Cerebralt ødem i stor højde

Introduktion til cerebralt ødem i høj højde Højhøjde cerebralt ødem (highaltitudecerebraledema) er en alvorlig forstyrrelse i centralnervesystemet forårsaget af akut hypoxi.Det er karakteriseret ved akut indtræden, kliniske manifestationer kendetegnet ved svær hovedpine, opkast, ataksi og progressiv forstyrrelse af bevidstheden. Patologiske ændringer inkluderer hovedsageligt iskæmi eller hjernevæskeskade i hjernevæv, cerebrale cirkulationsforstyrrelser, hvilket resulterer i cerebralt ødem og øget intrakranielt tryk. Hvis det ikke behandles korrekt, er det ofte livstruende. Tidligere blev det ofte kaldet alpin (original) koma, cerebral alpin sygdom, akut encephalopati i høj højde og cerebral hypoxia syndrom i høj højde. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0035% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: cerebral blødning, lungeødem i høj højde

Årsager til cerebralt ødem i stor højde

(1) Årsager til sygdommen

Forekomsten af ​​hjerneødem i høj højde er relateret til bjergets hastighed, højde, levetid og fysisk kondition. Generelt når almindelige mennesker hurtigt kommer ind på platået over 3000 m over havets overflade, har ca. 50% til 75% af mennesker akut højdesyge, men efter 3 ~ Symptomerne forsvandt efter 10 dages deltagelse.De fleste forfattere mener, at forekomsten af ​​denne sygdom er lavere hos yngre mennesker end hos yngre kvinder end hos mænd; forekomsten af ​​akut sygdom i høj højde er positivt korreleret med mandlig kropsmasseindeks (vægt / højde 2). p <0,05), uanset det kvindelige kropsmasseindeks, hvilket indikerer, at overvægtige mænd er mere modtagelige.

(to) patogenese

Blandt alle organer i kroppen er hjernen den mest aktive iltforbrugende person. Oxygenforbruget pr. Minut på 100 g hjernevæv er 3,5 ml, hvilket er næsten 20-25 gange muskelbehovet. Når den menneskelige krop udsættes for miljø med lavt ilt, skønt Det delvise tryk af inhaleret ilt reduceres markant, men kroppens interne regulering af hypoxi øges, så cerebral blodgennemstrømning øges, iltoverførsel og iltudnyttelsesgrad af hjernevæv opretholdes stadig på normale niveauer, og hjernevæv lider generelt ikke under hypoxisk skade. Under hypoxia er ændringerne i cerebral cirkulation relateret til det partielle ilttryk i blodet, det delvise tryk af kuldioxid og niveauet af vævsmetabolisme. Siesjo påpegede, at når det arterielle iltpartialtryk falder til 30 mmHg, begynder cerebral cirkulation at forstyrres, og hjernevævet er forstyrret. Patogenesen af ​​cerebralt ødem i høj højde er meget kompliceret De vigtigste ændringer er hjernens interstitielle ødemer og hævelse i hjernerne forårsaget af hypoxi.

1. cytotoksisk ødem Cytotoksisk ødem refererer til intracerebralt ødem forårsaget af iskæmisk og / eller hypoxisk skade af hjernevæv, hvilket resulterer i en alvorlig hjernefunktionsforstyrrelse, patienter kan opleve koma, øget intrakranielt tryk Mængden af ​​cerebrospinalvæske steg kraftigt; hjerne CT og MR viste cerebralt gråt stofødem, cytotoksisk ødem er hovedsageligt forårsaget af utilstrækkelig energi i hjerneceller forårsaget af svær hypoxi, hvilket resulterer i svækket ionpumpefunktion, natriumretention i celler, for nylig, Grøn (2000) fandt, at når den menneskelige krop kommer ind på 6200 m-platået, er muskelcellernes Na-K-ATPase nedreguleret. Det rapporteres også, at når dyret inhalerer 15% hypoxisk gasblanding, flyder cerebral blod og blodmelkesyre Ingen åbenlyst ændring, mens indånding af 6% ilt i 8 minutter steg cerebral blodgennemstrømning markant, mælkesyreindhold i blodet steg til 40 mg / ml, hvilket indikerer, at alvorlig hypoxi fører til forstyrrelse af metabolisme i hjernecellenergi, oxidativ phosphorylering med høj energi er svækket, resultatet kan reduceres Iontransport af cellemembran kan forbedre anaerob glycolyse, øge mælkesyreproduktionen, forårsage cerebral vasodilation, øge blodgennemstrømningen, hypoxia kan også direkte virke på vaskulære endotelceller, frigive vasodilator Faktorer, afslapning af glatte muskler i små arterier, øget blodgennemstrømning og blodvolumen, øget vaskulær permeabilitet på grund af øget osmotisk tryk på hjernekapillær, plasmakolloidale stoffer, ioner, vand fra ydersiden af ​​cellen ind i cellen, fremkomsten af ​​hjernecellepermeabilitet (osmotisk hævelse), hævelse af hjernevæv og øget hjernevolumen på den ene side kan undertrykke de omgivende små blodkar, så lokal blodcirkulation er utilstrækkelig, på den anden side på grund af øget vaskulært tryk, kapillær mekanisk skade og lokal blodforsyningsmangel, fokal cerebral mangel Fokal iskæmi, ifølge MR-undersøgelse, udvikles cytotoksisk hjerneødem ofte ud fra en akut højhøjdsygdom, så nogle mennesker refererer til moderat og svær akut højdesyge som mildt cerebralt ødem, dvs. vaskulært cerebralt ødem, men Det er vanskeligt at skelne klart i klinisk praksis.

2. Angioødem (angioødem) er forårsaget af mekanisk skade på blod-hjerne-barrieren forårsaget af forhøjet kapillærtryk, hvilket resulterer i øget permeabilitet af blodkarvæggen, hvilket får væsker til at sive ud af blodkarvæggen og ind i hjernens interstitielle, hvilket resulterer i hjernen Kvaliteten af ​​ødemet, patientens hjernetryk kan forhøjes, MR-undersøgelse i hjernen viste hvidt stofødem i hjernen.

3. Moderne forskning i angiogenese viser, at når væv er hypoxisk og / eller iskæmisk, er der mange nye vaskulære vækster i det skadede område, også kendt som angiogenese, og angiogenese er inden for moderne medicinsk forskning. Det er meget bekymrende, især i patogenesen af ​​tumorer, forbrændinger, kardiomyopati og pulmonal hypertension Angiogenese er forårsaget af stimulering eller kemotaxi af forskellige peptidangiogene faktorer, herunder transformerende vækstfaktorer. ((transformerende vækstfaktor-ß), tumorangiogenesefaktor, blodpladeafledt vækstfaktor, interleukin-8 og vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) VEGF) osv., Blandt hvilke VEGF udskilles mere rigeligt af makrofager, som kan fremme mitose af vaskulære endotelceller og øge vaskulær permeabilitet, så det kaldes også vaskulær permeabilitetsfaktor. VEGF er kendt. Det har en stærk lyseffekt på den kapillære kældermembran og kan ødelægge vaskulære endotelceller, udvide det intercellulære rum og blodkar Forøget permeabilitet, tidligere undersøgelser har bekræftet, at hjernetumorvæv, især vævets iskæmiske eller nekrotiske områder, VEGF-mRNA-genekspression er mest åbenlyst, for nylig er Xu (1998) og andre rotter udsat for 9% til 6% lav Oxygengas 3 h, VEGF-mRNA i hjernevæv begyndte at stige og nåede en top ved 12 timer, hvilket indikerer, at hypoxi kan fremme stigningen i VEGF i hjernevæv. Derfor antydede Severinghaus, at lysering af VEGF på kældermembranen i hjernekapillær forårsaget af akut hypoxi er et plateau. En vigtig faktor i hjerneødem.

Ifølge litteraturen er obduktionsrapporten af ​​patienter, der døde af cerebralt ødem i stor højde, ca. 25. De almindelige træk er: cerebral overflade og cerebral vasodilatation, overbelastning og ødemer, hjerneoverflade, hjerne parenchyma såsom grå stof, hvid stof, corpus callosum og cerebellum Punktlignende blødning, mikroskopisk nervecelle hævelse, uklar margin, sløret farvning, cerebral vaskulær vægforkalkning, Fuhgren opsummerede 11 obduktionsdata, inklusive cerebralt ødem i 9 tilfælde (81,8%), cerebral blødning i 7 tilfælde (63,6%), Cerebral venøs sinusembolisering i 3 tilfælde (27,3%), lungevaskulær emboli i 6 tilfælde (54,5%), lungeinfektion i 5 tilfælde (45,5%), bronchial lungebetændelse i 8 tilfælde (72,7%), lungeødem i 7 tilfælde (63,6%), Tibet Autonome hospitaler rapporterede 7 obduktionstilfælde, herunder 7 tilfælde af hjerneødem (100%), 6 tilfælde af cerebral blødning (86%), 2 tilfælde af cerebral emboli (28,6%), 4 tilfælde af lungeødem (57,1%) og 1 tilfælde af lungeemboli (14,4 %) Rapporterede Kobayashi 4 tilfælde, alle fandt hjerneødem og spredt hjerneblødning, nervecelle hævelse og deformation.

Forhindring af cerebralt ødem på plateau

Forebyggelse: Selvom der er foretaget en masse undersøgelser med henblik på forudsigelse af modtagelighed, er der ikke fundet nogen ideel metode. Forfatteren mener, at hypoxisk ventilationsrespons, pulmonal impedansdifferensbølge, lungediffusionskapacitet og ændringer i iltmætning efter maksimal træning har en vis værdi til at forudsige højdesyge. Inden du kommer ind på bjerget, skal du tilpasse dig din mentale og fysiske form. Hvis du har betingelserne, skal du udføre intermitterende hypoxi-stimulering og træning i lavtrykskammeret, så kroppen kan ændre sig til en vis grad fra sletten til det anoksiske miljø på platået. Fysiologisk tilpasning. Det vurderes i øjeblikket, at udover at være særligt modtagelige for hypoxi, er trin op ad bakke den sikreste og sikreste måde at forhindre akut sygdom i høj højde. Forfatteren foreslår, at hvis du går ind i den høje højde, skal du forblive på 2500 ~ 3000m i 2 ~ 3 dage, og derefter skal den daglige stigningshastighed ikke overstige 600 ~ 900m. Når du har nået platået, skal du undgå at drikke alkohol og tage beroligende hypnotika i de første to dage. Udfør ikke tung fysisk aktivitet, men milde aktiviteter kan fremme vaner. Undgå kulde, vær opmærksom på varmekonservering, og foresæt at bruge en kulhydratdiæt. Anvendelse af acetazolamid, dexamethason, acanthopanax, forbindelse Codonopsis og sulpirid før bjerget kan være effektiv til at forebygge og lindre symptomerne på akut sygdom i høj højde.

Det meste af sygdommen forekommer i områder med ekstra høj højde, hvor trafikken og de medicinske forhold er dårlige. Derfor er det meget vigtigt at foretage tidlig diagnose og redning. Hvis der er betingelser, skal det naturligvis være passende at overføre sagen til en lav højde.

Komplikationer hos cerebralt ødem på plateau Komplikationer cerebral blødning

Platum cerebralt ødem ofte forbundet med lungeødem, spredt cerebral blødning.

Platå cerebralt ødem symptomer almindelige symptomer dyspné bevidsthed tab hjerterytme øget koma hudfarve bleg chokrespons kedelig hjertesvigt udtryk ligegyldighed

1. Symptomer

Den patologiske essens af cerebralt ødem i stor højde er cerebralt ødem. De kliniske manifestationer er en række neuropsykiatriske symptomer. De mest almindelige symptomer er hovedpine, opkast, sløvhed eller svaghed, ataksi og koma. I henhold til forekomsten og udviklingen af ​​denne sygdom har nogle mennesker hjernen Ødem er opdelt i pre-koma (let hjerneødem) og koma (tung hjerneødem).

Pre-koma-ydeevne: De fleste patienter har alvorlige symptomer på akut sygdom i høj højde før koma, såsom svær hovedpine, gradvis forværring, hyppig opkast, nedsat urinproduktion, åndedrætsbesvær, lethed, apati, sløvhed, manglende respons og derefter forvandles til koma Der er meget få patienter, der går direkte i koma uden ovennævnte symptomer. I komaperioden: hvis de ikke diagnosticeres og behandles i tide inden koma, forvandles patienten til koma inden for et par timer; lys, kolde lemmer, bevidsthedstab, cyanose Åbenbar, alvorlig opkast, inkontinens, kramper i alvorlige tilfælde, meningeal irritation og patologiske reflekser, alvorlig koma, hjerneblødning, hjertesvigt, chok, lungeødem og alvorlig infektion osv., Hvis ikke reddet, prognosen dårlig.

2. Skilt

Patienter har ofte læbecyanose, øget hjerterytme, ingen særlige tegn på nervesystemet i det tidlige stadium, de fleste sputumreflekser er normale, pupiller har lysreflektion, svære patienter kan have unormal spænding i lemmerne, ensidig eller bilateral extensor toe refleks positiv, halsstivhed Eleverne er ikke ens, responset på lys er langsomt eller forsvandt, og fundusundersøgelsen viser ofte venedilatation, nethindødem, blødning og ødem med optisk skive.

Undersøgelse af cerebralt ødem i høj højde

Cerebrospinalvæskeundersøgelse af lumbale punktering bekræftede, at de fleste patienter med forhøjet cerebrospinalvæsketryk, såsom 11 tilfælde af lumbale punktering i cerebrospinalvæsketrykket på 90 ~ 340 mmHg, cerebrospinalvæske i 8 tilfælde, blodigt 1 tilfælde, øgede protein 2 tilfælde.

Fundusundersøgelse Cirka 85% af patienterne har forskellige grader af fundusændringer, der manifesteres i venøs dilatation, øget arteriovenøst ​​forhold, punktat, flassende eller flammende blødning, nethindeødem, blødning og optisk skiveødem.

CT-scanning af hjernen, Kobayashi rapporterede 9 tilfælde af lungebedød i høj højde med cerebralt ødem CT-fund, fandt, at 8 tilfælde af ventrikulær volumen faldt, hjernens parenchymtæthed steg, hvilket viste hvidt stofødem (figur 1); efter et par ugers heling vendte alle tilbage til normal .

MR-undersøgelse af hjerne af Hackett undersøgte MR af 9 tilfælde af cerebralt ødem i høj højde, hvoraf 7 tilfælde af ødem med hvidt stof, især corpus callosum.

På optagelsestidspunktet blev cerebral ventrikel fyldt med ødemvæske, og tætheden af ​​hjernevæv blev reduceret. Efter en uges behandling blev ødemvæsken tydeligt absorberet, ventriklen var klar, og densiteten var normal.

Diagnose og differentiel diagnose af cerebralt ødem i høj højde

Diagnose

Eventuelle kliniske manifestationer af cerebralt ødem forårsaget af akut hypoxi, svær hovedpine, opkast, sløvhed, ataksi og koma kan diagnosticeres, tidlig diagnose er meget vigtig, og symptomerne på akut bjergsyge lindres. Og gradvis stigning bør være opmærksom på forekomsten af ​​cerebralt ødem i høj højde.

Differentialdiagnose

Sygdommen skal differentieres fra intrakranielle infektionssygdomme, carbonmonoxidforgiftning, hjerneblødning og epilepsi.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.