Nyreskade ved hyperthyroidisme

Introduktion til nyreskade ved hypertyreoidisme Hyperthyreoidisme (hyperthyreoidisme) henviser til et klinisk syndrom forårsaget af øgede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner i blodcirkulationen forårsaget af forskellige årsager. Klinisk karakteriseret ved højt metabolisk syndrom, skjoldbruskkirtelforstørrelse, exophthalmia, neurologiske og kardiovaskulære sygdomsforstyrrelser, patologisk kan skjoldbruskkirtlen være diffus, nodulær eller blandet hævelse, thyreoidea hormonniveauer i blodcirkulationen Stigninger kan føre til en række ændringer i nyrerne. Der er hovedsageligt renal vasodilatation, renal plasmaflow, glomerulær filtreringshastighed, renal tubulær resorptionshastighed og udskillelsesevne. På grund af stigningen i renal medullær blodstrøm reducerer reduktionen af ​​medullær opløst koncentration det osmotiske tryk på samme tid, hvilket resulterer i nedsat renal tubulær koncentrationsfunktion. Hyperthyreoidisme på grund af øget knoglenedbrydning, moderat hypercalcæmi kan forekomme og nyresygdom eller endda nyreinsufficiens, et lille antal patienter med renal tubular acidosis. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0006% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nefrotisk syndrom, hyperthyreoidisme, sinus-takykardi, atrieflutter, atrioventrikulær blok, ventrikulær for tidlig sammentrækning, periodisk lammelse, periodiske hypospadier, myasthenia gravis, hypokalæmi, diarré, kvalme og opkast Dehydrering lungeødem elektrolytforstyrrelse i hjertesvigt

Årsager til nyreskade ved hyperthyreoidisme

Immunitetsfaktor (35%):

I 1956 fandt Adams et al, at langtidsvirkende skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (LATS) fungerer på samme måde som TSH.Det er et immunoglobulin (IgG) produceret af B-lymfocytter, et autoantistof mod skjoldbruskkirtlen og kan være forbundet med skjoldbruskkirtelsubcellulære celler. I kombination med ingredienser udskiller exciterende skjoldbruskkirtel follikler skjoldbruskkirtelhormon og forårsager hyperthyreoidisme. 60% til 90% af patienterne med hyperthyreoidisme har øget LATS. Senere viser sig, at LATS-P-stof også er en IgG. Det er kun ophidset af humant skjoldbruskkirtelvæv, også kendt som human skjoldbruskkirtel. Stimulerende immunoglobulin (HTSI) er mere end 90% af patienterne med hyperthyreoidisme positive.

Genetiske faktorer (35%):

Klinisk er det ikke ualmindeligt at finde familiær Graves sygdom. De samme tvillinger har Graves sygdom på op til 30% til 60%, og ektopiske æg er kun 3% til 9%. Familiehistorisk undersøgelse kan påvirkes af andre typer hyperthyreoidisme. Skjoldbruskkirtelsygdomme såsom hypothyreoidisme eller TSI-positive hos familiemedlemmer antyder, at Graves sygdom har en familiegenetisk disponering, som kan være autosomal recessiv eller autosomal dominerende eller polygen.

Andre sygdomsårsager (25%):

(1) hyperaktiv nodulær struma eller adenom: Tidligere blev det vurderet, at denne sygdom ikke var en autoimmun sygdom. Da der ikke blev påvist nogen IgG, TSI, IATS og andre immunforsøg i blodet, blev der rapporteret om en enkelt knude i Kina i 1988. Serum-thyroglobulin-antistof og mikrosomalt antistof blev påvist, den positive rate var 16,9% (62/383), og den multiple nodul-positive rate var 54,7% (104/190). Det hyperplastiske skjoldbruskkirtelvæv i disse knuder blev ikke reguleret af TSI. Det er blevet en hyperaktiv eller hyperaktiv skjoldbruskkirtelknodel eller adenom.I øjeblikket er forekomsten af ​​thyroideaadenom og kræft også forårsaget af tumorgener.

(2) øget sekretion af TSH i hypofysetumorer, der forårsager hypofysehypertyreoidisme: såsom hyperthyreoidisme forbundet med TSH sekretorisk tumor eller akromegali.

(3) subakut thyroiditis, kronisk lymfocytisk thyroiditis, smertefri thyroiditis osv. Kan være forbundet med hyperthyreoidisme.

(4) Hyperthyreoidisme forårsaget af hyperthyreoidisme, kendt som jod-skjoldbruskkirtel: såsom skjoldbruskkirtelpatienter med overdreven jod, tager thyroidea-tabletter eller overdreven levothyroxinnatrium (L-T4) kan forårsage hyperthyreoidisme, et lille antal patienter, der tager amiodaron Keton-medikamenter kan også forårsage hyperthyreoidisme.

(5) Ektopiske endokrine tumorer kan forårsage hypertyreoidisme: såsom tumorer i æggestokkene, choriocarcinom, svulster i fordøjelsessystemet, luftvejstumorer og brystkræft og andet sekretorisk skjoldbruskkirtelstimulerende hormon kan forårsage klinisk hyperthyreoidisme.

(6) Albright-syndrom: kliniske manifestationer af multiple fibrøs dysplasi, hudpigmentering, forhøjet AKP-blod, kan være forbundet med hyperthyreoidisme.

(7) familiær hyperglobulinæmi (TBG): kan forårsage hyperthyreoidisme, sygdommen kan skyldes familiære genetiske defekter eller relateret til medicin.

Uanset årsagen til hyperthyreoidisme er enhver nyreskade forårsaget af forhøjede niveauer af thyroideahormon, der forårsager nyresygdom hyperthyroidisme.

patogenese

Hyperthyreoidisme (kaldet hyperthyreoidisme) er forårsaget af en række årsager til øgede skjoldbruskkirtelhormoner i blodcirkulationen og virker på endokrine sygdomme forårsaget af systemiske organer. De patofysiologiske virkninger af overdreven sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner er mangefacetterede, og virkningsmekanismen er endnu ikke fuldstændig. For at præcisere, at dens vigtigste virkninger på nyrerne er:

1. Glomerulær filtreringshastighed og renal tubulær resorptionshastighed og udskillelsesevne steg

Skjoldbruskkirtelhormon begejstrer myocardial sympatisk nerve, catecholamin-virkning forbedres; skjoldbruskkirtelhormon har en direkte effekt på myocardial, fremmer proteinsyntese, øger Na + -K + -ATPase-aktivitet i myocardium, øger Ca2-ATPase-aktivitet i sarkoplasmatisk retikulum og øger myosin ATPase-aktivitet, der øger myocardial sammentrækning, øger hjertets ydelse, accelererer hjerterytmen i hvile, reducerer perifer vaskulær modstand og øger det arterielle blodtryk. Det er kendetegnet ved en typisk høj hemodynamisk cyklus. Renal plasmaflow, øget glomerulær filtreringshastighed, øget renal tubulær reabsorptionshastighed og udskillelsesevne.

2. Nedsat urinkoncentration

Ved hyperthyroidisme på grund af stigningen i renal medullær blodgennemstrømning faldt den medullære opløste koncentration, det osmotiske tryk faldt, urinkoncentrationsfunktionen var nedsat, det serum osmotiske tryk var højere end normalt under hyperthyroidisme, og der var højt blodkalsium og højt urinalt calcium. Drik mere urin, åbenbart tørst, på grund af øget varmeproduktion i kroppen, spisning, øget vandindtag og gastrointestinal dysfunktion kan også påvirke vandudledningen, serumnatrium og kalium er normalt, aldosteronsekretion er normal.

3. Forstyrrelser i calcium, fosformetabolisme

Skjoldbruskkirtelhormon kan stimulere knogler og osteoblaster, hvilket kan føre til afkalkning af knogler, stigning i urin-calcium og fosfor og normal eller lidt højere blodkalsiumkoncentration. AKP i blodet kan øges. Derudover kan årsagen til forhøjet calcium i blodet være relateret til Accelereret knoglemetastase, forbedret PTH-effekt, calcitoninmangel og øget vitamin D-aktivitet. Hyperthyreoidisme fremmer produktionen af ​​meget aktive vitamin D3-metabolitter i nyrerne, hvilket stimulerer absorptionen af ​​calcium i mave-tarmkanalen og reducerer renal tubulær absorption af calcium og fosfat. Salt fremmer forøgelsen af ​​udskillelse af urinfosfor. Når knoglerabsorption og -dannelse accelereres og absorptionen styrkes, og åbenlyse calcium- og fosformetabolismeforstyrrelser, kan osteoporose forekomme hos patienter med hyperthyreoidisme.

4. Renal tubular acidosis

Hyperthyroidisme kan være forbundet med distal renal tubular acidosis, som kan være relateret til påvirkningen af ​​calciumaflejring på renal tubular function.Derudover skyldes autoimmune lidelser under hyperthyreoidisme også thyroidea og tubulære læsioner.

Forebyggelse af nyreskade ved hypertyreoidisme

I de senere år er forekomsten af ​​hyperthyreoidisme steget. Forebyggelse af hyperthyreoidisme og sygdomsprogression kan effektivt kontrollere forekomsten af ​​nyreskade. De vigtigste forebyggelsesmetoder er:

1. Kystområder skal være opmærksomme på jodholdige fødevarer i kosten Det anbefales ikke at bruge diæt med højt jod for at forhindre jod.

2. Indlandsområder, især i områder med jodmangel, bør der være begrænsninger for jodtilskud, og der bør også tages tid, når man tager skjoldbruskkirteltabletter.

3. Regelmæssig folketælling om fysisk helbred bør måles ultralyd eller skjoldbruskkirtelfunktion i skjoldbruskkirtlen B, for at opdage patienter med hypertyreoidisme tidligt; passivt fundet patienter med hypertyreoidisme, tilstanden er forsinket i 2 til 3 år.

4. Forebyggelse af krise i hypertyreoidisme, den alvorlige manifestation af sygdommen, såsom forsinkelser i behandlingen, kan ofte forårsage død; de vigtigste incitamenter til mental stimulering, infektion, utilstrækkelig forberedelse før operation osv., Bør understrege aktiv forebyggelse, foranstaltninger har følgende Hvad er klokken:

(1) Undgå mental stimulering.

(2) Forebyggelse og kontrol af infektion så hurtigt som muligt.

(3) Stop ikke vilkårligt med at tage medicin.

(4) Forbered dig på operation eller radionuklid-jodbehandling.

Nyreskadekomplikationer ved hypertyreoidisme Komplikationer nefrotisk syndrom hyperthyreoidisme hjertesygdom sinus takykardi atrieflimmer atrioventrikulær blok ventrikulær for tidlig kontraktion periodisk lammelse periodisk hypotension magnesium myasthenia gravis hypokalæmi diarré kvalme og opkastning koma dehydrering Lungeødem elektrolytforstyrrelse i hjertesvigt

De klinisk relevante komplikationer af hypertyreoidisme er hovedsageligt renal tubulær acidose. Der er rapporteret om individuelt nefrotisk syndrom. Hyperthyreoidisme i sig selv kan involvere flere systemer. De almindelige komplikationer er som følger.

1. hyperthyroid hjertesygdom

16 til 73 år gammel kan være syg, forekomsten af ​​13,4% til 21,8% af patienter med hyperthyreoidisme, forekommer ofte 2 til 3 år efter hyperthyreoidisme, ud over de typiske kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme, har elektrokardiogrammet ofte sinus-tachykardi, atrieflimmer Tremor, atrieflutter, atrioventrikulær blok, ventrikulær for tidlig sammentrækning, myokardial skade og hjertehypertrofi osv., Hjertet kan forstørres af aortaklappen, eller venstre og højre hjerteforstørrelse, hjertesygdomme kan forbedres efter helbredelse af hyperthyreoidisme, Sygdommen skal ofte differentieres fra myocarditis, koronar hjertesygdom, reumatisk hjertesygdom og andre hjerteforstørrelsessygdomme.

2. Hyperthyreoidisme periodisk lammelse

Denne sygdom forekommer mest hos mandlige unge voksne, ofte blandet med hypertyreoidemyopati, hyperthyreoidisme med normalt kalium, unormal elektromyogram og periodisk lammelse af hyperthyreoidisme:

(1) Blodkalium <3,5 mmol / l, unormal kaliummetabolisme.

(2) Unormal kaliumfordeling: forhøjet blodsukker kan flytte kalium fra ydersiden af ​​cellen til indersiden af ​​cellen.

(3) Central nervesystemets excitabilitet forbedres, og vagusnerven kan fremme den unormale distribution af insulin efter forøgelsen af ​​insulinfrigivelsen.

(4) Immunfaktorer kan forårsage, at IATS-, LATS-P-, T3- og T4-niveauet stiger, og skjoldbruskkirtelhormoner fremmer kaliumniveauer.

(5) Den hyperadrenerge tilstand af hypertyreoidisme kan fremme faldet i kaliumniveauet og forekomsten af ​​periodisk hyperthyroidisme lammelse. Denne type bør være relateret til Bartter syndrom, familiær periodisk lammelse, hypomagnesæmi, hyperaldosteronisme. , myasthenia gravis og medikamentinduceret hypokalæmi.

3. Hyperthyreoidisme

Forekomsten udgør 1% til 2% af hyperthyreoidisme.De ældre er mere almindelige, ofte forbundet med infektion, traumer, kirurgi, fødsel, overarbejde, pludselig tilbagetrækning, medikamentreaktion og andre komplikationer, hvilket resulterer i hyperthyreoidisme, sympatisk aktivitet. Funktionen styrkes, og krisen forårsages. I den tidlige fase af krisen kan feberen nå over 39 ° C, pulsfrekvensen er 120-160 slag / min, rastløshed, appetitløshed, kvalme, opkast, diarré, mental lammelse, sved, sløvhed, udvikling. Til halv koma og koma indikerer komapatienter, at der er en krise, meget farlige, forhøjede hvide blodlegemer, unormal leverfunktion, GPT, GOT, bilirubin osv. Kan være forhøjede, kan have dehydrering, hypotension, elektrolytubalance, acidose , hjertesvigt og lungeødem, serum T3, T4, FT3, FT4 kan forhøjes, dødeligheden er høj, skal omgående reddes på stedet.

Symptomer på nyreskade ved hypertyreoidisme Almindelige symptomer Angina Pectoris Øjenæble Højde Intraokulært tryk Øger fordøjelsesbesvær Takykardi Hjerte udvider Diuretisk og inflammatorisk hypoproteinæmi Lammelse

1. For det første er der klinisk manifestation af selv hypertyreoidisme.

Såsom frygt for varme, sveden, spise mere, tabe sig, hjertebanken osv., Basal stofskifte (BMR) øget efter hyperthyreoidisme, kan være irriterende varme, sved, vægttab, lav arbejdseffektivitet, muskelspild, træthed, træthed, proteinmetabolisme negativ Balance, kolesterolnedgang eller normalt, subkutant fedt forsvinder, fedtstofskiftet accelererer, leverglykogen og muskelglykogen-nedbrydning øges, glukoneogenese øges, blodsukkeret kan stige eller postprandial hyperglykæmi, unormal glukosemetabolisme kan forekomme diabetes.

Skjoldbruskkirtelhormon kan fremme diuretikum, udskillelse af kalium og magnesium, så hyperthyreoidisme er tilbøjelig til vand- og saltmetabolisme og vitaminmetabolismeforstyrrelser, såsom hypokalemia cyklus lammelse og hypomagnesæmi, på grund af skjoldbruskkirtelhormon excitatory myocardial sympatisk nerv, forbedrer katekolamin handling, patienter Kan forekomme takykardi, arytmi, øget hjertelyde, øget pulstryk, endda hjerteforstørrelse, apikal systolisk mumling, ældre patienter, der er tilbøjelige til atrieflimmer, angina eller endda hyperthyreoidisme, kan forekomme, når det forekommer sammen med koronar hjertesygdom. Hjertesvigt.

Ånden og nervesystemet er tilbøjelige til mental stress, såsom irritabilitet, agitation, søvnløshed, svimmelhed, irritabilitet, irritabilitet, flere ord, rystelse af hånden, hyperrefleksi og hyperthyreoidisme og autonom dysfunktion kan forekomme i alvorlige tilfælde.

Fordi skjoldbruskkirtelhormonet kan øge tarmbevægelsen, er fordøjelsessystemet tilbøjeligt til sult, appetit hyperaktivitet, øget afføringsfrekvens, dyspepsi-diarré, ernæring og malabsorption, svær hypoproteinæmi og ascites, cachexia og endda sengeleje Har ikke råd, ældre er mere almindelige.

Hyperthyreoidisme forårsager dysfunktion i det endokrine system, det mest almindelige er involvering af gonadal funktion, kvindelig amenoré og uregelmæssig menstruation, mandlig impotens, men kvindelig graviditet påvirkes ikke, man skal sørge for at forhindre hyperthyreoidisme og hjertesvigt under fødsel.

Derudover er øjeæblet fremtrædende (overskridelse af 16 mm er det udragende øje). I alvorlige tilfælde kan over- og underkæber ikke lukkes, øjenæblereguleringen er dårlig, konvergensen af ​​strålingen dysreguleres, den sympatiske nerveaktivitet er hypertyreoidisme, øjenlåget udvides, og blikket udvides, og det intraokulære tryk undertrykkes. Forøget kan forårsage hornhindesår, perforation, conjunctival overbelastning, ødemer og endda blindhed.

I alvorlige tilfælde kan hyperthyreoidisme forekomme; multiple anæmi, mavesygdom, højt blodtryk, højt blodfedt, hyperviskositet og immunsvigt.

2. Kliniske manifestationer af nyreskade

Hyperthyreoidisme på grund af overdreven sekretion af skjoldbruskkirtelhormon forårsaget af hyperthyroidisme steg Tab, patienter kan forekomme mere polydipsi, åbenlys tørst, kan have mild proteinuri, kan være relateret til øget nyreblodstrøm, der er rapporter om patienter med nefrotisk syndrom, nyrefunktion kan have tilsvarende kliniske manifestationer, et lille antal Patienter kan være kompliceret med renal tubular acidosis.

Undersøgelse af nyreskade ved hypertyreoidisme

1. Basal metabolic rate (BMR) bestemmelse

Hyperthyreoidisme steg med> 15%, parallelt med starten af ​​hyperthyreoidisme, kan måles med instrument eller beregnes ved beregningsmetode, formlen: stille puls + pulstryk -111-BMR%.

2. Blodcholesterol reduceres

<150 mg / l (3,9 mmol / l).

3,24 timer øget muskel urinsyre

> 100 mg / l (760 mmol / l), intramuskulær kreatinphosphokinase (CRK), laktatdehydrogenase (LDH), aspartataminotransferase (SGOT) steg.

4. Forhøjelse af perifere blodlegemer

Hvide blodlegemer skal være> 4,5 × 109 / l, og neutrale polynukleære leukocytter skal være> 50%. Antithyreoidemedicin kan bruges.

5. Hastigheden af ​​optagelse af thyroidea 131I øges, kvinder er 9% til 55% ved 6 timer, mænd er 9% til 50%, 24 timer er 20% til 45%, og 3 timer er 59, 6% til 25%. Dette eksperiment er underlagt mange lægemidler og Effekten af ​​fødevarer, der indeholder jod, så disse faktorer bør undgås 2 til 3 uger før inspektionen.

6. Den normale værdi af plasma-bundet iod (PRI) er 0,3 ~ 0,63 pmol / L, hyperthyreoidisme steg,> 0,63 pmol / L.

7. Skjoldbruskkirtelhormon

T3 normalværdi er 950 ~ 205ng / L, T4 normalværdi er 60 ~ 14,8μg / L, harpiksoptagelsesforhold (RUR) er 0,8 ~ 1,1, fri T4 indeks (FT4I) er 9,6 ~ 16,3, FT3I 6,0 ~ 11,4pmol / L, FT4 For (32,5 ± 6,0) pmol / L steg hyperthyroidisme, rT3 normal værdi var 0,2-0,8 nmol / L, hyperthyreoidisme steg også og ændrede nogle gange tidligere end T3 og T4.

8.TSH radioimmunoassay

Den normale værdi er 3 til 10 mU / L, og hypofysen hypertyreoidisme er forhøjet. Generelt er hypertyreoidisme TSH på et normalt niveau eller formindsket.

9.T3-inhiberingstest

Det bruges til at identificere egenskaben ved stigning i 131I i skjoldbruskkirtlen. Metoden er først at måle 131I-værdien, derefter tage T3 60μg / d (3 gange / d) oralt og derefter måle 131I-hastigheden efter 6 dage. Sammenlign resultaterne og tag også orale thyroxintabletter. 60 mg, 3 gange / d, efter 13 dage, blev 131I-værdien målt igen. Resultaterne viste, at hos normale mennesker og simpel struma var 131I-inhiberingshastigheden for T3-hæmningstest> 50%, og inhiberingshastigheden for hyperthyreoidisme var <50%, eller ingen hæmning. I eksperimentet hæmmes ikke ondartet exophthalmos.Det anbefales ikke at behandle denne patient med arytmi hos ældre patienter med hypertyreoidisme og koronar hjertesygdom, fordi det kan forårsage arytmi.

10.TRH (hormonfrigivende hormon til thyreoidea)

T3, T4 steg i hyperthyreoidisme, feedback hæmmede TRH, stimulerede TSH-sekretion, så efter intravenøs injektion af TRH 300 mg udskiller hypofysen stadig ikke TSH eller udskiller sjældent TSH, TSH for hyperthyreoidismepatienter stiger ikke, og niveauet af TSH hos patienter med hypothyreoidisme stiger.

11. Thyroid-antistof test

Klinisk bruges ofte thyroglobulinantistof (TGA), thyroid-mikrosomalt antistof (TMA) og andre antistoffer, såsom antinuclear antistof (ANA), anti-glat muskelantistof (SMA), anti-mitochondrial antistof (AMA), anti-myocardial antistof (CMA)). > 90% af patienter med hyperthyreoidisme, såsom anti-parietal celleantistof (PCA), skjoldbruskkirtelstimulerende antistof (TSAb) eller thyreoidea-stimuleret immunoglobulin (TSI)), kan være positive.

12. Urincheck

Konventionelle urinforsøg viste proteinuri, forøget urincalcium, fosfor, nedsat urinkoncentration og højt blodkalsium og renal tubulær acidose.

13. Undersøgelse af skjoldbruskkirtlen og radionuklid computertomografiafbildning

Kan forstå thyroideaudvidelsen, enkelte knuder eller flere knuder, skjoldbruskkirtelmetabolsk funktion, der er meningsfuld for differentiel diagnose.

14.b ultralyd

Omfanget og arten af ​​forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, enkelte knuder eller flere knuder kan findes.

15. Tighton refleksionstid

Almindeligt anvendt Achilles senrefleks, normal person Achilles senrefleks afslapningstid 250 ~ 3380ms, ca. 40% hyperthyreoidisme patienter <240ms (målt med instrument), kan bruges til hjælpediagnostik af hyperthyreoidisme og opfølgningsobservation efter behandling.

Diagnose og diagnose af nyreskade ved hypertyreoidisme

Diagnostiske kriterier

Diagnosen af ​​denne sygdom skal være baseret på diagnosen hypertyreoidisme, såsom de kliniske manifestationer af ovennævnte nyreskade og klare laboratorieundersøgelser, bør overveje nyresygdommen forårsaget af hyperthyreoidisme.

Diagnose af hypertyreoidisme: I henhold til de kliniske manifestationer af hypermetabolisme og de typiske tegn og laboratorieundersøgelse af diffus skjoldbruskkirtelforstørrelse reduceres det serum-skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH), serum total thyroxin (TT4), totalt triiodid Thyroprotinin (TT3), serumfrit triiodothyronin (FT3) og serumfrit thyroxin (FT4) kan diagnosticeres, skjoldbruskkirtelstimulerende antistof (TS-Ab) er positivt eller TSH påvirket Positivt antistof (TR-Ab) kan yderligere bekræfte, at sygdommen er autoimmun skjoldbruskkirtelhyroidroidisme (Graves sygdom). Fordi Graves sygdom er en slags autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom, kan thyroideaperoxidase-antistof også forekomme på samme tid. (TPO-Ab) -positivt, thyroglobulinantistof (TG-Ab) -positivt.

Et lille antal patienter med TSH faldt, FT4 var normal, men serumfrit triiodothyronin (FT3) steg, kan diagnosticeres som T3-type hypertyreoidisme, total thyroxin (TT4) og total triiodothyronin (TT3) på grund af Virkningen af ​​thyroideahormon-bindende globulinniveauer er anden end FT4 og FT3 i diagnosen hypertyreoidisme.

131I optagelsesfrekvens: 24 timers optagelsesrate steg, højeste indtag var fremskredet.

Differentialdiagnose

Identificer dig med nogle af følgende sygdomme:

1. Identifikation af polyuri forårsaget af andre årsager, såsom diabetes insipidus, diabetes osv.

2. Nyrebetingelser, der er sekundære med hypercalcæmi, bør differentieres fra andre årsager til hypercalcemia, såsom primær hyperparathyroidisme, tumorer, sarkoidose.

3. Renal tubular acidosis bør også differentieres fra andre årsager.

4. Det skal også differentieres fra sygdommen i nyren selv.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.