Lungeødem i høj højde

Introduktion til lungeødem i høj højde Lungeødem i høj højde refererer til den nylige ankomst af platået (generelt 3.000 meter over havets overflade), åndedrætsbesvær under hvile, tæthed i brystet, hoste, hoste, hvidt eller lyserødt skum, og patienten føler svag eller nedsat mobilitet. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0035% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt

Årsager til lungeødem i høj højde

(1) Årsager til sygdommen

Sygdommen er ofte forårsaget af øvre luftvejsinfektion, træthed, overdreven fysisk aktivitet og forkølelse.I de senere år er forekomsten af ​​akut lungeødem i høj højde reduceret markant i Kina på grund af forbedrede levevilkår som transport, bolig og medicinsk behandling på platået.

(to) patogenese

Patogenesen af ​​lungeødem i høj højde er ikke klar, og det er vanskeligt at forklare dets patogenese med en enkelt mekanisme De følgende faktorer kan være relateret til patogenesen af ​​denne sygdom (figur 1).

Pulmonal hypertension

Ved hjælp af kateterisering i højre hjerte og farve Doppler-ekkokardiografi er pulmonalt arterietryk af pulmonalt ødem med høj højde markant højere end for den normale person med samme højde i det tidlige stadium eller genopretningstrinnet, og pulmonale cirkulationstryk hos nogle modtagelige personer kan overstige det systemiske cirkulationstryk. Pulmonal hypertension er den grundlæggende faktor i forekomsten af ​​denne sygdom Pulmonal arterietryk hos en patient med høj højde lungeødem og cerebralt ødem blev målt ved 4700 m ved hjælp af højre hjertekateter. Det gennemsnitlige pulmonale arterietryk var 41,25 mmHg, og genoprettelsesperioden var 33,7 mmHg. Hultgren gennemgik kateterisering af 5 tilfælde af genindtræden af ​​plateau-lungemødem med et gennemsnitligt lungearteriærtryk på 45 mmHg, hvoraf 1 tilfælde var så højt som 66 mmHg, men pulmonalt kiletryk og venstre atrialt tryk var grundlæggende normalt. Pulmonal hypertension blev forårsaget af hypoxisk pulmonal arteriole-sammentrækning. Der er dog stadig mange uoverensstemmelser om, hvordan det forårsager lungeødem. Hultgren antydede, at hypoxisk pulmonal vasokonstriktion forårsager heterogen obstruktion af det pulserende vaskulære leje, hvilket resulterede i reduceret eller blokeret regional blodcirkulation af mikrocirkulation. Kapillærer i uhindrede områder er modtagelige for pulmonal hypertension og høj strømning og passiv ekspansion, øget blodvolumen og accelereret blodgennemstrømning Hvilket resulterer i forøget volumen kapillarblod og forøget tryk, væskelækage på grund af en pludselig trykstigning i pulmonal mikrocirkulationen kan direkte skade endotelceller (eller) alveolære epitelceller, og fører til forøget vaskulær permeabilitet.

2. Høj intrapulmonal perfusion

De typiske røntgenskilte hos patienter med lungeødem i høj højde er spredte flassende eller skygger i lungerne.Det kan være forårsaget af ujævn tilslutning af det lungevaskulære leje og ujævn fordeling af blodstrøm i lungerne. Det er rapporteret, at den medfødte side Mennesker med lungearteridefekter er mere følsomme over for lungeødem, fordi den samlede blodproduktion fra hjertekammeret kommer ind på den ene side af lungen, og lungerne er overdrevent perfuserede.Derefter bruges vasodilatatoren til patienter med lungeødem i høj højde, pulmonal arterietryk, især mikrocirkulationstryk og Blodgennemstrømningen er markant reduceret. Disse data er tilstrækkelige til at vise, at overdreven væske i lungen er en vigtig faktor i forekomsten af ​​lungeødem i høj højde. Årsagen er:

(1) Akut hypoxi forårsager sympatisk excitation, perifer vasokonstriktion, omfordeling af blodgennemstrømning og en betydelig stigning i pulmonal blodgennemstrømning.

(2) Hypoxia forårsager ujævn sammentrækning af pulmonal muskulær arterioler, mens ikke-muskulære blodkar, såsom prækapillær arteriole, udvides ved påvirkning af pulmonal hypertension, hvilket øger blodgennemstrømningen i området og vises i lungerne. høj perfusion (Overperfusion).

(3) På grund af hindringerne ved koagulering og fibrinolysemekanisme, dannelse af mikro-trombe i de små arterioler og kapillærer i lungerne, så blodstrømmen blokeres, hvilket får lungens fulde blod til at overføres til det ikke-blokerede område, hvilket forårsager blodstrøm i de lokale kapillærer. Pludselig stigning i tryk og udstråling af vand til stroma og alveoli. I fortiden var plateau lungeødem et lavproteinhydrostatisk ødem forårsaget af pulmonal hypertension. Moderne undersøgelser har vist, at det er et højt flow. Ødem med høj permeabilitet forårsaget af høj gennemstrømningshastighed og højt tryk, Schoene og anden bronkoskopi, mængden af ​​protein i alveolær skyllevæske hos patienter med pulmonalt ødem med høj højde er signifikant højere end kontrolgruppen og indeholder en masse røde blodlegemer, hvide blodlegemer og Makrofager, obduktion fandt, at mængden af ​​protein i lungeødemvæsken steg markant, alveolær spredt blødning, fibrinudstråling og gennemsigtig membrandannelse i blodkarvæggen, mekanismen for øget vaskulær permeabilitet er ikke fuldt ud forstået, vest observeret med elektronmikroskopi Når kaninkapillærtrykket overstiger 50 mmHg, er kapillærendotelet og det alveolære epitel alvorligt beskadiget, og den vaskulære permeabilitet er klar. Signifikant forøget antages det i øjeblikket, at mikrovaskulær stenose og pulmonal hypertension forårsaget af høj intrapulmonal strømning kan forårsage mekanisk skade på kapillærvæggen, og således frigiver vaskulære endotelceller, blodplader, hvide blodlegemer osv. Forskellige kinetiske faktorer (drivet faktor) Såsom nitrogenoxid, endothelin-1 osv. Vil disse faktorer føre til spændingssvigt i kapillærmembranen, telangiectasia, udtynding af væggen, udvidelse af endotelceller og øget vaskulær permeabilitet.

3. Ventilationsregulering er unormal

Sammenlignet med plateau-testerne viste uvante patienter, at HVR skulle inaktiveres, og Matsuzawa et al studerede hypoxi og hypercapnia-ventilationsreaktioner hos 10 patienter med følsomhed for lungebedød i høj højde. Som et resultat skulle HVR for patientgruppen skråne (△ VE / △ SaO2) var signifikant lavere end kontrolgruppen (P <0,01), men der var ingen signifikant forskel i højkarbonationsventilation mellem de to grupper. Selland undersøgte 8 patienter med følsomhed for pulmonalt ødem med høj højde, og 5 af dem havde et fald i HVR. Generelt set var det menneskelige legeme Efter indtræden på platået, på grund af den hypoksiske stimulering af de omgivende kemoreceptorer, steg lungeventilationen, og det partielle alveolære ilttryk steg. Når ventilationsreaktionen blev inaktiveret, faldt det partielle tryk af alveolært oxygen imidlertid på grund af stigningen i ventilation, når det hypoxiske miljø blev udsat, hvilket resulterede i Alvorlig hypoxi, især om natten, mere alvorlig hypoxæmi; dette stemmer overens med lungeødem med stor højde om natten, men nogle HVR-negative mennesker udvikler ikke lungeødem efter at have nået platået, derfor HVR for lungemoder med høj højde Forekomsten kan spille en sekundær rolle.

4. Genetiske faktorer

For nylig fandt den japanske lærde Hanaoka (1998), at forekomsten af ​​humant leukocytantigen (HLA) er signifikant højere hos patienter med følsomhed for pulmonal ødem med stor højde sammenlignet med normale mennesker HLA er en polymorf membranprotease på celleoverfladen, der kontrollerer celleoverfladeantigener. Produceret, er et meget komplekst gensystem, det har mange undertyper, herunder A, B, C, D, D-subtyper inklusive DR-, DQ- og DP3-steder, mens det genetiske locus, der kontrollerer humant immunrespons, er i D-position Det bemærkes, at de to undertyper af HLA-DR6 og / eller HLA-DQ4 hos patienter med lungeødem i høj højde var signifikant højere end dem i kontrolgruppen (P <0,01), og de førstnævnte i DR6 og / eller DQ4 positive patienter var højere end de negative. Hypoxisk pulmonal vasokonstriktion (pulmonal hypertension) og lavere HVR antyder, at der kan være en vis intrinsic forbindelse mellem HLA og pulmonal hypertension. Tidligere er pulmonale arterier forårsaget af primær pulmonal hypertension, kollagensygdom og AIDS blevet fundet. Højt blodtryk er relateret til HLA, især DR6, som kan være relateret til immunarv. Hvorvidt stigningen i HLA hos patienter med lungeødem i høj højde også kan afspejle det faktum, at denne sygdom er relateret til immunarv og skal undersøges.

De vigtigste patologiske ændringer ved akut lungehøjde i høj højde er lungeødem, lungeemboli og lungeinfarkt. Lungevævet er stærkt overbelastet og ødemer. Lungens vægt er 2 til 4 gange større end for normale mennesker. Luftrøret og bronchierne er fyldt med lyserød skumvæske, og alveolarhulen er fyldt med ødemvæske. , alveolær vægtykkelse, lungearterioler og telangiectasia, overbelastning og sprængning, omfattende mikrothrombusdannelse i lumen, alveolær fibrinudstråling og transparent membrandannelse, der ligner neonatal transparent membran, venstre hjerte er normalt; højre Atria, den højre ventrikel og den største lungearterie udvides.

Lungeødemforebyggelse af plateau

Selvom der er foretaget en masse undersøgelser med hensyn til forudsigelsen af ​​følsomhed, men den ideelle metode ikke er fundet.forfatteren mener, at hypoxisk ventilation, pulmonal impedansdifferensbølger, lungediffusionskapacitet, ændringer i iltmætning efter maksimal træning osv. Sygdommen har en bestemt værdi. Før man går ind i bjerget, skal den tilpasse sig psykologien og den fysiske kondition. Hvis der er forhold, er det bedst at udføre intermitterende hypoxi-stimulering og træning i lavtrykskammeret, så kroppen kan skifte til platåhypoxia fra sletten. Miljøet har en vis fysiologisk tilpasning.Det anses for tiden, at ud over at være særlig modtagelige for hypoxi, er trin op ad bakke den sikreste og sikreste metode til at forhindre akut højdesyge. Eksperter antyder, at hvis du kommer ind i bjerget, skal du gå ind over 4000 m. Når platået bruges, skal det forblive ved 2500 ~ 3000 m i 2 ~ 3 dage, og derefter skal den daglige stigningshastighed ikke overstige 600 ~ 900 m. Efter at have nået platået, skal du undgå at drikke og tage beroligende hypnotika i de første to dage. Udfør ikke tung fysisk aktivitet, men let. Gradeaktiviteter kan fremme vaner, undgå kulde, være opmærksom på varmekonservering, gå ind for multi-brug høj-kulhydrat diæt, bruge acetazolamid, dexamethason, acanthopanax, før du går op ad bjerget Forbindelse Codonopsis, sulpirid og andre stoffer kan være effektive til forebyggelse og afhjælpning af symptomer på akut højdesyge.

Lungeødemkomplikationer i høj højde Komplikationer hjertesvigt

Samtidig hjertesvigt.

Symptomer på lungeødem i høj højde Almindelige symptomer: bleg og træt, lav feber, tør hoste, siddende, vejrtrækning, lyserød, skum, chok, lungesygdom, langvarig lungesygdom, våd, kold, snorken, koma

1. Symptomer

Sygdommen forekommer normalt inden for 24 til 72 timer efter at han nåede platået.Det er ofte ekstremt træthed baseret på symptomerne på akut bjergsyge, svær hovedpine, tæthed i brystet, hjertebanken, kvalme og opkast, åndedrætsbesvær og hyppig tør hoste. Det er vanskeligt at falde i søvn om natten, læber og negle. Sengebolle, hjerterytmen er hurtigere, vejrtrækningen er hurtig og lav, åndedrætsfrekvens kan nå 40 gange / min, nogle patienter med kold og lav varme, bleg, kold hud, med udviklingen af ​​sygdommen, åndedrætsbesvær, et lille antal patienter kan ikke sidde fladt Åndedræt, hoste ud af skummet, oprindeligt hvid eller lysegul, bliver derefter lyserød, mængden kan være fra munden og næseborene, nervesystemets symptomer er sløret, hallucinationer, følelse langsom, alvorlig koma.

2. Skilt

Det vigtigste tegn er, at lungerne hører snorken og våde stemmer.I alvorlige tilfælde kan lyden kun høres ved at øret klæber til brystvæggen. Stemmen er mest almindelig på bunden af ​​lungerne, men den kan kun vises på den ene side. I lungeventilområdet er den anden tone hyperthyreoidisme. Hos nogle patienter kan det forreste ventrikulære systoliske knurr høres. I højre hjertesvigt er den halsformede vene indgroet, ødemet, leveren er stor og øm, og Hultgren tæller 150 patienter. Hjertefrekvens> 120 slag / min var 26,7%, vejrtrækning> 24 slag / min 26%, blodtryk> 150/90 mmHg 11%, kropstemperatur 38 ° C var 20%, fundusundersøgelse nethindevarier, arteriel spasme, optisk skivebelastning, Spredte plettede eller flammende blødende pletter.

Undersøgelse af lungeødem i høj højde

1. Analyse af akut højdesyge og normal blodgas i en højde af 4558m:

2. Røntgenfundinger af lungerne vises tidligere end kliniske tegn og har en større diagnostisk værdi. Lungefelttransmissionen er svækket, og der er spredte flassende eller flocculent sløret skygger. Det nærliggende lungedør er mere tilbøjeligt til at danne en sommerfuglvingeform; læsionen kan være lokaliseret eller bilateral lungefeltasymmetri; Bred række, blandet i bomuldskugler.

3, laboratorieundersøgelser kan være baseret på tilstanden af ​​blod, urinrutine, blodelektrolytter og blodgasanalyse, lever- og nyrefunktion, elektrokardiogram og andre undersøgelser.

Diagnostik og differentiering af lungemuskler i høj højde

Diagnose

Diagnose af mennesker, der hurtigt kommer ind på platået over 3000 m over havets overflade, svær hovedpine, ekstrem træthed, alvorlig cyanose, åndedrætsbesvær (stille), hoste, hoste hvidt eller lyserødt skum, høre våd stemme i begge lunger, røntgenbillede af brystet Udstrygningen eller skyen infiltrerer skyggen, og diagnosen er konstateret. Man skal være opmærksom på tidlig diagnose. På grundlag af akut sygdom i høj højde kan der være incitamenter såsom sensation, og en af ​​følgende tilstande bør overveje muligheden for sygdommen: 1 åndedrætsbesvær, cyanose, hoste, slim eller serøst skum. 2 Natopvågning på grund af paroxysmal dyspnø, irritabilitet, hoste og kramper. 3 hjertefrekvens signifikant forøget, hjertet lyder stærkt, P2-hypertyreoidisme eller opdeling, det pre-hjerte-område har en systolisk knurr i niveau II eller derover og lejlighedsvis galop. Lungeacultation har spredte stemmer eller snorken.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose af denne sygdom kan let forveksles med lungebetændelse eller lungeinfektion. Generelt har lungebetændelse ofte høj feber, åbenlyse symptomer på forgiftning, forøget antal hvide blodlegemer, sputum af gul eller rustfarve, og lungebedød i høj højde, cyanose, lav kropstemperatur eller lav feber, stigning i hvide blodlegemer er ikke signifikant, der er et typisk hvidt eller lyserødt skum 痰, Typiske lungeskygger på røntgenstrålen kan identificeres. Det bør differentieres fra ødemer forårsaget af bronkial astma og andre årsager. Såsom en række organiske hjertesygdomme forårsaget af hjerte-lungemoder, lungeødem forårsaget af lungeinfektioner og andre fysiske og kemiske faktorer forårsaget af osmotisk lungeødem.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.