Akut respiratory distress syndrome hos ældre

Introduktion til akut luftvejssyndrom hos ældre Akut respiratorisk distress syndrom (ARDS) er en akut, progressiv respiratorisk svigt forårsaget af forskellige intrapulmonale og ekstrakliniske faktorer bortset fra kardiogene. Det vigtigste patologiske træk er, at alveolæren på grund af den øgede permeabilitet i pulmonal mikrovasculatur er fuld af proteinrig væske, hvilket fører til pulmonalt ødem og gennemsigtig membrandannelse, som kan være forbundet med pulmonal interstitiel fibrose. Patofysiologiske ændringer skyldtes hovedsageligt nedsat lungevolumen, nedsat lungekomplementering og svær ventilation / blodgennemstrømningsbalance Den kliniske manifestation er en akut progressiv dyspnø karakteriseret ved åndedrætsbesvær og hypoxæmi Hypoxia, som er vanskelig at korrigere ved konventionel iltindånding, er en af ​​de mest almindelige kritiske sygdomme i klinikken, og dødeligheden er høj. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi, pneumothorax, chok, hjertesvigt, åndedrætssvigt, elektrolytbalance

Årsagen til akut luftvejssyndrom hos ældre

Stød, traumer, alvorlige infektioner og sepsis (45%):

Infektiøs, hæmoragisk, kardiogen. Lunge- eller ekstratoracatisk traume, lungefedtsemboli, drukning. Bakteriel lungebetændelse, viral lungebetændelse, svampeinfektioner og svampebetændelse, rickettsialinfektioner, tuberkulose, andre infektioner.

Aspiration, medicin og andre (10%):

Maveindhold. Indånding af skadelige gasser: høj iltkoncentration, andre. Anæstesidosering, methadon, colchicine, andre. Akut pancreatitis, bindevævssygdom, kardiopulmonal bypass, omdannelse af hjerterytme, organtransplantation.

Sygdom (5%):

Metabolsk sygdom: Diabetisk acidose. Blodsygdom: flere store blodtransfusioner, DIC. Fødselslæge og gynækologiske sygdomme: eklampsi og præeklampsi, fostervandsemboli.

patogenese

Patogenesen af ​​ARDS er kompliceret. Selvom den er dybt forstået, er den ikke blevet fuldt ud belyst. To hovedfaktorer, herunder effektorceller og inflammatoriske mediatorer, er involveret i lungeskade og spiller en nøglerolle i patogenesen af ​​ARDS.

1. Celler involveret i reaktionen

(1) Polymorfonukleære leukocytter (PMN'er): Normalt udgør PMN'er i den interstitielle lunge 1,6 %.I det tidlige stadium af ARDS kan aktiveret komplement C5a, bakterier, immunkomplekser osv. Aktivere PMN'er, som frigiver iltfrie radikaler (ilt).

Flere radikaler, OR), den største indflydelse på forekomsten og udviklingen af ​​ARDS, uanset hvilken som helst årsag til ARDS, aktiverede PMN'er bliver kilden til sygdommen, beskadiger først direkte lungevævet og vises derefter i lungerne i forskellige inflammatoriske celler, frigør En række inflammatoriske mediatorer, der forværrer lungeskade.

(2) Epitelceller og endotelceller: Efter inhalering af skadelige gasser beskadiges først de alveolære epitelceller. Efter skaden af ​​alveolære epitelceller ødelægges cellens barriere, porerne forstørres, og lipidlaget i den oprindelige barriere eksfolieres. Forøget seksuel aktivitet, når skadelige stoffer som endotoksin trænger ind i blodcirkulationen, skader for det første de endotelceller i lungerne (PCEC), så endotelcellernes permeabilitet i monolaget øges, krymper, dør og endotelet beskadiges i 2 timer. Pulmonalt interstitielt ødem kan forekomme, alveolært ødem forekommer efter 12 til 24 timers alvorlig skade, thromboxan A2 (thromboxan A2), blodpladeaktiverende faktor (PAF) og interleukin (LTS) kan være kemotaksi efter endotelcelskade Flere PMN'er og blodplader kommer ind i lungevævet.

(3) Mononuclear-macrophage (AM) system: Nye studier har fundet, at AM under patologiske tilstande ikke kun deltager i patogenesen af ​​ARDS, men også beviser, at pulmonal intravaskulær makrofag (PIM) også kan produceres. ELLER frigivelse af lysosomale enzymer, prostaglandiner (PG), endotoksinesterpolysaccharider (LPS) osv., Spiller en rolle i medieringen af ​​pulmonal mikrovaskulær skade og lungebetændelse.

2. Medier involveret i akut lungeskade

(1) Oxygenfrie radikaler: OR er en af ​​de vigtige inflammatoriske mediatorer, der kan få PMN til at migrere til den inflammatoriske zone, aggregerer, aktivere og frigive lysosomale enzymer, beskadige det vaskulære endotel og forårsage øget vaskulær permeabilitet. Det konstateres, at OR stiger efter skade, og OR er afledt af aktiverede PMN.AM. Endotelceller osv., Som kan ødelægge væv, celler og proteiner, aktivere hvilende enzymer, ødelægge anti-trypsin (a-AT) og påvirke jordnødder. Metabolismen af ​​enoinsyre (AA) øger produktionen af ​​prostaglandiner (PGS), thromboxan (TXA2) og interleukin (LTS).

(2) Arachidonsyremetabolitter (AA): Aktivering af AA spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​ARDS.

Eksperimentet beviste, at ændringerne af PMN og AM, der producerer leukotrien B4 (LTB4) hos RDS-hunde under hypoxiske forhold, viste, at koncentrationen af ​​LTB4 6 timer efter skade var signifikant højere end før skaden og kontrolgruppen, hvilket viste en signifikant stigning i PMN og LTB4. LTB4 har kemisk agonisme og kemotaksis, kan øge vaskulær permeabilitet, sammensætte bronchial glat muskel, forårsage bronkial slimhindeødem, bremse dens ciliære bevægelse og fremme PMN frigivelse ELLER derfor spiller LTS en vigtig rolle i patogenesen af ​​ARDS.

(3) Komplementsystem: I det tidlige stadium af ARDS aktiveres komplementsystemet først, og det mellemliggende eller terminale produkt er en vigtig regulerende formidler af sygdommen. Den samlede hæmolytiske komplementaktivitet (CH50) reduceres markant, og den neutrofile aggregeringsaktivitet (neutrofil aggregeringsaktivitet) Øget (NAA) får PMN til at akkumuleres i lungerne og udvikler hurtigt respirationsbesvær, hvilket indikerer, at aktivering af komplementsystemet og akkumulering af PMN i lungerne er tæt forbundet med patogenesen af ​​ARDS.

(4) Enzymsystemet aktiveres: proteolytiske enzymer, kollagenase og cathepsin er til stede i PMN, som frigiver kældermembranen i den alveolære kapillærmembran (ACM), endotelkollagen og strukturelle proteiner, hvilket resulterer i øget ACM-permeabilitet. Forårsager lungeødem.

(5) Transmitter: frigivelse af forskellige sendere under starten af ​​ARDS, hvilket forårsager lungeskade:

1 Tumornekrosefaktor (TNF) er et protein produceret af makrofager. Eksperimenter har vist, at TNF-top kan påvises efter 2 timers endotoksinskade. Direkte injektion af TNF kan ofte forårsage hypotensionchok, død inden for få timer og aktivere PMN-kemotaksi. , fagocytose og frigivelse af lysosomale enzymer og OR og prokoagulantbeskadigelse i lungerne.

2 Interleukin (TLS), hvor IL-1 og TNF udskilles af monocytter eller makrofager, endotelceller osv., Invaderer IL-1 først lungerne og kan aktiveres med PMN, fremme ELLER frigivelse og beskadige lungendotelet. Cellerne klæber til endotelet, aktiverer koagulering og fibrinolyse, fremmer syntese og frigivelse af catecholamin (CA) og akut reaktionsprotein (ARC), initierer den ARDS humorale reaktionskæde og forårsager lungeødem og blødning.

3 blodpladeaktiverende faktor (PAF), PAF kan produceres af PL, PMN, AM, lymfocytter, endotelceller osv. Dets målceller inkluderer PL, AM og endotelceller, som spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​chok og kan passere PGS, LTS medium. Skader på lungevæv kan føre til PMN i cirkulerende blod PL aktiveres og akkumuleres i lungerne, frigør mediet og øger permeabiliteten af ​​ACM.

(6) Pulmonært overfladeaktivt middel (PS): PS syntetiseres i de alveolære epitelcelle (PC-II) lamellære legemer.Den binder til bærerproteinet og bliver lipoprotein, der udskilles i det alveolære hulrum og dannes. Tyndt lag, der danner et gas-væske-interface, de vigtigste funktioner i PS:

1 reducer overfladespændingen på gas-væske-grænsefladen for at forhindre alveolær sammenbrud;

2 opretholde korrekt lungeoverholdelse og reducere vejrtrækningsarbejdet;

3 for at forhindre pulmonal mikrovaskulær væske i at infiltrere i alveolerne og reducere lungeødem;

4 forbedre lungeforsvarsevnen

5PS kan undertrykke AM-oxidationsspræng og forhindre forekomst af en stor mængde OR.

Pulmonært overfladeaktivt middel spiller en vigtig rolle i at bevare alveolar stabilitet. Patienter med ARDS lider af PC-II-skade, PS-syntese reduceres eller forbruges overdreven, aktiviteten reduceres, inaktivering er hurtig osv., Hvilket får PS til at miste normal funktion, hvilket fører til alveolær fældning, massivt plasma Infiltration i alveolerne, alveolært ødem og klar filmdannelse.

3, osmotisk lungeødem

På grund af de ovennævnte forskellige mekanismer beskadiges de alveolære kapillærer, og kapillærpermeabiliteten øges, så flere kropsvæsker og plasma lækker ud i det mellemliggende og alveolære pulmonale rum, hvilket resulterer i osmotisk lungemødem.

4, PS-reduktion fører til alveolær sammenbrud, atelektase

På grund af iltmangel kan acidose og nogle toksiske stoffer beskadige PC-II, hæmme PS-metabolisme, inhaleret høj koncentration af ilt og mekanisk ventilation, alvorlig infektion og utilstrækkelig pulmonal perfusion, lungekapillær emboli osv., Så alveolar epitel type II Cellens phospholipidmetabolismeforstyrrelse påvirker syntesen af ​​PS, og den onde cirkel, der fremmer lungekollaps, er en af ​​de patofysiologiske ændringer i respirationsbesvær.

5, øget intrapulmonal shunt, nedsat lungekomplementering, nedsat lungefunktion

På grund af nedsat PS eller nedsat aktivitet hos patienter med ARDS, og alveolært ødem, alveolær atelektase, er alveolerne i en tilstand af hypoventilering, hvilket resulterer i en ubalance i forhold til den svære ventilationsblodstrøm, så blodet i de alveolære kapillærer ikke er fuldt oxygeneret, hvilket resulterer i delvis blandede blodårer Blodet vender tilbage til venstre hjerte og danner en shunt På grund af faldet i PS, pulmonalt interstitielt og alveolært ødem, den alveolære atelektase, lungens overholdelse falder, andelen af ​​ventilation / blodstrøm falder, og lungerne diffunderer dysfunktion.

6, generel observation

Lungerne er åbenlyst fyldte og hævede med reduceret gasindhold og fokal blødning på overfladen af ​​lungerne. Vægten øges åbenlyst, øges generelt med 3 til 4 gange. Lungesektionen har åbenlyst overbelastning, blødning, ødemer eller atelektase.

7, skift under det optiske mikroskop

(1) pulmonalt interstitielt ødem og alveolært ødem, blødning: pulmonalt interstitielt ødem først, efterfulgt af alveolært ødem, ødem er tydeligt ved dannelsen af ​​små bronchiale eller små blodkar omkring ærmeødem eller blødning.

(2) Fokal atelektase: De fleste af obduktionstilfælde viste fokal atelektase.

(3) Transparent filmdannelse: Den gennemsigtige film forekommer ofte på grundlag af åbenlyst udstråling, og det er en mørkerød ensartet film, der er bundet til alveolære, alveolære og respiratoriske bronchioler i en ring eller halvring. Formet eller strimmellignende, gennemsigtig membran er en af ​​de typiske læsioner af ARDS.

(4) Diffuse inflammatoriske celleinfiltration i lungen: Nogle gange er der PMN-infiltration i det tidlige stadium af sygdommen, men det kan observeres 48 timer. Interstitiel lungebetændelse kan ses efter 3 til 4 dage og næsten 100% sekundære lunger efter 5 dage. Infektiøs betændelse.

(5) Fibrose af pulmonal interstitiel og terminal luftvej: diffus interstitiel kollagenfibrose kan ses på et tidligt tidspunkt, og åbenlys fibrose kan ses i avancerede tilfælde, og mekanismen eller fibrose af lungeudstrømning og gennemsigtig membran er Sygdomsforløbet kan ses i mere end 3 dage og mere end 7 dage med fibrose, så det kaldes akut lungefibrose, som alvorligt påvirker lungefunktionen.I det avancerede trin kan der forekomme stor fibrose, og sen lunge kan være en bikage-lunge.

Forebyggelse af akut luftvejssyndrom hos ældre

Forebyggelse af denne sygdom er hovedsageligt at aktivt behandle den primære sygdom, forhindre komplikationer, reducere dødeligheden og møde traumatiske sygdomme, såsom brysttraumer, til omgående behandling, forebygge hypoxæmi og omfattende lungeskade og forhindre fedtemboli hos brudpatienter. Osv., Infektion er en almindelig komplikation, og forværring af tilstanden, stigende dødelighed, bør aktivt forebygge og behandle infektion, almindelige komplikationer inkluderer pneumothorax, lever- og nyrefunktion, gastrointestinal blødning, rimelig brug af respirator under behandling, streng Overvåg kliniske indikatorer og laboratorieindikatorer for at forhindre komplikationer og korrigeres rettidigt.

Komplikationer af akut luftvejssyndrom hos ældre Komplikationer arytmi pneumothorax chok hjertesvigt åndedrætssvigt elektrolyt lidelse

Almindelige komplikationer inkluderer infektion (især Gram-negativ bacilli-infektion), lever- og nyredysfunktion, gastrointestinal blødning, arytmi, pneumothorax osv.

Symptomer på akut luftvejssyndrom hos ældre Almindelige symptomer Åndedrætsbesvær, tre konkave tegn, lyserød skumformet sputum, hoste, irritabilitet, rastløshed, sorg, udtryk, ligegyldighed, hoste, snorken, åndedrætsbesvær, cyanose

ARDS er ofte kompliceret af alvorligt traume, chok, sepsis, aspiration, giftig gasindånding og alvorlige infektioner, og symptomerne er akutte og endda pludselige.

1, åndedrætsbesvær

Hyppig åndedrætsfrekvens, åndedrætsbesvær er den vigtigste kliniske manifestation af ARDS, normalt sker åndedrætsfrekvensen inden for 1 til 2 dage efter indtræden, progressiv stigning, ofte mere end 28 gange / min, kritisk syg åndedrætsfrekvens op til 60 gange / min, åndedrætsbesvær er meget tydelige , der viser symptomer på åndedrætsbesvær.

2, hoste, hoste, irritabilitet og ambitioner

Hoste, hoste og sputumsputum er et af de typiske symptomer på ARDS. På grund af hypoxi, åndedrætsbesvær begynder de fleste patienter med ARDS at have irritabilitet, tvetydighed eller apati på et tidligt tidspunkt.

3, tegn

Åndedrætsfrekvensen er hurtig, og når symptomerne forværres, er der en cyanose, indånding "tre konkave tegn", og nogle patienter kan lugte de tørre og våde stemmer i lungerne.

Det typiske kliniske forløb af ARDS kan opdeles i fire faser: den første fase, også kendt som den akutte skadefase, er inkubationsperioden, hovedsageligt de kliniske manifestationer af den primære sygdom; den anden fase, også kendt som den stabile fase, efter indtræden af ​​24-48 timer, vejrtrækning Frekvensen steg, lungerne kunne lugte vådt og stemmen faldt, PaO2 faldt; tredje fase, akut åndedrætssvigt, hurtig udvikling af sygdommen, øget åndedrætsbesvær, åndedrætsbesvær, progressiv tilbagegang af PaO2, vanskeligheder med at korrigere ilt, typisk brystradiograf Den diffuse uklarhed infiltrerer skyggen; den fjerde fase, svær hypoxi og carbondioxidretention, hvilket til sidst fører til hjertesvigt, chok, koma, svær hypoxi fører til død.

Der er mere end 100 slags primære sygdomme ved ARDS, og patogenesen er kompliceret. I øjeblikket er den kliniske diagnose baseret på medicinsk historie, kliniske manifestationer og arteriel blodgasanalyse. Der er ingen ensartede diagnostiske kriterier, men den kliniske proces med ARDS er skjult, kombineret med ARDS. Dødeligheden er så høj som 50%, så tidlig diagnose er meget vigtig.

Undersøgelse af akut luftvejssyndrom hos ældre

PaO2 faldt, og PaO2 <8 kPa er en vigtig indikator for diagnosen ARDS, når den inhalerede iltkoncentration når 60%.

Bryst røntgenskilte, plasterskygger eller store plaster af interstitielle eller alveolære læsioner.

Diagnose og diagnose af akut luftvejssyndrom hos ældre

Diagnostiske kriterier

1, med den primære sygdom, der kan forårsage ARDS, såsom aspiration, infektion, traumer og så videre.

2, åndedrætssymptomer, åndedrætsfrekvens> 28 gange / min eller åndedrætsbesvær.

3, unormal blodgasanalyse, hypoxæmi, PaO2 <8 kPa (60 mmHg).

4, hjertesvigt, men udelukker venstre hjertesvigt af kronisk primært hjerte.

Tidlig diagnose

Dødeligheden af ​​ARDS er så høj som 50%. Den væsentligste årsag er manglen på tidlige diagnostiske kriterier, og det er vanskeligt at gennemføre effektiv tidlig forebyggelse og behandling.I de seneste år, omkring det patologiske grundlag af ARDS, bruges nogle aktive stoffer og metabolitter, der kan forårsage akut lungeskade, som markører af ARDS. Undersøgelsen blev udført for at oprindeligt vise en vis klinisk betydning.

1. Tæt overvågning af højrisikopatienter med ARDS: I 1982 foreslog Pepe et al. Følgende 8 tilstande for samtidig ARDS: 1 sepsis sepsis; 2 aspiration; 3 pulmonal contusion; 4 flere lange knogler og bækkenbrud; 5 et stort antal blodoverføringer i en kort periode;溺; 7 akut pancreatitis; 8 vedvarende hypotension.

2. På udkig efter tidlige diagnostiske kriterier:

(1) Cellular Polysaccharide (LPS) og Tumor Necrosis Factor (TNF): LPS og TNF er vidt anvendte inflammatoriske mediatorer. Dmarks et al. Findes i sepsischok, forhøjet plasma-TNF, forekomst af ARDS og dødelighed. Signifikant øget, så høje koncentrationer af LPS og TNF har visse forudsigelses- og overvågningseffekter på ARDS.

(2) Alveolær kapillærmembran (ACM) permeabilitetsmåling: ARDS-patienter har øget ACM-permeabilitet, før røntgenstråle kan udvise lungeødem.

(3) Faktor VIII-relateret antigen og laktatdehydrogenase (LDH): I tilfælde af ARDS frigives et stort antal markører af lungevæv på grund af omfattende lungeskade. Overvågning af koncentrationen af ​​disse markører i kropsvæsker kan afspejle ARDS's lungeskade. Forekomst og udvikling.

Differentialdiagnose

1, kardiogen lungemoder

Almindelig ved højt blodtryk, koronar hjertesygdom, aortaventil sygdom, myocarditis, reumatisk hjertesygdom og anden hjertesvigt kombineret med medicinsk historie, fysiske tegn, elektrokardiogram og korrektion af hjertesvigtbehandling, generelt let at identificere.

2, akut lungeemboli

Kirurgi, traumer, langvarig sengetidshistorie, akut begyndelse af sygdommen samt åndedrætsbesvær, brystsmerter, hæmoptyse, cyanose, chok osv. Er de vigtigste kliniske manifestationer, og røntgenbillede af brystet viser en typisk cirkulær eller trekantet skygge.

3. Diffus pulmonal interstitiel fibrose

Sygdommen er for det meste kronisk, og nogle få er subakutte. Lungerne har ofte burste, våde stemmer i lungerne. Røntgenbilleder i brystet har retikulære knuder i lungerne, og lungefunktionen er en restriktiv ventilationsforstyrrelse.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.