Hyperthyroid knoglemineralsygdom

Introduktion til hyperthyreoidisme knoglemineralsygdom Hyperthyreoidisme (hyperthyroidisme) er en af ​​de mere almindelige sygdomme i det endokrine system, udover øget sekretion af skjoldbruskkirtelhormon, hyperfunktion, højt metabolisk syndrom, øget neurovaskulær excitabilitet, men også forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, exophthalmos, næsten halvdelen Patienter kan udvikle osteoporose og mineralsk stofskifteforstyrrelser. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Osteoporose Knoglehyperplasi

Årsager til hyperthyreoidisme knoglemineralsygdom

(1) Årsager til sygdommen

Hyperthyroidisme og mineralsk stofskifteforstyrrelser er ikke kun forårsaget af Graves 'sygdom, men også af hypofysehypertyreoidisme (øget TSH-sekretion fra hypofysetumorer), familiær struma med hyperthyreoidisme, neoplastisk hyperthyreoidisme (tidlig skjoldbruskkirtelkræft), lithium-hyperthyreoidisme osv. Sygdommen er forårsaget af langtidsbehandling, årsagen er mangesidet, T3, T4, FT3 og FT4 stigning i skjoldbruskkirtelhormoner, især T3 og FT3, og tættere forbundet med knoglemineralmetabolisme.

(to) patogenese

Hyperthyreoidisme forøges under hyperthyreoidisme, hvilket forårsager unormal knogle- og mineralmetabolisme. Sygdommens sværhedsgrad er direkte proportional med den. T3 er den vigtigste faktor og den bedste indikator for bestemmelse af hyperthyreoidisme. Knogleomsætningen hos patienter med hyperthyreoidisme øges, hvilket er kendetegnet ved forhøjet serum AKP og urin. Forøget udskillelse af HOP, øget knogleomsætning, ofte mere knogleresorption end knogledannelse, med en betydelig grad af knogletab, indikerer knoglerhistomorfometriundersøgelser, at når hyperthyroidisme, trabecular knoglereduktion, knogler i kortikale knogler stiger, hvilket antyder osteoklastaktivitet og Osteoblastaktivitet steg, stigning i serum-BGP er en følsom indikator for øget dannelse af patella, serum-BGP vendte tilbage til normal langsommere end T3, T4, hvilket indikerer, at efter skjoldbruskkirtelhormonet er vendt tilbage til normal, knogleromsætningen fremskyndes, men ikke afsluttet, fremmes thyroidea-hormonets rolle Knogleresorption, som stimulerer knogleromdannelsescyklussen, øger osteoblastaktiviteten og øger knogledannelsen. Hyperosmolarisering accelereres hos patienter med hypertyreoidisme, knogleresorption er mere end knogledannelse, og knoglemalcium øges. Nogle patienter kan have Hyperkalsæmi, der får hypoparathyreoidisme til at blive undertrykt og PTH falder, CT øges, på grund af høj metabolisk hastighed, kan fosfor frigøres fra knogler og blødt væv, blodfosfor Det kan stige, faldet af højt blodfosfor og PTH kan hæmme α-hydroxylaseaktiviteten i nyrerne, og sekretionen af ​​1,25- (OH) 2D3 reduceres. Faldet i PTH og stigningen i CT kan hæmme reabsorptionen af ​​nyretubulier. Høj urincalcium forekommer, fordi patienter med hyperthyreoidisme ofte har diarré, forbruget stiger, 1,25- (OH) 2D3 falder, så tarmkalsiumabsorption falder, ofte negativ calciumbalance og negativ fosforbalance, endda negativ magnesiumbalance, lang sygdom Osteoporose forekommer på grund af tab af knoglemineraler, benkalsium og magnesium findes i knoglemineraler, intracellulært calcium og magnesium accelereres, knogleresorption er dominerende, og osteoporose opstår. Skjoldbruskkirtelhormon hos patienter med hyperthyreoidisme kan direkte mobilisere knogler. Calcium, ikke relateret til parathyroidea-kirtler, kun et lille antal patienter med hyperparathyreoidisme, hyperthyreoidisme uden hypophosphatemia, forskellig fra højt blodkalk af parathyreoidisme, højt blodkalsium forårsager accelereret knoglemineralomsætningshastighed, langsom Calcium renal clearance, AKP steg med ca. halvdelen i hyperthyreoidisme, urin HOP, urinecAMP, blod TrACP, BGP osv. Kan øges, når skjoldbruskkirtlen fungerer tilbage til normal efter behandling, skjoldbruskkirtelhormoner vender tilbage til normale niveauer, kan tilstanden gendannes til normal, hvilket indikerer Kontroll af hyperaktivitet i skjoldbruskkirtlen Når knogletransformationen er langsommere, dominerer osteoblast-syntese-funktionen og varer længe for at reparere knogleskaden.De biokemiske indikatorer for patienter med dårlig effektivitet kan ikke reduceres til normal, hvilket indikerer, at knoglen stadig ødelægger. Stadig nødt til at forbedre behandlingen.

Kort fortalt er hyperthyreoidisme almindelig ved hyperthyreoidisme, kendetegnet ved knoglemodelleringshastighed, blodkalk og urincalcium kan øges, blodfosfor øges, urinphosphor kan være mere eller mindre, blodmagnesium reduceres ofte, urinmagnesium er ofte forhøjet, tarmkalsium Nedsat absorption, skjoldbruskkirtelhormoneffekt passerer normalt ikke PTH på knoglevæv, ofte negativ calcium og negativ magnesiumbalance, såsom øget indtag, kan også være positiv balance, hypertyreoidisme, normalt kalkniveau, hvilket indikerer knogleromdannelse Der er ingen parallel sammenhæng mellem rækkevidde og hastighed og serum. Under den store ændring af knogleromdannelse holdes blodkalk konstant, hyperthyroidisme ombygges i høj hastighed, intestinal absorption af calcium reduceres, og det kan forstyrre skjoldbruskkirtelhormoner 1,25- ( OH) 2D3-katabolisme eller påvirker 25- (OH) D3 er relateret til reduktion af 1a-hydroxylering i nyrerne, og kan også påvirke sekretionen og frigørelsen af ​​PTH og CT. Sekretionen af ​​PTH reduceres under hyperthyreoidisme, og blodfosforet er høj. Nedsættelse af clearance eller forhøjet blodkalk, hæmning af parathyreoidea, når PTH fremskynder frekvensen af ​​knoglevævsfornyelse, skal have en synergistisk virkning af thyroxin for at afslutte.

Forebyggelse af hypertyreoidisme af knoglemineralsygdom

1. Hyperthyroidisme og mineralsk stofskifteforstyrrelser bør hovedsageligt behandle hyperthyreoidisme og gendanne de normale niveauer og proportioner af overdreven sekretion af thyroidea hormoner T3, T4, rT3, FT3 og FT4.

2. Hyperthyreoidisme bør øge ernæringen, især i ungdomsårene, øge calciumindtagelsen, øge knogletoppen i voksen alder, bremse BMC-tab og moderat aktivitet og udendørs træning.

3. Calciumtilskud 4 ~ 8 g / d, det er bedst at supplere calciumkalk og andet calciumholdigt calcium, dagligt vitamin D 5000 ~ 50000U, såsom blodkalk er for lav til at øge mængden af ​​D-vitamin, Om nødvendigt kan der injiceres et vitamin D-middel, og om nødvendigt kan der tilsættes 1- (OH) D3 eller 25- (OH) D3 eller 1,25- (OH) 2D3.

Komplikationer ved knoglemineralsygdom hos hypertyreoidisme Komplikationer Osteoporose Knoglehyperplasi

Den mest almindelige form for osteosarkom er osteoporose, nedsat knogletæthed, osteoporose og knoglerhyperplasi.

Symptomer på hyperthyreoidisme, knoglemineralsygdom, almindelige symptomer, forkalkning, svag kortikale knogler, tynd kropssmerter, osteoporose, knoglesmerter

1. Symptomer og tegn

Den mest almindelige form for osteosarkom er osteoporose, nedsat knogletæthed, osteoporose og knoglerhyperplasi Alle patienter med knogleskift har forskellige svaghedsgrader, lændesmerter, general smerte eller hovedpine. Symptomer, mere almindelige symptomer på hypertyreoidisme, et lille antal patienter med hypertyreoidisme kan have knogledeformiteter eller patologiske brud.

2. Røntgenpræstation og knogletæthed

Patienter med hypertyreoidisme har ofte knogleafkalkning og forskellige grader af osteoporose, nedsat knogletæthed eller fibrøs cystisk osteitis eller opsvulmning i ekstremiteterne. Når tilstanden er alvorlig, er der ofte knoglesmerter, deformitet og endda brud. Sjældent, for det meste hos patienter med ubehandlet hyperthyreoidisme eller dårligt behandlet, ofte involverende en, to og fem metacarpale knogler, viste røntgenstråler uregelmæssig blonderlignende eller næsten nålelignende periosteal ny knogle, og den midterste del af rygraden blev tykkere. Shuttle form.

Osteoporose forekommer for det meste i vægtbærende dele, for eksempel har lændehvirvler og bækken ofte afkalkning af knogler og udtynding af cortex, knogletætheden reduceres konstant, og trabecular knogle er knap. Benhistologi viser, at knogleromdannelsesaktiviteten er forbedret og aktiv. Knogleresorptionsoverfladen forstørres, den osteolytiske osteolytiske absorptionsaktivitet forbedres, antallet af osteoclaster øges, den nye knogledannelsesoverflade forstørres ikke, osteoidoverfladen forstørres, forkalkningsfronten er normal, og knoglevævsændringerne ligner parathyreoidefunktionen. Hyperthyreoidisme, både multinucleaderede osteoklaster med tilsvarende osteoblastaktivitet og epitelial mononuklear osteoklastaktivitet, som også kan forekomme ved diabetes, akromegali, hyperparathyreoidisme osv. Derfor er det stadig nødvendigt at kombinere kliniske træk for at diagnosticere hyperthyreoidisme.

Et enkelt foton knogletetometer blev anvendt til at måle 58 tilfælde af hyperthyreoidisme i Nanjing.værdien var (0,59 ± 0,10) g / cm2 (han), (0,54 ± 0,08) g / cm2 (hun), og målestedet var humerus (venstre). / 3 sammenlignet med den normale værdi (0,73 ± 0,13) g / cm2 (han), (0,69 ± 0,11) g / cm2 (hun) faldt signifikant, BMD efter behandling blev signifikant forøget (P <0,01).

Undersøgelse af hyperthyreoidisme knoglemineralsygdom

1. Serum-skjoldbruskkirtelhormon (T4) og triiodothyronin (T3) er forhøjet.

2. Thyroid-stimulerende hormon, der frigiver hormonstimuleringstest

Efter intravenøs injektion på 200 μg steg eller øgede ikke skjoldbruskkirtlen stimulerende hormon meget lidt.

3. Sænk kolesterol i serum.

4. Blodsukker

Da thyroideahormon fremmer glukoneogenese, kan nogle patienter med hypertyreoidisme have sekundær diabetes eller nedsat glukosetolerance.

5. Serum Ca, P, AKP og osteocalcin blev forhøjet, hvilket afspejler den øgede aktivitet af osteoclaster, øget knogleromsætning og nedsat blodparathyreoideahormon og 1,25- (OH) 2D3.

6. Røntgenbillede viste osteoporose og reduceret knoglemasse.

7. Inspektion af knogletæthedsmåler

Det kan indikere en ændring i knogletæthed.

Diagnose og diagnose af hyperthyreoidisme knoglemineralsygdom

Diagnosen af ​​unormal mineralsk metabolisme i neglebenet kan diagnosticeres klart ved at kombinere kliniske manifestationer Ændringen af ​​thyroideahormoniveauet i hyperthyreoidisme kan understøtte diagnosen hypertyreoidisme. Symptomer og tegn forbundet med struma eller exophthalmos, biokemiske laboratorie abnormiteter, nedsat knogletæthed og osteoporose kan diagnosticere sygdommen.

Diagnosen af ​​hypertyreoidisme mineralsk metabolismeforstyrrelse bør være forbundet med osteomalacia, renal osteodystrofi, hyperparathyreoidisme, senil osteoporose, multiple myelomer, osteogenesis imperfecta, slidgigt, anti-vitamin D raket, Fosfor med lav blod (medfødt) knoglesygdom, metastatisk kræft og identifikation af sygdomme såsom D-vitaminforgiftning og primær osteoporose.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.