Hjertesvigt hos ældre

Introduktion til hjertesvigt hos ældre Hjertesvigt er en klinisk meget almindelig patologisk manifestation, et syndrom for hjertedysfunktion forårsaget af forskellige hjertesygdomme. Det henviser til behovet for hæmodynamik og neuro-humoral aktivitet på grund af et fald i myocardial kontraktilitet og / eller diastolisk dysfunktion på grund af et fald i myocardial kontraktilitet og et krav om absolut eller relativt lavere end normal systemisk vævsmetabolisme. Abnormaliteter, kliniske symptomer og tegn på arteriel insufficiens, pulmonal og / eller systemisk venøs overbelastning fra hæmodynamik, på grund af systolisk hjertesvigt, er hjertekammertrykket højere end normalt (venstre Slutdiastolisk tryk eller venstre ventrikulært påfyldningstryk> 2,4 kPa; højre ventrikulært slutdiastolisk tryk eller højre ventrikulært påfyldningstryk> 1,3 kPa) er hjertesvigt, også kendt som hjertedysfunktion (hjerteinsufficiens). Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,006% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: koma kardiogen cirrhose

Årsagen til hjertesvigt hos ældre

Primær myokard systolisk og diastolisk funktion reduceres (30%):

1. Diffus og lokal myokardskade:

(1) Kardiomyopati: Dilateret kardiomyopati påvirker ofte hele hjertet, hvilket viser sig som omfattende myokardielle læsioner, udtynding af hjertevæggen, udvidelse af hjertekammeret og også ensidige læsioner eller kun en læsion i klinikken. Kardiomyopatiens indflydelse på hjertefunktion fører ofte til et fald i systolisk og diastolisk funktion, og den systoliske funktion er mere markant.Den vigtigste patologiske ændring af hypertrofisk kardiomyopati er hjertehypertrofi, som begrænser myokardiel afslapning, og det sene stadie af sygdommen kan også påvirke myokardial kontraktil funktion. Type kardiomyopati skyldes hovedsageligt den begrænsede fyldning af ventriklen, hvilket gør hjertet ikke i stand til effektivt at slappe af.

(2) Myocarditis: Myocarditis forårsaget af forskellige årsager, såsom virale, reumatiske, bakterielle eller andre bindevævssygdomme, kan forårsage lokal myokard eller diffus skade, hvilket svækker myokard systolisk og diastolisk funktion.

(3) Myokardieinfarkt: Efter myokardieinfarkt ved iskæmisk hjertesygdom er myokardie-systolisk og diastolisk funktion svækket på grund af faldet i antallet af effektivt myokardievæv og ubalance i myokardisk sammentrækning, især i det store anteriorvægsinfarkt.

(4) Myocardial fibrosis: myocardial fibrosis forårsaget af forskellige årsager kan lindre myocardial systolisk og formindsket funktion. F.eks. Ved iskæmisk hjertesygdom er der en myocardial fibrotisk læsion dannet af langvarig kronisk iskæmi. Myocardium hærder, myocardial sammentrækning og diastolisk dysfunktion.

(5) Myokardforgiftning: forskellige skadelige fysiske faktorer såsom strålebehandling for brysttumorer, kemiske faktorer såsom antitumorlægemidler, antiarytmiske lægemidler og stofbrug; biologiske faktorer såsom skadelige mikrobielle infektioner frigiver toksiner kan forårsage myokardbegrænsning Eller diffus skade, hvilket resulterer i nedsat hjertefunktion.

(6) Abnormal stofaflejring: såsom myocardial amyloidose, deponering af unormale stoffer såsom glycogen og pigment, hvilket kan reducere myocardial compliance og påvirke diastolisk funktion.

2, primære eller sekundære myokardielle metaboliske lidelser:

(1) iskæmi og hypoxi: primær eller sekundær myokardisk iskæmi og hypoxi kan forårsage forstyrrelser i myokard energi-metabolisme, hvilket påvirker myokardiel afslapning og sammentrækning.

(2) Vitamin B1, B12-mangel: Når vitamin B1 er mangelfuld, kan pyruvinsyre ikke omdannes til acetyl-CoA til tricarboxylsyrecyklus gennem oxidativ dekarboxylering, hvilket kan forårsage ATP-produktionsforstyrrelse, energimangel og hjertesvigt, vitamin B12-mangel Svær anæmi reducerer myocardial iltforsyning, øger stress og inducerer hjertesvigt.

(3) Elektrolytforstyrrelser: Unormal stigning eller formindskelse af vigtige ioner i kroppen, såsom kalium, natrium, calcium, magnesium, klor osv., Kan direkte påvirke de elektriske, mekaniske funktioner og normal metabolisme af hjertet, hvilket kan føre til hjertesvigt.

(4) syre-base-balanceforstyrrelser: alvorlig syre-base-forgiftning kan også markant påvirke myokard systolisk og diastolisk funktion.

(5) Endokrine lidelser: forskellige endokrine sygdomme såsom hypertyreoidisme, primær aldosteronisme og diabetes kan påvirke myokardie-systolisk og diastolisk funktion gennem en række forskellige mekanismer, der fører til hjertesvigt.

Langvarig overbelastning af hjertet (25%):

1. Overdreven trykoverbelastning: A. Almindelige sygdomme, der fører til overdreven trykoverbelastning i venstre hjertesystem: hypertension, aortastenose, aortakorctation, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati osv. B. B. forårsager overdreven trykoverbelastning i det højre hjertesystem Almindelige sygdomme: pulmonal hypertension, lungestenose, lungeemboli, kronisk obstruktiv lungesygdom og mitral stenose. C. Forøget blodviskositet ved sygdomme, der forårsager overdreven stress på hele hjertesystemet.

2. Overdreven kapacitetsbelastning:

(1) Sygdomme, der fører til overdreven overbelastning af venstre ventrikulær volumen: aorta regurgitation, mitral regurgitation, ventrikulær aneurisme;

(2) sygdomme, der fører til overdreven højre ventrikulær volumenoverbelastning: lungeventilinsufficiens, tricuspid regurgitation og ventrikulær septumdefekt.

(3) forårsager overdreven ventrikulær overbelastningssygdom: hyperthyreoidisme, kronisk anæmi, arteriovenøs fistel og lignende.

Overdreven pres og volumenoverbelastning kan føre til hjertesvigt.

Diastolisk fyldning er begrænset (20%):

Sygdommen, der begrænser hjertet under diastolisk fyldning, er tamponade, constrictive pericarditis og tønderbryst med hjerteskift. I de fleste tilfælde har myokardiet i sig selv ikke nedsat ydeevne, og Hærdningen af ​​den primære sygdom, symptomerne og tegn på hjertesvigt kontrolleres også, så nogle mennesker tror, ​​at disse sygdomme ikke er årsagen til hjertesvigt i den rigtige forstand, men de kan også reducere hjertets ydelse på grund af utilstrækkelig ventrikulær diastolisk fyldning. Når ventriklen er dilateret, forårsager den venøse tilbagevendende blodforstyrrelse symptomerne og tegn på hjertesvigt, og den langsigtede begrænsning af hjerteaktivitet kan også svække den myokardielle kontraktile funktion. Derfor, i denne forstand, bør sådanne sygdomme stadig høre til Årsagen til hjertesvigt.

Utilstrækkelig venøst ​​afkast (10%):

Akutt blodtab eller stort tab af kropsvæske og reduktion af blodvolumen forårsaget af udstråling og akutte små arterier, venule-dilatation (halshugning) kan føre til utilstrækkelig blodgennemstrømning til venøs tilbagevenden, nedsat hjerteproduktion og symptomer og tegn, der ligner hjertesvigt.

Arytmi (10%):

Hurtige arytmier, såsom atrial, ventrikulær og atrioventrikulær knudtagertakardi, hyppige for tidlige slag og ventrikelfladder, rysten, osv., Og langsomme arytmier, såsom atrioventrikulær blok, venstre og højre bundtledning Blokering osv. Kan påvirke hjertefunktionen i forskellige grader på grund af dens hastighed, sværhedsgrad og varighed og forårsage hjertesvigt.

Incitamenter

De fleste af de ældre hjertesvigt har predisponerende faktorer. Påvirkningen af ​​disse disponible faktorer på hjertesvigt er ofte større end den oprindelige hjertesygdom. Derfor er korrektion eller kontrol af årsagen et vigtigt led i forebyggelse og behandling af hjertesvigt hos ældre.

1, infektion: infektion er en af ​​de mest almindelige faktorer, der fremkalder og forværrer hjertesvigt, især luftvejsinfektioner, der tegner sig for halvdelen af ​​alle incitamenter, 9% af de ældre, der lider af lungebetændelse, døde af hjertesvigt, såvel som urinvejen, mave Infektion i tarmsystemet og galdesystemet, infektion er ofte ledsaget af feber, sympatisk nervespænding under feber, perifer vasokonstriktion, øget hjertebelastning; infektion kan medføre, at hjerterytmen øges, myokardielt iltforbrug øges, diastolisk fyldningstid forkortes, myokardieblod Forsyningsreduktion, derved forværrer modsætningen mellem udbud og efterspørgsel efter myokardieoxygent; toksinet frigivet af patogene mikroorganismer under infektion kan direkte skade myokardiet og hæmme myokardie kontraktilitet; luftvejsinfektion kan også forårsage sammentrækning og lammelse på grund af luftrør og bronchier, der påvirker luftvejsventilation og lungegas Udveksling, reducer myokardial iltforsyning, pulmonal vaskulær lejekontraktion kan øge højre hjertebelastning, såsom hæmolytisk streptokokkinfektion kan også føre til reumatisk myokarditis og hjerteklapskader, som alle kan fremkalde eller forværre hjertesvigt på grund af feber, Hurtig hjertefrekvens, utilstrækkelig ventrikelfyldning, nedsat blodproduktion, øget lungevene- og lungekapillærtryk, hvilket fører til uopsættelighed Seksuel venstre hjertesvigt, luftvejsinfektioner er tilbøjelige til hypoxæmi, hvilket forårsager myokardiehypoxi til at fremme hjertesvigt.

2, overarbejde og følelsesmæssig spænding er også en meget almindelig faktor, der fremkalder og forværrer hjertesvigt: overarbejde kan øge hjertebelastningen, når hjertets kompensationsevne er overskredet, kan hjertesvigt induceres; sympatiske nerver er ophidset, når følelsesmæssige katekolaminer øges Kan medføre, at hjerterytmen accelererer og sammentrækker små perifere blodkar, hvilket igen inducerer hjertesvigt.

3, arytmi: arytmi, især hurtig type såsom forskellige takykardier og hyppige for tidlige slag kan inducere og forværre hjertesvigt, mekanismen er:

(1) Hjerterytmen øges, og det myokardielle iltforbrug øges;

(2) Den ventrikulære fyldningstid forkortes, den diastoliske fyldning reduceres, og hjertets ydelse reduceres;

(3) øget hjertefrekvens kan også reducere koronar perfusion, påvirke myokardieblodforsyning, langsom arytmi, såsom svær atrioventrikulær blokering, syg sinus syndrom osv., Kan også reducere hjertets output på grund af langsom hjerterytme og rum Hjertesvigt er induceret af den koordinerede ødelæggelse af sammentrækningen i den ventrikulære sammentrækning. Arytmi kan også forekomme efter hjertesvigt. Sidstnævnte får hjertesvigt til at forværres, og hjertet omdannes fra kompenserende til dekompenseret.

(4) Elektrolytforstyrrelser og syre-base-balanceforstyrrelser: elektrolyt-ubalance og syre-base-balanceforstyrrelser er også almindelige disponerende faktorer for hjertesvigt.De kan fremkaldes ved mekanismer, der påvirker hjertets elektriske og mekaniske funktioner, forstyrrer myocardial metabolisme eller direkte hæmmer myocardial kontraktilitet. Hjertesvigt.

(5) Blodtab og anæmi: blodtab kan reducere mængden af ​​blod, der vender tilbage til vene, utilstrækkelig ventrikelfyldning, nedsat blodproduktion og reduceret blodtilførsel til hjertemuskelen; blodtab kan også forårsage, at en reflekspuls stiger, myokardielt iltforbrug øges, og hjerterytmen stiger under anæmi. Den kompenserende stigning i cirkulerende blodvolumen, stigningen i hjertebelastning og formindskelsen af ​​iltbæreevnen af ​​hæmoglobin kan forårsage kroniske degenerative ændringer i myokardiet, som er de mekanismer, der inducerer eller forværrer hjertesvigt i blodtab og anæmi.

(6) for meget infektion med blodtransfusion: ældres hjerte reservekapacitet faldt, infusion eller overdreven blodtransfusion, overdreven natriumindsprøjtning, kan øge hjertebelastningen på kort tid og fremkalde hjertesvigt.

(7) Lægemiddelvirkninger: Digitalis-præparater, β-blokkeringer og nogle antiarytmiske lægemidler kan forværre eller fremkalde hjertesvigt, selv ved normale doser.

(8) Samtidig med andre sygdomme: Patienter med hjertesvigt ledsages af andre sygdomme som lunge, lever, nyre, blod, endokrine sygdomme og tumorer, svær hypoxi, underernæring osv. Eller andre sygdomme udover hjertesvigt i det kardiovaskulære system. Sameksistens kan forværre hjertesvigt, og behandlingseffekten er værre.

(9) Anæstesi og kirurgi: Det er ikke ualmindeligt, at patienter med hjertesvigt gennemgår anæstesi og kirurgi Intern medicin såsom forskellige diagnostiske tests (hjertekateter, bronkoskopi, koloskopi osv.) Og terapeutisk kirurgi såsom radiofrekvenserosionsbehandling af takykardi, installation Midlertidig eller permanent hjertepacemaker, hjerteventil ballonudvidelse, PTCA osv. Kan påvirke hjertefunktion, fremkalde hjertesvigt, kirurgisk nødsituationskirurgi såsom traumebehandling, organrupturreparation og elektiv kirurgi såsom kolecystektomi, tumor fjernelse osv. Anæstesi er påkrævet, og hele den kirurgiske procedure udføres. Faktorer, der påvirker hjerteaktivitet under anæstesi og kirurgi, kan forårsage eller forværre hjertesvigt.

patogenese

De grundlæggende patofysiologiske ændringer ved kronisk kongestiv hjertesvigt er forøgelsen af ​​den resterende ventrikulære systoliske blodvolumen og stigningen i det ventrikulære diastoliske tryk forårsaget af myokardie kontraktilitet, og forekomsten af ​​kliniske manifestationer er en tilbagevendende kompenserende ændring. Såsom venøs overbelastning, øget cirkulerende blodvolumen og øget ekstracellulært vand i kroppen, cardiomyocytter er den basale enhed til at udføre systolisk funktion. Når myokardisk iskæmi, forgiftning og betændelse forekommer, ødelægges cellemembranen først, ødelægges og cytoplasmatisk indhold lækker. Cellerne kvælder, efterfulgt af cellelysering og død.

Cellebeskadigelse forårsaget af myokardieinfarkt er en iskæmisk nekrose.Når det iskæmiske myocardium reperfunderes, gemmes det fra de døde kardiomyocytter. Selvom blodforsyningen er genoprettet, kan dens diastoliske funktion ikke gendannes i tide. Myocardiumstilstand kaldes for at undertrykke myocardium, og den ikke-funktionelle tilstand af myocardium er en vigtig årsag til hjertesvigt efter koronararterieindeslutning.

Når myocardium desuden er i en tilstand af lav perfusion eller hypoxi i lang tid, reducerer cardiomyocytter deres kontraktile funktion til næsten dvaletilstand for at spare energiforbrug og undgå død. Dette er en funktion af myocardium i tilfælde af lav perfusion. Nedregulering af tilpasning er dette fænomen generelt reversibelt, det vil sige, når korrektionen med lav perfusion, dens funktion stadig kan gendannes, men den krævede tid er længere, det tager flere måneder eller endda mere end et år, klinisk set i området forårsaget af utilstrækkelig koronar blodforsyning Hypoxisk, der viser dvaletilstand i dette regionale myokardium, kaldet dvalemyokardium, som stadig bevarer liv i kardiomyocytter. Effekten på hjertefunktionen afhænger hovedsageligt af mængden og fordelingen af ​​dvalemyokardium, såsom stor mængde og distribution i hjertet. Under membranen er virkningen alvorlig. Ellers er mængden lille eller fordelt under epikardiet. Virkningen er let. Graden af ​​hjertesvigt og hjertesvigt afhænger hovedsageligt af mængden af ​​myokardtab (inklusive funktionstab). Generelt, når Når det myocardiale tab overstiger 8% af den venstre ventrikel, den venstre ventrikulære overholdelse falder,> 10%, udkastes fraktionsfraktionen,> 20% til 25%, så opstår hjertesvigt, og hvis den overstiger 40%, opstår kardiogen chok. .

Hvordan man beskytter kardiomyocytter, forhindrer eller begrænser mængden af ​​myokardtab, er den grundlæggende foranstaltning for at forhindre hjertesvigt.Kvaliteten af ​​myokardisk iskæmi og ødelæggelse af kollagenetværk gør, at myokardievævet mister understøttelsen af ​​kollagenetværket, og overholdelsen øges. Tab af høj grad af koordination i myokardial sammentrækning, hvilket resulterer i hjertedysningsdysfunktion og diastolisk dysfunktion, hvilket fører til forekomst og udvikling af hjertesvigt, nedsat myocardial kontraktilitet, især nedgangen i ventrikulær kontraktilitet, er kongestiv De grundlæggende patofysiologiske udtømmelsesfaktorer, kongestiv hjertesvigt henviser til det blod, som hjertet normalt ikke kan udledes fra den store venøse tilbagevenden, det vil sige, at hjertets blodudladningsfunktion ikke kan tilpasse sig hjertets belastning, og blodtilførslen er derfor utilstrækkelig (svag følelse) i forskellige dele af kroppen. Såvel som akkumulering af blod og kropsvæsker (aspiration, ødemer), kun fra et klinisk synspunkt, kongestiv hjertesvigt, kan opdeles i to kategorier af venstre hjertesvigt og højre hjertesvigt, men venstre hjertesvigt vil påvirke det højre hjerte før eller senere Funktion, der producerer bilateral hjertesvigt, dvs. hjertesvigt, men i begyndelsen af ​​hjertesvigt, ofte i fase I den lange periode kan det kun manifesteres som asymptomatisk hjertesvigt, det vil sige kun milde eller ingen symptomer overhovedet, men der er allerede venstre ventrikulær dysfunktion.

Ældre forebyggelse af hjertesvigt

Styrkelse af tertiær forebyggelse er en grundlæggende foranstaltning for at reducere forekomsten af ​​hjerte-kar-sygdom og dødelighed hos ældre.

Primær forebyggelse: henviser til forebyggelse af risikofaktorer og grundlæggende forebygge eller reducere forekomsten af ​​sygdomme, hovedsageligt inklusive hele befolkningsstrategien og individuelle strategier for personer med høj risiko, reducere forekomsten af ​​hjerte-kar-sygdomme hos ældre, fra barndommen, Et godt fundament for det generelle helbred.

Sekundær forebyggelse: Overholdelse af regelmæssig fysisk undersøgelse og diagnose og behandling af ældre, tidlig påvisning af sygdommen, tidlig behandling, især systemisk behandling af patienter, kan reducere forekomsten af ​​komplikationer og komplikationer.

Tertiær forebyggelse: Det er hovedsageligt at reducere ældres hjerte-kar-dødelighed og dødelighed og aktivt udføre rehabiliteringsmedicinsk behandling, psykologisk medicinsk behandling, familiens medicinsk behandling, forhindre sygdommen i at forværres, reducere sygdom, forlænge livet og forbedre livskvaliteten for de ældre.

Risikofaktorer og indgreb: De vigtigste risikofaktorer for hjertesvigt er højt blodtryk (især systolisk blodtryk), diabetes, overvægt, venstre ventrikulær hypertrofi, hjerteforstørrelse, fremskreden alder, koronar hjertesygdom, hjertemusling osv., Koronar hjertesygdom, hypertension eller hjerte Hos patienter med valvulær sygdom varierer risikoen for hjertesvigt meget, primært relateret til påvirkningen af ​​hjerte-kar-risikofaktorer på hjertet.I Framingham-studiet forekommer 50% til 60% af hjertesvigt hos patienter med ovennævnte risikofaktorer. Derfor bør folk, der mener, at der er høje risikofaktorer, udføre ikke-invasiv hjertefunktion og evaluere for at se, om der er nogen form for svækkelse af hjertefunktionen.

Komplikationer af hjertesvigt hos ældre Komplikationer, koma, kardiogen cirrhose Kan være kompliceret af øvre luftvejsinfektion, alvorlige tilfælde kan forekomme koma, højre hjertesvigt kan forårsage kardiogen cirrhose.

Symptomer på hjertesvigt hos ældre Almindelige symptomer: træthed, anstrengende åndedræt, åndenød efter appetit

På grund af den manglende specificitet af symptomer og tegn hos ældre er det vanskeligt at stille en tidlig diagnose baseret på kliniske manifestationer. Derfor er det nødvendigt at gennemføre objektive instrumentundersøgelser såsom radionuclidventrikelfunktionsundersøgelser, ekkokardiografi, hjertekateterisering osv. Omfattende analyse for at nå frem til den rigtige diagnose.

Asymptomatisk hjertesvigt, hjertefunktionsklassificering er tæt på normal, venstre ventrikulær dysfunktion har ofte følgende egenskaber: tidligere koronar hjertesygdom, historie med hjerteinfarkt og hjertefunktion vendte ikke tilbage til det oprindelige fysiologiske niveau på grund af patienter gradvist reduceret deres træning eller leveaktiviteter Evne, eller ikke gendannet til den oprindelige fysiske aktivitet, så der er ingen begrænsning af hjertefunktionen.

Atypiske symptomer: klages ofte over ubehag, træthed, træthed, mild tæthed i brystet efter aktivitet eller kronisk hoste, men nægtede andre typiske symptomer på hjertesvigt, ingen åbenlyse åndedrætsbesvær, ingen åndedræt, ingen hævelse, bryst, ascites.

Symptomer: Ved hjertesvigt skyldes højre hjertesvigt hovedsageligt på grund af systemisk overbelastning og venstre hjertesvigt hovedsageligt forårsaget af lungecirkulation, symptomerne og tegn på kliniske manifestationer er ikke de samme, uanset hvilken side af hjertesvigt der opstår, såsom svigt Korrigeret med tiden vil den anden side før eller senere mislykkes, og venstre hjertesvigt og højre hjertesvigt beskrives nu som følger.

1, venstre hjertesvigt

Det patofysiologiske grundlag af venstre hjertesvigt er hovedsageligt lungetæthed, på grund af lungecirkulationstopning, forhøjet pulmonalt venetryk, nedsat lungekapacitet, nedsat lungelasticitet, nedsat lungekonfliktion, og lungestoppning hindrer også kapillærgasudveksling, hvilket resulterer i en serie af Kliniske tegn og symptomer.

Symptomer:

(1) Træthed og træthed: Det kan forekomme i det tidlige stadium af hjertesvigt.Det føles normalt svage lemmer og forværres yderligere efter aktiviteter.

(2) Åndedrætsbesvær: Dyspnø er en patients selvbevidste symptom, og det er også en omfattende manifestation af åndedrætsbesvær og åndenød. Når patienten har svær dyspnø, har patienten tæthed i brystet og åndenød, assisterede åndedrætsmuskler til at deltage i luftvejsbevægelser og næsehud. Dyspnea skal differentieres fra neurologisk dyspnø, der også kaldes suketagende vejrtrækning.Det er ofte behageligt efter et dybt vejrtrækning, og der er meget lidt respirationsforøgelse. Hjerte dyspnø skal også ledsages af syrtoksisk vejrtrækning. Svær identifikation, sidstnævnte vejrtrækning uddybes, men patienten selv føler sig ikke særlig vanskelig at indånde.

1 Arbejdsdyspnø: Arbejdsdyspnø er et af de tidlige symptomer hos patienter med venstre hjertesvigt. Dette er en åndedrætsbesvær, der opstår med patientens fysiske aktivitet.Den kan afhjælpes eller forsvinde efter en pause. Årsagerne til arbejdsdyspnø er:

A. Kroppens aerobic stiger under fysisk aktivitet, men udmattelsens venstre hjerte kan ikke give den rette hjerteproduktion, kroppens hypoxi intensiveres, CO2 lagres, og åndedrætscentret stimuleres til at give "presserende" symptomer.

B. Under fysisk aktivitet accelereres hjerterytmen, og den diastoliske fase forkortes. På den ene side er koronar perfusion utilstrækkelig, hvilket forværrer myokardiehypoxi. På den anden side reducerer fyldning af venstre ventrikulær forværring af lunger.

C. Når fysisk aktivitet forekommer, øges mængden af ​​blod, der vender tilbage til hjertet, lungestoppet øges, lungens overholdelse falder, ventilationsarbejdet øges, og patienten føler åndedrætsbesvær.

2 paroxysmal dyspnø om natten: paroxysmal nattlig dyspnø om natten er en typisk manifestation af venstre hjertesvigt. Patienten beskæftiger sig med generelle aktiviteter i løbet af dagen og har ingen dyspnapræstation. Han kan også tage en rygsøjleposition, når han falder i søvn om natten, men pludselig forårsager søvnbesvær. Svært at trække vejret og vågne op, skal sidde i et stykke tid, symptomerne gradvis lettet, alvorlige vejrtrækningsbesvær, astma og vejrtrækende vejrtrækning, hoste gentagne gange, hoste med blodslim eller skum, skal sidde Efter lang tid kan astmaen gradvis falde ned. Hvis patienten falder i søvn i løbet af dagen, kan paroxysmal dyspnø også forekomme om dagen. Årsagen til, at paroxysmal dyspnæ opstår efter at falde i søvn, er:

A. Opbevares i underekstremitet eller abdominal hulrumsvæske i rygsøjlen, overført til det cirkulerende blodvolumen, således at den venøse tilbagevenden steg, hvilket derved forværrede lungetætheden.

B. Nervesystemets reaktion på den indkommende information er svækket under søvnen, så når lungetæpperne ikke når et bestemt niveau, er det ikke nok at vække patienten.

3 siddende vejrtrækning: siddende vejrtrækning er et karakteristisk træk ved venstre hjertesvigt, lettere har kun brug for at tilføje 1 eller 2 puder for at lindre vejrtrækningsvanskeligheder, i alvorlige tilfælde, patienter i semi-liggende eller siddende stilling for at undgå åndedrætsbesvær De mest seriøse patienter er nødt til at sidde på kanten af ​​sengen eller på stolen. De to fødder hænger, overkroppen læner sig fremad, og hænderne griber tæt fast i kanten af ​​sengen eller på siden af ​​stolen for at hjælpe med at trække vejret. Lindre symptomerne. Dette er en typisk holdning til siddende vejrtrækning, siddende vejrtrækning. Det foreslås, at patienter med alvorlig hjertesvigt er mere alvorlige.Efter sekundær højre hjertesvigt kan lungetætheden reduceres på grund af faldet i højre hjerteafladning, så dyspnø kan afhjælpes. Den vigtigste årsag til siddende vejrtrækning er lungetæthed i rygsøjlen. Forværring, nedsat lungekapacitet og reduceret effektivt volumen af ​​brystet.

A. Ændringer i ortostatisk lungeblodvolumen: Blodvolumenet i lungerne i rygmarvspositionen øges sammenlignet med den oprejste (op til 500 ml), mens blodvolumenet i den øverste del af kroppen kan delvis overføres (op til 15%) til bughinderne og underbenene. For at reducere blodmængden, reduceres derved overbelastningen af ​​lungecirkulationen.

B. Ændringer i ortostatisk vital kapacitet: når den normale person ligger ned, reduceres lungekapaciteten kun med 5%, mens hos patienter med venstre hjertesvigt, på grund af lungetæthed, nedsat overholdelse osv., Kan lungekapaciteten reduceres markant, når man ligger, med en gennemsnitlig reduktion på 25%. Lungekapaciteten kan øges med 10% til 20%, når man sidder.

C. Effekt af membranposition: Når patienten har hepatomegaly, ascites eller flatulens, kan liggende position øge membranmuskulaturens position tydeligere, hindre membranbevægelsen, reducere den effektive mængde af mavehulen og derved øge åndedrætsbesværet, og siddepositionen kan reducere lungerne. Overbelastning, hvilket reducerer patientens åndedrætsbesvær, fordi:

a. Når man sidder, overføres en del af blodet til den nedre halvdel af kroppen på grund af tyngdekraften, så lungetæpperne lettes.

b. Når sædet sidder, bevæges membranens position relativt nedad, volumenet af brysthulen øges, og den vitale kapacitet øges, især når hjertesvigt er ledsaget af ascites og hepatosplenomegaly, sidder positionen det komprimerede brysthulrum lettet og ventilationen forbedres.

c. Når ryglegemet er i den nedre del af kroppen, absorberer ødemvæsken mere blod, mens siddestillingen reducerer absorptionen af ​​ødemvæsken, og lungebetoningen lettes.

(3) hoste, hoste og hæshed: lungetæthed i hjertesvigt, overbelastning og ødemer i luftrøret og bronchialslimhinden, øget sekretion af luftvejene, kan forårsage refleks hoste, øget hoste, sommetider blive det vigtigste symptom inden begyndelsen af ​​hjertesvigt Hoste forværres ofte, når du er træt eller om natten, hoste eller skum. Hyppig hoste kan øge pulmonalt cirkulationstryk og påvirke venøs tilbagevenden, fremkalde paroxysmal dyspnø og forværre åndenød og også øge den højre ventrikulære belastning, akut lunge Ved ødem kan en stor mængde lyserød skumsputum hostes op, især i rygmarvspositionen. Når mitralstenosen er forstørret, udvides venstre atrium, eller den almindelige lungearterie udvides. Den aortaaneurisme kan komprimere luftrøret eller bronchiene og forårsage hoste. Hoste og hæshed, lungeinfarkt, lungetæthed, bronkitis eller bronkial lungebetændelse kan forårsage hoste og hoste.

(4) hæmoptyse: Ved hjertesvigt, når pulmonal venetrykket stiger, kan det overføres til den bronchiale submukosale vene for at udvide den. Når den submukosale dilaterede ven sprænger, kan det forårsage hæmoptyse. Når lungekapillærerne i blodstasen brister, kan det også forårsage hæmoptyse. Mængden af ​​hæmoptyse er ubestemt og viser en lys rød farve. Mitralenstenose kan have massiv hæmoptyse (bronkial venular ruptur eller blødning i lungevene). Lungeødem eller lungeanfekt kan have hæmoptyse eller hoste lyserød skum sputum.

(5) Cyanose: Ansigtet til patienten med alvorlig hjertesvigt, såsom læberne, øreflippen og ekstremiteterne kan have mørkt sort hår, det vil sige cyanose, cyanose forårsaget af mitralstenose, skridtet er mere tydeligt på begge sider, danner mitralventilens ansigt, akut lunge Betydelig perifer cyanose kan forekomme under ødemer Den vigtigste årsag til cyanose er lungestoppning Pulmonalt interstitielt og / eller alveolært ødem påvirker ventilation og gasudveksling i lungerne, hvilket resulterer i utilstrækkelig hæmoglobinoxygenering og øget hæmoglobin i blodet.

(6) Nocturia steg: nocturia er et almindeligt og tidligt symptom på hjertesvigt. Forholdet mellem nocturia og hvid urin hos normale mennesker er 1: 3. Mængden af ​​urin i dagtimerne er højere end om natten, og nocturia hos patienter med hjertesvigt øges. Forholdet mellem nocturia og hvid urin er inverteret fra 2 til 3: 1, og dets mekanisme kan være relateret til følgende aspekter:

1 På tidspunktet for ryggraden blev hjertefunktionen forbedret, hjertets output blev forøget, og den subkutane ødemvæske blev delvist absorberet, hvilket øgede renal perfusionens blodstrøm.

2 sympatisk excitabilitet faldt under søvn, renal vaskulær resistens faldt, renal filtreringshastighed steg, normal renal vaskulær resistens blev reguleret af sympatisk og renin angiotensinsystemaktivitet, og renal vaskulær resistens steg i lodret position og træning. Natrium-natriumfiltreringshastigheden reduceres, og faldet i renal vaskulær resistens i rygsøjlen øger natrium-natriumfiltreringshastigheden. Denne ændring i ortostatisk regulering er ikke synlig hos normale mennesker, men hos patienter med hjertesvigt på grund af cirkulerende noradrenalin Koncentrationen og plasma reninaktiviteten steg og blev særligt mærkbar.

(7) Brystsmerter: Nogle patienter kan producere angina-lignende brystsmerter Hos patienter med primær udvidet kardiomyopati kan brystsmerter forekomme hos omkring halvdelen af ​​patienterne, hvilket kan være relateret til udvidet og hypertrofisk subendokardisk iskæmi i hjertet.

(8) Symptomer på centralnervesystemet: manifestationer af søvnløshed, angst, mareridt, svær hallucinationer, lammelse, sidstnævnte med tid, sted, karakterorientering, karakterudvikling, videreudvikling til manglende reaktion, koma, hvis det skyldes hjertesvigt alene , minder ofte om afslutningen af ​​sygdommen.

(9) Arteriel emboli-symptomer: 4% af patienterne med primær udvidet kardiomyopati har en historie med systemisk emboli. Opfølgningsobservationer viser, at 18% af patienter med hjertesvigt uden antikoagulation vil have systemisk cirkulation. Embolisme, kliniske manifestationer af kardiogen systemisk emboli, 85% af emboliseringsstedet er i hjernen eller nethinden.

2, højre hjertesvigt: højre hjertesvigt manifesteres hovedsageligt ved øget systemisk tryk og overbelastning, hvilket resulterer i dysfunktion og abnormiteter i forskellige organer, åbenlyse tegn, relativt få symptomer.

(1) Symptomer: Symptomerne på højre hjertesvigt er hovedsageligt forårsaget af overbelastning forårsaget af mave-tarmkanalen, nyrerne og leveren.

1 Gastrointestinale symptomer: Gastrointestinal overbelastning kan føre til tab af appetit, olierethed, kvalme, opkast, oppustethed, forstoppelse og smerter i øvre del af maven osv. Smerten er ofte kedelig eller smertefuld og kan palperes af øverste mave eller lever. Og forværring, som regel kronisk overbelastning, forårsager ikke smerter, og når den akutte overbelastning af akut overbelastning, kan patienten producere åbenlyse øvre mavesmerter, kvalme, opkast, anæstesi og opmærksomhed på hjertemedicin såsom digitalis, quinidin, amiodaron osv. Identificering af bivirkninger, når hjertesvigt forværres, kan fedtet føre til kardiogen cachexia, et tegn på dårlig prognose, som normalt indikerer afslutningen af ​​sygdommen.

2 leversmerter: leverproblemer og hævelse i leverkapslen stimulerer den splanchniske nerven til at forårsage smerter.I det tidlige stadium er det øverste højre del af maven fuld af ubehag eller tung følelse. Når den kroniske overbelastning øges, er leverområdet smertefuldt og ubehageligt. Når hævelse eller kronisk overbelastning er akut, er smerterne i leverområdet åbenlyse, nogle gange kan det diagnosticeres alvorligt som akut mave, såsom akut hepatitis, cholecystitis osv., Dyb inhalering, træthed, tæt bånd og leverpalmering kan forværres smerte.

3 forøget nocturia: kronisk nyrefunktion kan forårsage nedsat dysfunktion, renal blodstrøm i rygsøjlen og absorption af subkutan ødemvæske, således at nocturia øges med en stigning i urinspecifik tyngdekraft (mere end 1.025 ~ 1.030), kan indeholde en lille mængde Protein, gennemsigtig eller granulær rørtype, et lille antal røde blodlegemer, plasma urinstofnitrogen kan øges lidt, efter behandling med effektiv anti-hjertesvigt, kan ovennævnte symptomer og laboratorieindikatorer reducere eller vende tilbage til det normale.

4 dyspnø: Hvis højre hjertesvigt er sekundær til venstre hjertesvigt, efter højre hjertesvigt, er der et fald i ventrikulær afladning, og lungestopp er reduceret, hvilket kan reducere vanskelighederne med at trække vejret ved venstre hjertesvigt, men hvis der er ventrikulær svigt Når hjerteproduktionen er markant reduceret og forværres (kan betragtes som slutfasen for hjertesvigt eller sekundær pulmonal hypertension), vil dyspnø blive meget alvorlig, og patienter med isoleret højre hjertesvigt kan have forskellige grader af vejrtrækning. Vanskeligheder Mekanismen for dens forekomst kan være relateret til følgende faktorer:

A. Forøget højre atrialt og overordnet vena cava-tryk, kan stimulere baroreceptorer, reflekterende excitatorisk åndedrætscenter.

B. Indholdet af ilt i blodet reduceres, og den sure metabolit, der produceres ved den relative stigning i anaerob metabolisme, kan stimulere respirationscentret til at begejstre.

C. Plural effusion, ascites og forstørret lever kan påvirke luftvejsbevægelser.

5 andre: et lille antal patienter med svær højre ventrikulær svigt på grund af cerebral cirkulationstæthed, hypoxi eller diuretisk påføring induceret vand og elektrolyt ubalance osv., Kan også forekomme symptomer i centralnervesystemet, såsom hovedpine, svimmelhed, træthed, irritabilitet, sløvhed , 谵妄 osv., Hvis den højre ventrikulære udstrømningskanal er alvorligt forhindret (såsom svær pulmonal hypertension, pulmonal stenose), kan højre ventrikulær slagvolumen ikke øges med efterspørgsel, kan forårsage svimmelhed, når den er aktiv, og kan endda ligner venstre ventrikulær udstrømningshæmning Symptomer på synkope, patienter med højre hjertesvigt på grund af øget varmeproduktion og langsom blodgennemstrømning bremser varmeafledningen, kan forekomme lav feber, kropstemperatur er generelt <38,5 ° C, hjertesvigt vil være antipyretisk, når den kompenseres, høj feber antyder infektion eller lungeanfekt.

(2) Tegn: Der er få tegn på hjertesvigt hos ældre, ingen specificitet, almindelige tegn er lungevådsputum, let depression af sakral ødemer, takykardi osv., De ældre har ofte kronisk bronkitis, senil eller obstruktiv Emfysem, auskultation af lungerne har en våd stemme, langtids sengeleje eller svækket ældre patienter med hjertesvigt, ødem er mere almindeligt i ankelen end underbenene, normale ældre kan være tachykardi med lidt træthed, og ikke nødvendigvis eksistere Hjertesvigt, typiske tegn inkluderer skiftende vener, tredje eller fjerde hjertelyde, indgreb i vugularvenen, hjertemusling, forstørret hjerte, lever, ascites osv. De typiske tegn på venstre og højre hjertesvigt beskrives nu som følger:

1 Andre tegn end tegn på den oprindelige hjertesygdom:

A. Hjerteforstørrelse: Generelt har venstre hjertesvigt, især i den kroniske proces, en hjerteforstørrelse, med venstre ventrikulær forstørrelse, apikale slag til venstre og hjerteforstørrelse med spændingslignende udvidelse og myogen ekspansion, tidlig hjertesvigt. Inden for et bestemt område, med forlængelsen af ​​myocardiale fibre, øges sammentrækningskraften og slagvolumen af ​​myocardium tilsvarende. På dette tidspunkt hører udvidelsen af ​​hjertet til udvidelsen af ​​spændingskilden, og det er en effektiv kompensationsmetode, der øjeblikkeligt kan udøve sin funktion. I det sene stadie af hjertesvigt forlænges den myocardiale fiber dog yderligere ud over en vis grænse, og den effektive kraft til sammentrækning mindskes, hvilket mister betydningen af ​​kompensation. På dette tidspunkt kaldes hjertestørrelsen myogen ekspansion, og hjertestørrelsen er ikke før forekomsten af ​​hjertesvigt. Det må være, at i en eller anden kronisk constrictive pericarditis, restriktiv kardiomyopati, akut myokardieinfarkt, pludselig forværring af hurtig eller langsom arytmi og brud på ventilen eller chordae, kan hjertesvigt forekomme, inden hjertet forstørres.

B. Diastolisk galoppering: ikke nødvendigvis venstre hjertesvigt, men udseendet af dette tegn er et vigtigt bevis for diagnosen venstre hjertesvigt, især i nylige episoder kombineret med kliniske symptomer, der har større betydning ved bedømmelse af venstre hjertesvigt Derfor kalder nogle mennesker det "hjertekald for hjælp", som kan opdeles i følgende i henhold til tidspunktet og mekanismen for dets forekomst:

a. Tidlig diastolisk galoppering: også kendt som den tredje hjertelyd galopperende hest, er i det væsentlige en forbedret patologisk tredje hjertelyd, der forekommer i det tidlige stadium af ventrikelfyldning, placeret 0,13 ~ 0,16 sek efter den anden hjerte lyd, lav tonehøjde, ved spidsen Området eller dets indvendige side, især patientens venstre side, er placeret i slutningen af ​​dyb udånding, den mest lette at høre, når hjerterytmen stiger hurtigere end 100 gange / min, den patologiske tredje hjertelyd sammen med den første, anden hjerte lyd, sammensat af tre lyde Rytme, ligesom hove af løb, på grund af den tidlige diastoliske, kaldet diastolisk (tidlig) galoppering, hvilket antyder, at den ventrikulære diastoliske overbelastning er et vigtigt tegn på almindelig myokardisvigt eller akut udvidelse af venstre ventrikel, fysiologisk tredje Hjertelyde kan høres hos raske unge, men forekommer sjældent hos voksne efter 40 år, men kan forekomme hos patienter med hjertesvigt i alle aldre, så det er nødvendigt at kombinere kliniske vurderinger.

b. Diastolisk sen galoppering: også kendt som den fjerde hjertelyd galopperende hest, er en tre-tone rytme sammensat af patologisk fjerde hjertelyd og første og anden hjertelyde, der forekommer i den sene diastoliske, før den første hjertelyd Lav frekvens, lav amplitude, lav tone, let at høre i det apikale område eller indeni med et klokestetoskop, det højeste i venstre sideposition og udånding, det har egenskaberne ved hyppige ændringer, når funktionen ændres, det er normalt, normalt Atrial sammentrækning kan spores på hjertelydkortet, men auskultation er generelt ikke let at høre, kun når den venstre ventrikulære overholdelse aftar, men når den ledsages af atrieflimmer, mitralstenose osv., Venstre sammentrækning i venstre forkammer eller blodtilstrømning Når den venstre ventrikel er begrænset, forsvinder den mere.

c. Firtonetrytme og overlappende galoppering: Firtonetrytme, også kendt som lokomotivgaloppering, betyder, at den patologiske tredje hjertelyd og den fjerde hjertelyd vises samtidig, det vil sige, der er to ekstra hjertelyde under diastol, og først, Det andet hjerte lyder sammen danner en firtonet rytme. Hvis hjertefrekvensen er let at høre 100-110 gange / min, er rytmen som lyden fra hjulene, der kolliderer med skinnerne, når toget kører, så kaldes det også lokomotivet galopperende, hvis hjerterytmen øges yderligere til 120. ~ 130 gange / min, diastolisk fase forkortet, patologisk tredje, fjerde hjerte lyder næsten overlappende, især kombineret med atrioventrikulær blok (forlænget PR-interval), atrial sammentrækning i den hurtige fyldningsperiode af ventriklen, accelereret Den hurtige fyldning af ventriklen får den fjerde hjertelyd og den tredje hjertelyd overlapper hinanden og ændrer sig. I midten af ​​diastolen vises en meget høj enkelt lyd, der kaldes overlappende galoppering. Hvis der trykkes på den carotis sinus for at bremse hjerterytmen, er de overlappende heste igen Vil adskille, gendanne firtonetrytmen.

C. Pulmonal ventil område Anden hjerte lyd hypertyreose Patienter med pulmonal hjertesvigt Den anden hjerte lyd hyperplasi indikerer ofte en forøgelse af pulmonal cirkulationsresistens, pulmonal hypertension, i venstre hjertesvigt, pulmonal vene og pulmonalt kapillærtryk stiger og udvider overbelastning, lungearterioler Beskyttende sammentrækninger og spasmer forekommer ofte for at reducere lungetæthed og forhindre lungeødem, men på den anden side øger pulmonal arteriolar sammentrækning og spasme yderligere pulmonal hypertension, og langvarig krampe kan hærde pulmonal arteriolar væg og lumen. Begrænsning, hvilket resulterer i mere åbenlyst pulmonal hypertension, lyder det andet hjerte i lungeventilområdet, når venstre hjertesvigt forværres yderligere, og kontraktiliteten er væsentligt svækket, den venstre ventrikulære tømningstid forlænges, og lukningen af ​​aortaventilen kan hænge bag lungearterien. Klappen (normalt den anden hjertelyd i pulmonalventillukkekomponenten lukkes senere for aortaventilen), resultatet er en anden hjertelyd omvendt split, mere udtalt under udånding, kan reduceres eller ikke åbenlyst ved indånding.

D. systolisk mumling i det forreste område: Hos nogle patienter med hjertesvigt får den venstre ventrikulære dilatation den atrioventrikulære ringform til at ekspandere, eller de papillære muskler skifter, hvilket resulterer i mitral regurgitation, hvilket forårsager systolisk refluks-mumling. Fuld systolisk behåret mumling, lydstyrke over to niveauer, placeret i det forreste område af hjertet eller spidsen af ​​spidsen, til venstre og underarm.

E. Alternativ puls: Nogle patienter med hjertesvigt kan have skiftende vener. Palpation af perifere arterier kan føle normal pulsrytme, men skiftevis styrke og svaghed. Nogle kan kun findes ved måling af blodtryk. Ved gradvis nedbrydning i trykmåling, sammentrækning Når trykket er 0,66 ~ 4,0 kPa (5 ~ 30 mmHg), vises kun halvdelen af ​​den arterielle pulslyd eller arteriel pulsstyrke skiftevis. Når patienten tager sædet og løfter håndleddet til skulderniveauet, er det let at finde skiftende vener. Ofte tyder på alvorlige myokardielle læsioner, såsom primær kardiomyopati, udløbshindring i venstre ventrikel, koronar hjertesygdom og svær hypertension, de fleste patienter med tredje hjertelyde og takykardi, for det meste vedvarende, kan også være array Efter korrektion af hjertesvigt kan skiftende puls forsvinde, mekanismen til skiftende puls kan være relateret til graden af ​​ventrikulær diastolisk fyldning. Når den ventrikulære diastoliske fyldning er mere, er hjertets output mere, og pulsen er stærk og kraftig; Når den ventrikulære diastoliske fyldning er utilstrækkelig, kan pulsen skiftevis være stærk-svag.

Alternative vener skal differentieres fra hyppige for tidlige beats. De svagere beats af skiftevise pulser vises ikke tidligt, men kan være lidt forsinkede. Pulsovergange forårsaget af for tidlige beats vises ofte tidligere.

F. Våd stemme i lungebunden: Patienter med venstre hjerteinsufficiens har ofte typiske tegn på vådbunden snorken i lungerne. Normalt kan der ved indånding bruges et stetoskop til at høre de våde lyde på begge sider af lungerne. Hvis den våde stemme kun forekommer på den ene side. Patienter, ofte mere almindelige på højre side, men hovedparten af ​​patienter med hjertesvigt med våde stemmer forekommer på begge sider, dvs. symmetriske egenskaber, hvis hjertesvigt er begrænset til venstre side af stemmen, er det nødvendigt at udelukke forekomsten af ​​venstre lungeanfekt muligt.

Forekomsten af ​​våd stemme på venstre eller højre side kan også være relateret til vanen hos patienten, der foretrækker venstre eller højre side. Når varigheden af ​​venstre hjertesvigt forlænges eller forværres, kan den våde stemme også udvikle sig opad fra lungebunnen. Når patienten er bekymret, har opmærksomhed på omfanget og omfanget af registrering af den våde stemme en vis referenceværdi til at observere sygdommens fremskridt og bedømme den helbredende effekt.

G. Pleural effusion: Cirka en fjerdedel af patienter med venstre hjertesvigt kan have pleural effusion.

H. Chen-Shi vejrtrækning: Også kendt som tidevandssvejr eller periodisk vejrtrækning, Chen-Shi vejrtrækning kan forekomme hos patienter med alvorlig hjertesvigt, kendetegnet ved en periodisk ændring i patientens vejrtrækning, som gradvist øges og gradvist formindskes. Gradvis svækket til en gradvis stigning og derefter uddybet. Efter at have nået toppen, blev det gradvist langsommere og blev lavere, indtil det stoppede igen. Det varede i 30-60 sekunder og åbnede den næste cyklus igen. Mekanismen skyldtes forlængelse af blodcirkulationstiden under alvorlig hjertesvigt. Lungetæthed og hypoxæmi fører til cerebral hypoxi, hjerneødem og kan også forårsage periodisk vejrtrækning forårsaget af hjernedysfunktion. Når kuldioxidretentionstiden forlænges, forbedres den respiratoriske respons til at stimulere respirationscentret, hvilket forårsager overdreven ventilation, men ledsaget af Forhjernen (hjernebarken og den thalamiske nervecelle-klynge) har reduceret følsomheden over for ventilationsstimulering og apnø efter hyperventilation. Under apnø øger carbondioxidretention det arterielle blodkuldioxidpartielt tryk, indtil det overstiger respirationscentret. Stimuleringstærskel, derefter begynder over-vejrtrækning igen.

Chen-Shi vejrtrækning kan lejlighedsvis forekomme hos normale individer under søvn, men vedvarende Chen-Shi vejrtrækning indikerer ofte alvorlig hjertesvigt og eller neurologiske sygdomme Metabolisk hjernefunktion forårsaget af hypertensiv encefalopati kan skade respirationsnervefleksmekanismen. Og forårsage periodisk vejrtrækning.

2 For patienter med højre hjertesvigt kan det ud over de originale tegn på hjertesygdom også vises:

A. Hjerteforstørrelse: Når højre hjertesvigt er enkel, udvides den højre ventrikel og / eller højre atrium, men højre hjertesvigt er ofte sekundær til venstre hjertesvigt, så hjertet forstørres for det meste, og den højre ventrikel forstørres med hypertrofi. Der er åbenlyst pulsation under xiphoid-processen. Palpationen i det forreste område har en løftepulsation. Hvis der er åbenlys pulmonal hypertension og højre ventrikulær aktivitet, kan det berøre svingningen i lungearterien i 2. og 3. ribben i den venstre sternale kant og kan være i brystbenet. Den nederste venstre kant og xiphoid- eller anteriorregionen (når højre ventrikel er forstørret), den højre ventrikulære galop, den inspirerende forbedring, hvis den højre ventrikel er forstørret, kan forårsage relativ tricuspid regurgitation i den tredje Det apikale auskultationsområde kan være hørbart og systolisk hårlignende mumling, forbedret ved indånding, Lang har, spidsområdet transmitteres, men overskrider ikke den venstre anteriorlinie, mumlingen er svækket efter hjertesvigtkontrol, derudover når det tricuspid regurgitation er indlysende, et stort antal Blodet strømmer tilbage til det højre atrium i den systoliske fase, hvilket forværrer den systemiske overbelastning, forårsager den jugulære vene og den overordnede vena cava-pulsation og leverdilatationspulsering i det sene faser af sammentrækning og refleksiv sinus-takykardi på grund af nedsat hjerteproduktion.

B. Venøs fyldning, vrede og pulsering: unormal overfladisk venøs fyldning eller indgreb i den ydre kugleven er et vigtigt tegn på højre hjertesvigt. I alvorlige tilfælde kan det være ledsaget af pulsering. Mekanismen er forårsaget af systemisk overbelastning og højre hjertesvigt. Hjerteffekten reduceres, det højre ventrikulære ende-diastoliske tryk øges, og det højre atriale tryk øges også. Der er ingen ventil mellem vena cava og højre atrium, så det højre atriale tryk øges og reversibelt i vena cava-systemet. Forhøjet inferior vena cava-tryk fører til overfladisk venefyldning eller indglidning af den ydre kugleven, rygvene og sublinguuel vene. Hos patienter med svær højre hjertesvigt kan kuglevenen og den overfladiske vene i ekstremiteten være pulserende, men i rygsøjlen Fordi den jugulære vene er ekstremt fuld og udvides, er pulseringen ikke åbenlyst. Generelt skal patienten observeres i en 45 ° semi-liggende stilling. Fyldningsgraden af ​​den jugulære vene kan afspejle niveauet for højre atrialt tryk og sværhedsgraden og prognosen for højre hjertesvigt. Har en bestemt værdi.

C. Lever, ømhed, positivt for venøs tilbagevenden i jugulær kugle: hepatomegaly og ømhed er et af de tidligste og vigtigste tegn på patienter med højre hjertesvigt. Patienter med højre hjertesvigt kan have hepatomegaly og ømhed, og hastigheden af ​​hepatomegaly Jo hurtigere ømhed, desto tydeligere er ømhed. Leveren er mere synlig under xiphoid-processen. Nogle gange er palpationen i højre margin utilfredsstillende eller uopnåelig. Leverens palpering bør kombineres med leverens percussion. Eftersom leveren er hængende, kan leverens nedre pol strække sig til højre. Afstanden mellem midterste del af clavicle og den nederste grænse af clavicle er stadig mellem 9 og 11 cm. Leverteksturen er relateret til tidspunktet for leverbelastning. Langvarig kronisk højre hjertesvigt kan forårsage kardiogen cirrhose. Leveren er hård, og kanterne er skarpe, og når den akutte højre hjertesvigt medfører akut hæmatomudvidelse i leveren, er leveren blød og kanterne er stumpe.

Leverforstørrelse sker normalt før subkutant ødemer, men bedringen er langsommere, og den kommer sig endda tilbage, efter at andre symptomer og tegn er forsvundet. Hos patienter med kronisk højre hjertesvigt, når højre hjertesvigt kompenseres, kan leveren lettes, men kan ikke vende tilbage til normal.

Ved at trykke leveren med håndfladen i et halvt minut kan det øge blodgennemstrømningen til den underordnede vena cava og det rigtige atrium, men på grund af højre hjertesvigt kan det ikke kompensere for stigningen i blodvolumen, så det venøse tryk øges yderligere, og den jugulære venefyldning er mere Det kaldes naturligvis positivt for jugular jugular vene-regurgitation, hvilket også er et af de vigtigste tegn på højre hjertesvigt, men det kan også ses ved ekssudativ eller indsnævring af perikarditis. Desuden identificerer denne form for lever-jugular venøs reflux nakken. Pulsering af arterier eller vener er nyttig, men den er ikke nødvendigvis pålidelig for potentiel hjertesvigt, fordi den kun er kvalitativ og ikke kvantificerbar i forhold til det normale; derudover kan det jugulære venøse tryk variere med ændringer i intrathoracic tryk.

D. Lavt hængende ødemer: Lavt hængende ødemer er et typisk tegn på højre hjertesvigt. Efter fyldning af kugleåre og leverforstørrelse forekommer de fleste tilfælde i sekundær højre hjertesvigt, mens isoleret højre hjertesvigt Subkutant ødem kan være det første tegn. Før hjertesvigt forårsager perifert ødem, skal det først akkumuleres en stor mængde ekstracellulær væske. Det antages generelt, at inden ødem, kropsvægten er steget med ca. 10%, dvs. når kropsvæskeansamlingen overstiger 5 kg. Ødem, vandet i det normale voksenvævskløft er ca. 7 kg, og hjertevandet kan øges til 15-20 kg ved hjertesvigt. Ved hjertesvigt forbliver vandet hovedsageligt i det ekstracellulære rum, ekstravaskulært og interstitielt, og det cirkulerende blodvolumen og intracellulært Vandet steg kun lidt.

Ødemvæsken har en tendens til at samle sig i det område, hvor det hydrostatiske tryk er det største, det vil sige den nederste del af kroppen. I lodret stilling optræder ødemet ofte først i foden, ankelen og skinnebenet. Det er tydeligt om eftermiddagen og kommer sig om natten. Efterhånden som tilstanden forværres, fremstilles cellerne. Den ydre væske udvides, og ødemet udvikles gradvist. Hos sengeliggende patienter er ødemet i appendiks og det indvendige lår mere tydeligt. Hos patienter, der ikke har vejrtrækning, på grund af rygmarven, kan ødemer forekomme i overarmen og hånden, men sjældent påvirker ansigtet. Medmindre spædbørn og små børn, systemisk ødem kan forekomme i det avancerede stadium af ubehandlet kronisk hjertesvigt, kan ødemer påvirke kønsorganerne, brystet, lemmerne og hovedet, men meget få patienter med væskeretention mere end 45 kg, kan kronisk ødem føre til Hud i lav kvalitet, især erythem i den forreste temporale knogle, induration, hyperpigmentering, disse patienter er også tilbøjelige til subkutan cellulitis.

E. Pleural effusion: pleural effusion kan forekomme i enhver årsag til hjertesvigt, hvoraf de fleste forekommer hos patienter med hjertesvigt, og pleural effusion er ofte bilateral, ensidig pleural effusion er mere almindelig på højre side, bilateral pleural effusion ofte ret Mængden af ​​sidevæske er mere, proteinindholdet i pleural effusion (ca. 2%) er højere end proteinindholdet i subkutan ødemvæske (0,2% til 0,5%), og det er vanskeligt at identificere pleural effusion forårsaget af eksudativ pleurisy, men hjertesvigt forårsager Antallet af celler er lille eller normal.

F. Ascites: Ascites kan ses hos patienter med kronisk højre hjertesvigt eller hjertesvigt. Komponenterne i ascites og pleural effusion er stort set de samme. Hos nogle patienter med højre hjertesvigt kan der være åbenlys ascites og perifert ødem er ikke indlysende. Årsagen kan være perifer Efter vasokonstriktion reduceres sidetrykket (sidetryk henviser til trykket af den venøse blodvæg på den venøse blodkarvæg), mens den viscerale vasodilation forøger sidetrykket, hvilket er gunstigt for væskeekstravasation, og ascites forårsaget af indsnævring af perikarditis vises tidligere. Langvarig, og mængden af ​​ascites er betydelig, og det perifere ødemer er mildt, ofte med kardiogen cirrhose.

G. Pericardial effusion: forekommer hovedsageligt hos patienter med alvorlig hjertesvigt og alvorlig hjertesvigt. Intrinsisk hjertesvigt fører til en stigning i det systemiske venetryk, hvilket medfører, at fysiologisk væske i det pericardiale hulrum returneres til højre hjerte via lymfekar eller vener, og derved forårsager Pericardial effusion, generelt lille og medium, når sjældent niveauet for pericardial tamponade.

H. Hårnål: De fleste patienter med højre hjertesvigt har forskellige grader af cyanose, især hos patienter med pulmonal hjertesygdom og medfødt hjertesygdom med højre til venstre shunt, cyanose er mere indlysende, patienter med højre hjertesvigt har mere cyanose end astma, og patienter med venstre hjertesvigt er astma Mere indlysende, højre hjertesvigt sekundær til venstre hjertesvigt, dyspnø kan lindres, men håret kan forværres, højre hjertesvigt er for det meste perifert, i fingeren (tå) enden, kinderne og øreflippen osv. Den lokale temperatur er lav, hårtabet kan forsvindes ved massage eller opvarmning, og hårstrengene blandes, når hjertet er hjertesvigt, og slimhinden (mundslimhinden) og bagagerumshuden kan involveres.

I. Qimai: Nogle patienter med udvidet kardiomyopati har forskellige grader af perikardieudstrømning ved hjertesvigt. Mængden af ​​blodgennemstrømning i vena cava og stigningen i højre ventrikulær slagtilfælde under inhalation er ikke indlysende. Desuden er brysthulen under indånding Negativt tryk, øget pulmonal vaskulær kapacitet, reduceret pulmonal blodgennemstrømning og volumen af ​​venstre ventrikulær slag, hvilket resulterede i svækket puls under inhalation; nedsat lungekarrulær kapacitet under udånding, hvilket får mere blod til at strømme fra pulmonale blodkar ind i venstre hjerte, hvilket fører til venstre Ventrikulær udladning øges, pulsen bliver stærkere, og den ulige puls genereres. På dette tidspunkt skal man være opmærksom på identifikationen af ​​den ulige puls i den perikardielle tamponade. Når den perikardielle tamponade, kan blodvolumenet ikke øges på grund af indånding, og det venøse tryk øges, og hjertesvigt forårsages. Når patienten inhalerer, er brysthulen under negativt tryk, hvilket er befordrende for venøs tilbagevenden, så venetrykket reduceres. Derfor er det nyttigt at observere ændringen af ​​venetrykket under inhalation.

J. Andre: Individuelle alvorlige tilfælde af højre hjertesvigt, på grund af mental angst, anoreksi forårsaget af mave-tarmstopning, proteinabsorptionsforstyrrelser, ubalance mellem vand og elektrolytter og overdreven brug af diuretika, kan føre til spild og kardiogen cachexia.

3. Klassificering i henhold til udviklingen af ​​hjertesvigt

(1) akut hjertesvigt (akut hjertesvigt): hurtig progression af sygdommen, hjerteproduktion faldt kraftigt på kort tid eller endda tabt, når akut hjertesvigt forekommer, er hjertefunktionen ofte for sent til at kompensere, mere almindelig i:

1 akut diffus alvorlig skade på myokardiet;

2 akut hjerteblødning eller fyldning er blokeret;

3 øget akut hjertekapacitetsbelastning;

4 alvorlig arytmi;

5 akut forværring af kronisk hjertesvigt, kliniske manifestationer af akut lungeødem, kardiogent chok, synkope og hjertestop osv., Er en kritisk sygdom, der kræver klinikere at gennemføre akut behandling.

(1) Kronisk hjertesvigt: Tilstanden udvikler sig langsomt, ofte gennem to faser:

1 Kompensationsperiode: Hjertet kan tilfredsstille eller grundlæggende imødekomme behovene i kroppens stofskifte ved hjælp af forskellige kompensationsmekanismer. Derfor kan patienter under normale omstændigheder ikke have nogen symptomer på hjertesvigt i lang tid.

2 Dekompensationsperiode: Efter at have oplevet kompensationsperioden, selvom der anvendes forskellige kompensationsmekanismer, kan hjertets output ikke imødekomme behovene i kroppens stofskifte. På dette tidspunkt kan den kliniske manifestation af hjertesvigt forekomme.

4. Klassificering af dele i henhold til hjertesvigt

(1) Venstre hjertesvigt: Venstre hjertesvigt henviser til hjertesvigt, der opstår i den venstre ventrikulære kompensationsdysfunktion.Det er klinisk almindeligt og kendetegnet ved lungecirkulationstæthed.

(2) Højre hjertesvigt: enkel højre hjertesvigt ses hovedsageligt ved lungesygdomme og nogle medfødte hjertesygdomme, med systemisk overbelastning som hovedpræstation.

(3) bilateral hjertesvigt: kombinationen af ​​venstre hjertesvigt og højre hjertesvigt, også kendt som bilateral hjertesvigt.

Dette er den mest almindelige type hjertesvigt i klinikken. Venstre hjertesvigt og højre hjertesvigt kan forekomme samtidig. I akut og kronisk diffus myokarditis er venstre og højre hjerte samtidig beskadiget, som involverer omfattende hjerteinfarkt i venstre og højre ventrikler. Ved venstre hjertesvigt er lungecirkulationen overbelastet, og trykket øges, hvilket til sidst kan føre til højre hjertesvigt. På den ene side på grund af systemisk overbelastning stiger trykket, og faldet i højre hjerteeffekt kan også påvirke venstre ventrikelfunktion og venstre hjertesvigt. Hjertesvigt, der ses klinisk, er ofte hjertesvigt.

5. Klassificering af mekaniske myokardielle egenskaber ændres i henhold til hjertesvigt

(1) systolisk hjertesvigt: hovedsageligt på grund af myocardial kontraktil dysfunktion, hjertesvigt forårsaget af utilstrækkelig hjertesvigt, klinisk mest hjertesygdom forårsaget af hjertesvigt er hovedsageligt myocardial kontraktil dysfunktion Systolisk hjertesvigt tegner sig for cirka 70% af alle hjertesvigt.

(2) Diastolisk hjertesvigt: henviser hovedsageligt til hjertesvigt på grund af myokardial diastolisk dysfunktion, ventrikulær svigt på grund af utilstrækkelig fyldning og / eller forstyrrelse i den diastoliske periode, sygdomme, der påvirker ventrikulær afslapningspræstation, såsom hypertension, hypertrofi Type kardiomyopati, sygdomme, der påvirker ventrikulær overholdelse, såsom myocardial amyloidose, restriktiv kardiomyopati osv., Kan forårsage diastolisk hjertesvigt. Det rapporteres, at simpel diastolisk hjertesvigt udgør ca. 30% af al hjertesvigt, diastolisk Utilstrækkelig hjertesvigt har ofte følgende egenskaber:

1 har højt blodtryk, koronar hjertesygdom (inklusive angina og hjerteinfarkt), hypertrofisk kardiomyopati, aortastenose og andre grundlæggende årsager;

2 Hjertestørrelsen er normal eller lidt forstørret, og der er tegn på lungestopp eller lungemoder;

③LVEF> 45%;

4 venstre ventrikulær første dilateret hjertesvigt, normal venstre ventrikel ved ekkokardiografi (LVDD 3.0 ~ 5,0 cm), normal eller tykk vægtykkelse;

5 T bølgeinversion på EKG;

6 formel behandling af hjertesvigt er ineffektiv, det skal bemærkes, at mest kongestiv hjertesvigt har både systolisk og diastolisk dysfunktion.

(3) Blandet hjertesvigt: henviser til hjertesvigt forårsaget af sameksistens af myocardial sammentrækning og diastolisk dysfunktion. Det skal siges, at det meste af hjertesvigt, der ses klinisk, er blandet hjertesvigt, kun sammentrækning og diastolisk funktion. Graden af ​​forstyrrelse adskiller sig i sværhedsgraden af ​​blandet hjertesvigt. Især kan den såkaldte enkle systoliske hjertesvigt også have forskellige grader af diastolisk dysfunktion. Derfor er det klinisk vanskeligt at skelne mellem enkel sammentrækning eller simpelt diastolisk hjerte. fiasko.

6. Klassificering af hjertefunktion Det nuværende klassificeringssystem for hjertesvigt, der er vidt udbredt klinisk, er hjertesvigtklassificeringen, der blev vedtaget af New York Heart Association i 1964, også kendt som New York Heart Function Classification (NYHA-klassificering), som er baseret på begrænset patientaktivitet. I det omfang er den indenlandske symptomatiske hjertesvigt opdelt i 3 grader eller 3, let, medium og tung, og det tilsvarende forhold til klassificeringen af ​​det funktionelle hjerte af YHA er: når hjertesvigt er ækvivalent med hjertefunktionsniveau II, og anden grads hjertesvigt er ækvivalent med hjertefunktion. Tredje grads hjertesvigt svarer til grad IV af hjertefunktion.Denne metode er kort og praktisk, men har visse begrænsninger.Det udelukker for eksempel asymptomatisk hjertesvigt med grad I af hjertefunktion og er markeret med NYHA hjertefunktion. Graden af ​​hjertesvigt inkluderer dybest set asymptomatisk hjertesvigt og bruges i et bredere interval.

Ældre hjertesvigtundersøgelse

Bestemmelse af blodcirkulationstiden: den venstre hjertesvigt arm til tungen cirkulationstid forlænget, mest i 20 ~ 30s (normal værdi er 9 ~ 16s), højre hjertesvigt arm til lungetid forlænget, kan være> 8s (normal 4 ~ 8s), på samme tid Hos patienter med venstre hjertesvigt kan tiden fra arm til tunge forlænges markant.Patienter med simpel højre ventrikulær dysfunktion bør arm-til-lingual cirkulationstid være inden for det normale interval.

1, røntgeninspektion

Formen på hjertet og størrelsen på hvert rum bidrager til diagnosen primær hjertesygdom. Forholdet mellem hjerte og bryst kan bruges som en indikator til at spore hjertets størrelse. Graden af ​​lungestoppning kan bestemme sværhedsgraden af ​​venstre hjertesvigt, og lungerne kan ses ved kronisk hjertesvigt. Fortykning af pleura eller en lille mængde pleural effusion; i det interstitielle ødem i lungerne kan der ses en tæt og kort vandret linje (Kerley B-linje) i den nederste ribvinkel af de to lungefelter; når det alveolære lungeødem er til stede, er den hilariske skygge sommerfuglformet. Den højre hjertesvigt er sekundær til venstre hjertesvigt. X-undersøgelse viser, at hjertet ekspanderer til siderne. Den enkle højre hjertesvigt viser, at højre atrium og højre ventrikel er forstørret, og lungefeltet er klart. Den øverste vena cava-skygge er også udvidet, eller Med bilateral eller ensidig pleural effusion.

2, EKG

Der kan være atrial, ventrikulær hypertrofi, arytmi, myokardieinfarkt og anden grundlæggende hjertesygdom. P-bølgerminal terminal negativt potentiale (Ptf-V1) på V1-ledningen har et bestemt forhold til lungekiltrykket. I fravær af mitralstenose, Ptf- V1 <-0,03 mm · s, hvilket antyder tilstedeværelsen af ​​tidlig hjertesvigt.

3, ekkokardiografi

Den venstre ventrikulære ende-systoliske, ende-diastolisk diameter blev målt, og udkastningsfraktionen, den venstre ventrikulære korte akseforkortningshastighed og den gennemsnitlige omkredsdiameterafkortningshastighed blev beregnet, hvilket kan afspejle den venstre ventrikulære systoliske funktion og måle den endesystoliske vægspænding (radius-tykkelsesforhold) / sammentrækning. Det endelige volumenindeksforhold (ESWS / ESVI) er en mere nøjagtig indikator for den samlede venstre ventrikelfunktion ved ekkokardiografi.Det kan afspejle venstre ventrikelfunktion under forskellige anteriore og bageste belastningsforhold, og den forreste mitrale EF skrå og puls måles. Puller-teknikken måler forholdet mellem hurtig fyldningsfase og atrisk systolisk mitral strømningshastighed (E / A) eller flowhastighedsintegration (ETVI / ATVI), som i nogen grad reflekterer venstre ventrikulær diastolisk funktion.

Ekkokardiografi er en pålidelig og praktisk metode til vurdering af venstre ventrikelfunktion hos ældre patienter med hjertesvigt. Dens fordele er billige, hurtige, egnede til anvendelse ved sengen og brugen af ​​ekkokardiografi til bestemmelse af ejektionsfraktion af venstre ventrikulær hos ældre patienter. Kliniske manifestationer, diagnose af hjertesvigt hos ældre, resultaterne viser, at udbredelsen af ​​venstre ventrikulær dysfunktion hos ældre over 70 år er 7,5%, ekkokardiografi har stor specificitet og følsomhed ved bestemmelse af venstre ventrikelfunktion hos 82% af de ældre Den venstre ventrikulære ejektionsfraktion målt i midten er pålidelig, og de kliniske symptomer og tegn mangler følsomhed og specificitet Echokardiografisk måling af venstre ventrikulær diastolisk funktion er også pålidelig. Gardin et al. Doppler-ekkokardiografi bruges til at måle ældres venstre ventrikel. Diastolisk funktion, resultaterne viste, at den maksimale strømningshastighed for venstre ventrikulær diastolisk fyldning hos ældre over 65 år faldt med alderen, den maksimale strømningshastighed for atriefyldning steg med alderen, og de to var signifikant større hos kvinder end mænd, hvilket antyder, at de ældre venstre ventrikulær diastolisk Funktionen falder med alderen.

4. Måling af træningstolerance og øvelsespidsforbrug

Den dynamiske tolerance-test kan afspejle hjertets reservefunktion i en vis grad Den normale værdi: træningsarbejdsvolumen 6 ～ 10METs, LVET-stigning> 5% under træning, maksimalt iltforbrug under træning> 20 ml / (min · kg), AT> 14 ml / (min · kg).

5. Undersøgelse af radionuklid og magnetisk resonansafbildning (MRI)

Radionuklidangiografi kan måle venstre og højre ventrikulær ende-systolisk, ende-diastolisk volumen og udsprøjtningsfraktion Ved at registrere radioaktivitet-tidskurven kan den maksimale udfyldningshastighed og udfyldningsscore for den venstre ventrikel beregnes for at evaluere den venstre ventrikulære diastoliske funktion, MR. Den mere nøjagtige beregning af slut-systolisk volumen, slutdiastolisk volumen, slagvolumen og udsprøjtningsfraktion, MR har også højere opløsning af højre ventrikulær myokard, så det kan give de ovennævnte parametre for højre ventrikel.

6, traumatisk hæmodynamikundersøgelse

Pulmonal kapillær kilekompression (PCWP) og hjerteafgivelse (CO), hjerteindeks (CI) kan måles ved flydende kateter og temperaturfortyndingsmetode PCWP kan reflektere venstre, når der ikke er nogen mitral stenose og ingen lungevaskulær sygdom. Efter afslutningen af ​​diastolisk tryk var den normale værdi af PCWP 0,8-1,6 kPa (6-12 mmHg), og graden af ​​PCWP-forhøjelse blev positivt korreleret med lungestoppning. Når PCWP> 2,4 kPa (18 mmHg), forekom lungelastation;> 3,3 kPa (25 mmHg) Der er alvorlig lungetæthed; når det når 4 kPa (30 mmHg), forekommer lungeødem, og den normale CI-værdi er 2,6 ~ 4,0 L / (min · m2). Når CI <2,2 L / (min · m2), forekommer lav blodproduktion. En gruppe af symptomer.

Diagnose og diagnose af hjertesvigt hos ældre

Hjertesvigt skal differentieres fra følgende sygdomme:

1. Identifikation af hjerteanfald og akut bronkial astma: bronkial astmaanfald ligner kardiogen astma Når forstørrelse af hjerte astma i venstre ventrikel ikke er indlysende eller fraværende, skal den differentieres fra akut bronkial astma. De vigtigste identifikationspunkter er: bronkial astma. Der er ofte langvarige tilbagevendende episoder fra unge eller en historie med allergiske eller respiratoriske infektioner med gentagne bronchiale episoder Brug af antispasmodiske lægemidler, såsom aminobenzin, er effektiv, og behandling af hjertesvigt er ineffektiv.

Lungerne er hovedsageligt hvæsende lyde, der kan have fine, mellemfugtige lyde og har gaslagring.De har ofte overdreven ekspansion af brysthulen, og de bilaterale membraner bevæger sig ned og fikseres. Lungerne kan diagnosticeres ved percussionen. Som et resultat har patienter ofte tegn på permanent emfysem. Hjerteastma har en historie og tegn på grundlæggende hjertesygdomme. Det er ældre, med mere udtømmende gas, og lungerne er hovedsageligt våde og knirkende. Det er mest begrænset til bunden af ​​lungerne. Det er markant, at de to lunger stadig ikke var fakturerede eller uklare. Desuden kan furosemid anvendes til diuretisk behandling. Hjertesygdommen kan forbedres efter intravenøs injektion af furosemid, og der er ingen ændring i bronkialastma.

2, sondringen mellem venstre hjertesvigt og bronkitis: ældre patienter, især patienter med astmatisk bronkitis, ligner også akut venstre hjertesvigt.Denne sygdom har ofte en klar historie med infektion i øvre luftveje, og lungerne er spredt og tør. Primært sund, ingen historie med fysisk hjertesygdom og tegn i henhold til bronkitisbehandling kan være effektiv.

3, identifikation af venstre hjertesvigt og interstitiel lungebetændelse: også mere almindelig hos ældre, hurtig indtræden, åndedrætsbesvær, læbecyanose, våd stemme i lungebunnen osv., Denne sygdom har en ujævn lungetekstur på brystet røntgenbillede, hvilket antyder eksistensen Interstitiel lungebetændelse; anti-hjertesvigtbehandling er ikke effektiv, og anvendelsen af ​​hormoner kan være effektiv.

4, identifikation af venstre hjertesvigt og akut åndedrætssyndrom: patienter med akut luftvejssyndrom kan være rygsøjle, men der er åbenlyst hypoxæmi, ilt kan ikke korrigeres; der er tegn på hyperventilation, blodgasanalyse PaO2, PaCO2 Begge er reduceret, og der er ofte en markant forøget vejrtrækning (> 28 gange / min) og hjerterytme (> 120 gange / min) i det tidlige stadium af begyndelsen. Der er specielle årsager til sygdommen, men der er ingen cyanose, og auskultationen af ​​lungerne er klar og lydløs. Bryst X Der var ingen positive fund i linjen.

5, kronisk højre hjertesvigt og nyresygdom, cirrhose-identifikation: disse læsioner kan forekomme dobbelt nedre ekstremitetsødem, ascites, lever og anden ydeevne, men har generelt deres egne forskellige medicinske historieegenskaber, og ofte kan der ikke identificeres vrede i vrangåre vrede Det skal dog bemærkes, at kronisk højre hjertesvigt kan være sekundær til kardiogen cirrose.

6, højre hjertesvigt og overlegen vena cava-syndrom identifikation: overlegen vena cava-syndrom kan forårsage indgreb i vugularvenen undertiden skal differentieres fra højre hjertesvigt, højre hjertesvigt har generelt en historie med hjertesygdomme og hjertesvigt symptomer på højre hjertesvigt Og tegn, overordnet vena cava-syndrom har normalt en historie med livmoderhals- og thoraxsvulster, kan have et typisk omfattende ansigts- og øvre ekstremitetsødem, højre hjertesvigt er generelt fraværende, hjertekateterisering kan findes i det overordnede vena cava-syndrom uden højre atrial højre ventrikelhypertension.

7, kronisk højre hjertesvigt og indsnævring af perikarditis: kronisk perikardial indsnævring af dyspnø og abdominal fylde forekommer tidligt og meget almindelig og viser gradvist tegn på øget systemisk venetryk, svarende til kronisk kongestiv hjertesvigt, mens Konstriktiv pericarditis er også en ualmindelig årsag til højre hjertesvigt. På grund af sin store mulighed for helbredelse er det ekstremt vigtigt at identificere denne type hjertesvigt. Konstriktiv pericarditis er almindelig hos unge. Der er ingen historie med akut pericarditis, ascites. Store har en tendens til at være mere indlysende end ødemer i nedre ekstremitet, hjertet er generelt lille, spidsen af ​​spidsen er svækket, nogle patienter har negative spidser af hjertet, hjertelyden er svag, pulstrykforskellen er lille, omkring halvdelen af ​​patienterne har ulige vener, ofte med Kussmaul-tegn, der viser inspirerende hals Venøs svulmning er mere åbenlyst, eller trykket øges, og den perikardielle knirkende lyd kan forekomme. Brug af nitroglycerin kan få det til at forsvinde. Røntgenundersøgelse viser, at den rigtige hjertemargen er stiv, og den pericardiale forkalkning kan ses. Ultralydundersøgelse kan finde perikardiefortykning, stivhed og stivhed og Adhæsion, hjertekateterisering kan ses i den højre ventrikulære fyldeobstruktionskurve, præsenteret som tidlig diastolisk sag, sen platform, der danner det såkaldte firkantede rodtegn, klinisk diagnose Det er vanskeligt at bestemme, og det er nødvendigt at åbne brystet, når det er nødvendigt.

8, kronisk højre hjertesvigt og et stort antal perikardieudstrømning: øget perikardielt tryk kan også undertrykke hjertet, så venøs tilbagevenden blokeres, tegn på venøs system overbelastning, et stort antal perikardieudflugt mere end følgende egenskaber ved egenskaberne kan identificeres:

(1) Den forstørrede hjertedøvhed kan ændres markant ved ændring af kropsposition.

(2) Hjertelyden er svag og langt væk, og spidsen af ​​spidsen svækkes eller forsvinder.

(3) Der er et trykskilt forårsaget af effusion, såsom Eward-skiltet forårsaget af en stor mængde af pressede lunger i hydraulisk tryk, og de kedelige lyde i det venstre skulderformede område.

(4) Komprimering af bronchus, tilbagevendende laryngeal nerve, spiserør og lunge forårsager tør hoste, åndedrætsbesvær, heshed og sværhedsbesvær.

(5) Undertiden kan den perikardielle friktionslyd høres, og det todimensionelle ekkokardiogram kan ses i det anekoiske område forårsaget af effusionen. Ikke kun kan diagnosen bekræftes, men også mængden af ​​væske kan estimeres.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.