial abscess er en sjælden komplikation af inflammatorisk endocarditis efter udskiftning af ventil.I henhold til rapporter i litteraturen udgør denne komplikation kun 0,5% til 2,0% af mitralventiludskiftning, og dødeligheden er 75%. Det er sjældnere og spredes gradvist til den ventrikulære væg. I alvorlige tilfælde kan den trænge ind i den ventrikulære væg. Infektionen af ​​myocardial abscess er almindelig med Staphylococcus aureus, efterfulgt af Pneumococci og Streptococcus.

Ældre endokardiebetændelsessymptomer Almindelige symptomer Tab af appetit, træthed, sorg, rygsmerter, langsom muskelsmerter, koma, hjertesvigt, nyresvigt, arytmi

På grund af ændringerne i den underliggende hjertesygdom og patogene mikroorganismer af infektiv endokarditis og de betydelige ændringer i terapeutika har de typiske kliniske manifestationer, der er blevet overvejet tidligere, også ændret feber, hjerteforstørrelse, appetitløshed, træthed, ESR og anæmi er stadig de vigtigste kliniske manifestationer, mens splenomegaly, hudskader, knæetæer, Osler-knuder, Janeway-knuder er sjældne, og hjertemusling og nye mumling er sjældne.

Når ældre lider af sygdom, er de kliniske manifestationer ofte atypiske. Sygdommens forløb er langsomt og forværres gradvist.Det begynder ofte med ikke-karakteristiske symptomer som svaghed, ubehag, anoreksi, vægttab, ledsmerter eller myalgi.

1. feber

De fleste patienter har feber, varmetypen er uregelmæssig, eller den kan være intermitterende eller afslappende. Kropstemperaturen er generelt lavere end 39,5 ° C, men omkring 1/3 af de ældre patienter har ingen feber, kan have brugt antibiotika før feber eller Hormon, reagerer ikke på infektion, alderdom, ekstremt svag eller ledsaget af alvorlig hjertesvigt eller nyrefunktion

Fejl, selvom det bekræftes at have bakteræmi, kan også udtrykkes som atermal bakteræmi.

2. Anæmi

Dette er et af de mere almindelige symptomer, hovedsageligt på grund af hæmning af knoglemarv forårsaget af infektion, for det meste mild, moderat anæmi, alvorlig anæmi kan forekomme hos avancerede patienter, og røde blodlegemer og hæmoglobin reduceres gradvist.

3. Hjerte

Patienter lider ofte af hjertesvigt på grund af perforering af ventilen eller chordae, myocardial abscess og embolisk hjerteinfarkt, for det meste kongestiv hjertesvigt. Hjertesvigt er den mest alvorlige komplikation af denne sygdom og den mest almindelige dødsårsag. Når hjertesvigt opstår, Patientens prognose er ekstremt dårlig.

Fysiske og hjertemuslinger kan være forårsaget af skade på den underliggende hjertesygdom og / eller endokarditis Når ny feber er til stede, er der en ny hjertesmuld, hvilket stærkt tyder på diagnosen infektiv endokarditis. Ifølge statistikken viser sygdommen Aortaklaffens indblanding er 42%, mitralventilen er 48%, tricuspid ventil er sjælden, de fleste patienter kan høre hjertemusling, men mumlingen er let, blød midt-tone tidlig sammentrækning, ofte forklaret som Feber, anæmi og andre ikke-hjerteårsager, 25% til 33% af ældre patienter kan ikke høre mumling, kun congestiv hjertesvigt eller ekstra hjertesymptomer af ukendt årsag, arytmi og død kan forekomme, når læsioner involverer ledningssystemet Seksuel blokering, koronar emboli kan forekomme med eller uden symptomer på akut myokardieinfarkt.

4. Nervesystemet

Cerebral emboli kan forårsage pludselig debut af forskellige kortvarige eller vedvarende neurologiske syndromer Cirka en tredjedel af ældre patienter kan have neurologiske symptomer og tegn, såsom delirium, forvirring, sprogforstyrrelser, hemiplegi eller koma Disse symptomer kommer hovedsageligt fra Trombose, emboli, cerebral blødning, subarachnoid blødning, svampeaneurisme eller hjerneabscess osv., Forekomsten af ​​symptomer afhænger af placeringen af ​​vaskulære læsioner, hæmiplegien forårsaget af midt cerebral arterieemboli er så høj som 15%, kan også udtrykkes For andre former for cerebrovaskulær sygdom, såsom hjerneabscess, encephalitis og meningitis, er dødeligheden af ​​tilfælde med neurologisk skade så høj som 55%.

5. Nyre

Nyreskade er også den vigtigste kliniske manifestation hos ældre patienter. Nyremboli kan være kendetegnet ved nyresmerter, hæmaturi og proteinuri. Leukocytter og kast kan ses i urinsediment. Lejlighedsvis kan nyrearterieemboli føre til iskæmisk nekrose og akut nyresvigt. .

6. Andet

Cirka 20% af ældre patienter kan have perifer vaskulær skade, almindelige defekter, lineær blødning, Roth knuder, Janeway knuder, Oslers knuder og klubbing, miltemboli kan have venstre smerter i den øvre del af maven, miltområdet kan høres Friktionslyd, splenomegali er sjælden, kun 15%, skeletmuskelsystemsymptomer som ledsmerter, rygsmerter, diffus myalgi af de nedre ekstremiteter er mere almindelige hos ældre patienter, ofte forvekslet med gigt, men også på grund af lunge, tarm De tilsvarende kliniske symptomer vises i ekstremiteten arteriel emboli.

Undersøgelse af endokarditis hos ældre

Blodkultur: blodkultur har en bestemt værdi i behandlingen af ​​infektiv endocarditis og danner et grundlag for behandling.Dansk er den positive frekvens af blodkultur 25% til 44%, og den i udlandet er 63% til 92%. Tag 3 til 5 gange blod i de første 24 til 48 timer, hver gang 10 ml, blod kan øge den positive hastighed, når feber, blodprøven er blevet fortyndet med antibiotika 20 gange med mediet, hvis det bruges penicillin plus penicillinenzym, brugt cephalosporin Mediet med høj permeabilitet skal rutinemæssigt anvendes til aerobe og anaerobe kulturer. Om nødvendigt kan der udføres speciel kultur for visse specielle mikroorganismer. Mediet bør ikke kasseres før behandlingssluttet, som reference til valg af antibiotika.

1. Ekkokardiografi

Dette er blevet et af de vigtigste midler til diagnosticering af infektiv endokarditis.Det kan påvise infektiv endokarditis ved at opdage neoplasmer.Det kan også give information om valvulær skade, hæmodynamiske ændringer og komplekse komplikationer. Information, transesophageal ekkokardiografi er fremkommet i de senere år, og værdien ved infektiv endocarditis er væsentligt bedre end M-mode ekkokardiografi og transthorac ekkokardiografi. Fordelen ved transesophageal ekkokardiografi ved at bruge spiserøret tæt på hjertets anatomi. For at gøre hjertets struktur klarere er det at placere den ekkokardiografiske sensor i endoskopet, der viser hjertets struktur fra spiserøret, undgå interferens af brystvæggen og lungen gennem brystvæggen. Shapiro et al rapporterede, at 44 tilfælde har typiske ventiler. Patientens undersøgelsesresultater af sputum, detektionshastigheden for transesophageal ekkokardiografi var 33/44, og den transthorakiske ekkokardiografi var 23/44, der var en signifikant forskel mellem de to og transesophageal ekkokardiografi for at påvise mindre neoplasmer Bedre, men ultralyd har sine begrænsninger:

1 kan være forkalket, fortyket, ventilblad eller chordae brud som en neoplasma.

2 Det er ikke let at afgøre, om læsionen er en aktiv infektion, især ved tilbagefald.

3 og aseptisk thrombotisk endocarditis er vanskelig at identificere.

4 ultralydsresultater kan ikke udelukke infektiv endokarditis.

2. Nuklidkontrol

For eksempel kan 67Ga-scanning vise infektion. For nylig er det rapporteret, at 99mTc-mærket anti-NCA-95-anti-granulocytantistof er koncentreret i infektiv endocarditis-infektion, som kan bruges som et hjælpediagnosticeringsværktøj til ekkokardiografi til at forbedre infektionsevnen. Diagnosen for endokarditis.

3. Andet

Direkte måling af specifikke patogenantigener og antistoffer, såsom immunudfældningseksperimenter og komplementbindingsassays, hjertekateterisering, sjældent brugt til diagnose af infektiv endokarditis på grund af risikoen for lammelse, undertiden kun brugt til at forstå Ventilens sværhedsgrad og hæmodynamiske ændringer.

Diagnose og identifikation af endocarditis hos ældre

Diagnostiske kriterier

Diagnosen infektiv endokarditis er hovedsageligt baseret på bakteræmi eller fungalæmi, tegn på aktiv valvulær sygdom, perifer vaskulær emboli og immun vaskulært fænomen, og det bruges hovedsageligt til diagnose af infektiv endokarditis. Standarden har to diagnostiske kriterier, BETH ISRAEL og DUKE. I øjeblikket er den reviderede DUKE-diagnostikstandard almindelig.

Reviderede diagnostiske kriterier for DUKE:

Hovedstandard

(1) Positiv blodkultur:

1 Fra de to forskellige blod findes mikroorganismer med typisk infektiv endocarditis såsom Streptococcus pyogenes og Streptococcus bovis HACEK.

2 Staphylococcus aureus eller Enterococcus i fravær af en tidligere læsion.

3 Positiv vedvarende blodkultur blev bestemt som genantændelse af mikroorganismer, der forårsager infektiv endokarditis.

4 blodkulturblodprøver adskilles med 12 timer eller 5 i 3 dele, eller den første og fjerde del af størstedelen af ​​4 dele er mindst 1 time fra hinanden.

(2) Bevis, der involverer endokardiet:

1 et positivt fund af ekkokardiografi, såsom på ventilen eller dens understøttende struktur, eller på en refluksvej, eller på et hjerteimplantat, eller mangel på anatomisk godt argumenteret drivende intracardiac masse; Delvis krakning i den nyrenoverede ventil.

2 Der opstår en ny regurgitation af ventilen (nye mumling eller ændringer i eksisterende mumling).

2. Sekundære kriterier

(1) Modtagelig: modtagelig for hjertesygdomme eller intravenøs stofbrug.

(2) Kropstemperatur: ≥38 ° C.

(3) vaskulært fænomen: større arteriel emboli, septisk lungeemboli, svampeaneurisme, intrakraniel blødning, konjunktival blødning, Janeway knude.

(4) Immunfænomen: glomerulonephritis, Osler knuder, Roth pletter, reumatoid faktor.

(5) Ekkokardiografi: udførelsen af ​​infektiv endokarditis, men mangel på ovennævnte vigtigste diagnostiske tilstande.

(6) Mikrobiologisk bevis: Serologisk grundlag for mikrobiel aktiv infektion i overensstemmelse med de vigtigste diagnostiske tilstande og infektiv endokarditis.

Differentialdiagnose

1. Identifikation med febersygdomme: såsom tyfusfeber, malaria, infektioner i øvre luftveje og visse ondartede tumorer.

2. Identifikation af aktiv gigt: De fleste patienter med gigt er unge mennesker. Natriumsalicylat kan ofte lindre symptomer; blodkultur er positiv, emboli, sputum og miltforstørrelse ses ved infektiv endokarditis, undertiden to Hvis sygdommen findes på samme tid, skal anti-reumatisk behandling forsøges.

3. Embolisering af infektiv endokarditis: Nogle gange kan symptomerne på emboliserede organer fejlagtigt defineres som uafhængige sygdomme, såsom fejldiagnosticeret som encephalitis, nyresten, anæmi osv., Ældre patienter bør også være forbundet med åreforkalkning Plaque aorta er kendetegnet ved embolisering af plaque aorta.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.