Akut postinfektiøs nefritis hos ældre

Introduktion til akut ældrebetændelse efter nefritis Glomerulonephritis, også kendt som akut nephritis syndrom, er en gruppe af sygdomme forårsaget af mange årsager. De almindelige kliniske manifestationer er akut debut, næsten al hæmaturi, proteinuri, ødemer og hypertension, som kan være ledsaget af oliguri og azotæmi.De almindelige patogener er bakterier (stafylokokker, pneumokokker) vira, protozoer, Spirulina (syfilis) såvel som mycoplasma, svampe osv., Den mest almindelige hos ældre er akut glomerulonephritis forårsaget af streptococcal infektion, hudinfektion er mere almindelig hos unge mennesker. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kongestiv hjertesvigt, hypertensiv encephalopati, hovedpine, koma

Årsager til nefritis efter akut infektion hos ældre

årsag

I det 19. århundrede blev akut nefritis observeret at være forbundet med visse streptokokkinfektioner, men det blev senere bekræftet, at ikke alle streptokokkinfektioner kan forårsage akut nefritis, og kun de nefritisproducerende stammer har denne patogene virkning. Hovedsagelig i den beta-hæmolytiske streptococcus gruppe A, hovedsageligt type 12, inklusive 1,2,3,4,18,25,49,55,57 og 60 osv., Lejlighedsvis beta-hemolytisk streptococcus gruppe C eller Infektion i gruppe G kan også forårsage sygdom. Pro-infektioner forårsaget af disse nefritis-producerende stammer er hovedsageligt infektioner i de øvre luftveje (såsom faryngitis eller betændelse i mandlen), men hudinfektioner (såsom impetigo, ofte forårsaget af gruppe A type 49) er også meget Almindeligvis er det patogene antigen, der forårsager kroppens immunrespons, hvilken bestanddel af streptococcus, der ikke er fuldt ud forstået. Det har længe været betragtet som M-proteinet i streptococcal cellevæggen, men det blev senere bekræftet, at denne antigenkomponent hovedsageligt findes i cellemembranen eller cellelegemet, såsom Endostreptosin i cellemembranen og den nefritiske stamme-associerede protein i cellelegemet. Derudover rapporteres det, at et positivt ladet antigen i den ekstracellulære komponent af Streptococcus også kan forårsage sygdom.

patogenese

1. Patogenese

(1) Sygdommen hører til immunkomplekset nefritis. Uregelmæssige granulaflejringer (indeholdende IgG, C3, properdin og spor C1q og C4) kan findes på glomerulus ved immunofluorescens. Det kan ses, at dette immunkompleks aflejres på en pukkelagtige måde uden for kældermembranen, og det immunologiske kompleks bekræftes histologisk.

Antigenet (en komponent af Streptococcus) og antistoffet (immunoglobulin) danner et immunkompleks. I den akutte fase af sygdommen måles immunkomplekset (CIC) i blodcirkulationen ofte, og mængden af ​​antigen og antistof er tæt på ligevægt, og antigenmængden er Når der er et lille overskud, dannes et moderat opløseligt immunkompleks, som tilbageholdes og afsættes, når det passerer gennem den glomerulære kældermembran. Andre mener, at den streptococcal antigenkomponent kan binde til fibrinogen i blodet til dannelse af en større molekylvægt. Det opløselige kompleks, der aflejres i det mesangiale område, forårsager den cellulære inflammatoriske respons.

Visse positivt ladede komponenter af streptokokkerantigener kan danne "plantende antigener" ved en ladningsreaktion kombineret med glomerulære strukturer; MSAP kan "plantes" ved binding til den glomerulære øvre kæde-kinase C-receptor; ESS (P15.7-5.9) kan kombineres med et glycoprotein på GBM ved hjælp af en mekanisme svarende til phytohemagglutinin, som kan føre til dannelse af in situ immunkomplekser.

(2) Autoimmunens rolle i patogenesen af ​​akut nefritis: Denne mulighed har været bekymret, men der er ingen stærk dokumentation. Det er rapporteret, at hos 2 patienter med akut nefritis med typisk klinisk og patologisk diagnose af denne sygdom blev serum fundet. DNA og anti-DNA (enkeltstrenget og dobbeltstrenget) immunkomplekser og anti-DNA antistoftitre steg og rapporterede streptokokk neuraminidase aktivitet og fri neuramin hos patienter med denne sygdom Det forhøjede niveau af syre, dvs. fri sialinsyre, indikerer, at neuraminidasen af ​​Streptococcus mutans frigiver sialinsyre fra blodimmunoglobuliner eller -væv (inklusive glomeruli), hvilket resulterer i autoimmunitet eller normalisering. Den antigene determinant af IgG udsættes for at danne et antistof mod autologt IgG (fig. 1).

(3) Hypocomplementemia: Allerede i 1914 havde Gunn fundet 4 tilfælde af akutte nephritispatienter med hypocomplementemia.I 1935 påpegede Kellett yderligere, at hypocomplementemia i akut nefritis er resultatet af antigen- og antistofreaktion; Streptococcus in vitro-toksiner kan aktivere komplement direkte gennem den alternative vej; NSAP aktiverer fibrinogen i den glomerulære blodbane til dannelse af fibrin, som aktiverer komplement gennem den alternative vej, hvilket forårsager en inflammatorisk proces.

Efter indtræden af ​​akut nefritis faldt CH50, C3 og C5 i blodet markant og vendte tilbage til det normale på 6-8 uger; C1q og C4 faldt lidt, graden af ​​tilbagegang var lettere end C3 og vendte snart tilbage til normal; B-faktor var normal; blod Niveauet for slim blev signifikant og vedvarende faldet, og opsvinget var langsommere end niveauet for C3. Immunofluorescens-teknik blev anvendt til at bekræfte, at der var en stor mængde C3 og ordentlig deponering på glomerulus hos patienter med akut nefritis. Derfor tror de fleste forfattere, at komplementet til denne sygdom hovedsagelig er Den alternative vej er aktiveret, kaldet "alternativ vejsygdom", men det antages også, at begge aktiveringsveje kan forekomme hos forskellige patienter.Serumet fra denne patient indeholder stoffer, der aktiverer og spiser komplement, hvilket forårsager lav Som komplementering har undersøgelser bekræftet, at C3NeF er et antistof mod C3-konvertase og derfor er involveret i aktiveringen af ​​komplement-bypass-aktivering af denne sygdom.

Aktivering af komplementsystemet forårsager en række immunopatologiske ændringer, især C5b-9 (membranangrebskompleks) dannet af det subkutane immunkompleks for at aktivere komplement, der spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​akut nefritis.

(4) Immunmedieret inflammatorisk respons: immunkomplekser, især dem, der er deponeret i subendotheliale og mesangiale regioner, som er tæt på de cirkulerende celler, kan tiltrække cirkulerende inflammation gennem immun- og kemiske mekanismer. Celler (neutrofiler, monocytter), disse inflammatoriske celler og syge glomerulære celler kan producere en række inflammatoriske mediatorer, såsom cytokiner, proteaser og aktiverede oxidative metabolitter, hvilket forårsager glomerulær betændelse, 1 gang Immunkomplekset dannet af infektionen af ​​streptococci-stammerne, glomerulus har stadig evnen til at rydde (hovedsageligt gennem mesangial celle fagocytose), hvorved den onde cirkel af den ovennævnte immuninflammation afbrydes, hvilket gør den akutte nefritislesion selvbegrænsende.

2. Patologiske ændringer

Grovprøven viste, at de bilaterale nyrer var hævede op til dobbelt så store som normale mennesker, glatte, men gråhvide, så det blev kaldt stor hvid nyre, overfladen var spredt ved blødningspunktet, skåret overflade cortex og medulla var klare, og keglen blev overbelastet.

På grund af sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og forskellige sygdomsstadier er de tilsvarende histologiske ændringer også forskellige. Typiske tilfælde er diffuse kapillærproliferative eller mesangiale proliferative ændringer, et par membranhyperplasiændringer og små nyrer inden for 1 måned efter indtræden Ballens endotelceller, mesangialcellerne er markant spredt eller hævede, udfyldt i det lille cystiske hulrum, hvilket får kapillærlumen til at være smal eller endda okkluderet, ledsaget af multinucleated leukocytinfiltration, så det kaldes også exudativ glomerulonephritis, ledsaget af lymfocytter. Og der findes CD4 + -lymfocytter, glomerulær kældermembran, nyre tubuli er normale, men der er multinuclear, mononukleær og T-lymfocytinfiltration i stroma, som man har været opmærksom på i de senere år, og viste sig at være relateret til tilbagegang af GFR, mesangialt område og kældermembran Der er immunaflejringer, C3, C4 er granulære aflejringer, og properdin er til stede. Membranangrebskompleks (C5b-C9) er også lokaliseret ved kornaflejring i mesangialområdet. Derudover er der IgG og IgM-afsætning, hvor subepithel-lignende aflejringer er repræsentative.

Immunfluorescens viste, at IgG, IgM og C3 blev granuleret rundt om de glomerulære kapillærer og blev klassificeret i henhold til deres morfologi:

1-stjernetype: 30%, mere end 2 uger efter indtræden, kendetegnet ved IgG, C3 langs glomerulære kapillærer og mesangial diffus uregelmæssig partikelafsætning, mellem eller med større kapillærer aflejring.

2 mesangialtype: 45%, forekom for det meste 3 til 6 uger efter indtræden, og IgG, C3 blev hovedsageligt deponeret i det glomerulære mesangiale område af aksen og pediklen, de fleste af sygdommen har en god prognose.

3 indeholder ringetype: 25%, IgG, C3 er tæt deponeret omkring kapillæren, danner en blomsterring, mens mesangialaflejringen er meget lille, endotelceller, mesangiale celler spredes åbenlyst, nogle kapillærvægtykkere, ofte Glomerulus lobuleres, og der er ofte alvorlig proteinuri i klinikken, og den langsigtede prognose er meget dårlig.

Nyrestik

Histologisk undersøgelsesindikation: Nephritis er en selvbegrænsende sygdom efter akut streptokokkinfektion, normalt kan de kliniske symptomer forsvinde helt på kort tid, men den mikroskopiske hæmaturi og / eller proteinuri kan vare i flere måneder, det meste af prognosen er god, generelt ikke Nyrestikning er påkrævet Følgende er indikationer for nyrebiopsi for at give diagnose og vejledende behandling:

1 I den akutte fase faldt serumkomplement eller hospitalsindlæggelse, men dets værdi fortsatte med at falde efter 2 måneder.Det kan identificeres ved nyrebiopsi og lupusnephritis eller membranproliferativ nefritis.

2 patienter med vedvarende hypertension og massiv proteinuri efter 3 til 4 ugers begyndelse.

3 forværring af azotæmi, ledsaget af vedvarende hypertension, hvilket tyder på hurtig sygdomsudvikling, øget nyreskade, nyrebiopsi til bekræftelse af halvmåne nefritis.

3. Patofysiologiske ændringer

(1) Patofysiologiske ændringer i nyrerne: De patofysiologiske ændringer i nyren under akut nefritis er relateret til den glomerulære kapillære inflammatoriske respons forårsaget af immunmedieret.

1 Den glomerulære kældermembran beskadiges af neutrofiler og vasoaktive stoffer og membranangrebskomplekser (selv under elektronmikroskopet), hvilket forårsager intravaskulære plasmaproteiner og røde blodlegemer, hvide blodlegemer osv. Til at flygte ud i urinen og dannelse af urinprotein En anden årsag er reduktion af phleboplasty og serotonin glycosaminoglycans i de glomerulære kapillærer og ødelæggelsen af ​​membranens negative ladningsbarriere.

2 glomerulær kapillær vasospasme, glomerulært filtreringsområde faldt, hvilket resulterede i nedsat glomerulær filtreringshastighed, oliguri og anuri, og endda azotæmi og uræmi.

3 anvendelse af aminopurinsyre (PAH) clearance-undersøgelse af renal blodstrøm bekræftede, at akut renal nefritis renal blodstrøm er normal og endda øget (på grund af faldet i arteriolarresistensen), derfor er sygdommen i modsætning til kronisk nefritis ikke i nyrerne I iskæmisk tilstand falder den glomerulære filtreringshastighed på grund af normal renal blodstrøm, og patientens filtreringsfraktion falder.

4 Den maksimale reabsorptionsfunktion (TmG) af nyretubulierne er kun mildt svækket eller normal, graden af ​​glomerulær filtreringshastighed er mere end graden af ​​rørformet skade, mængden af ​​filtreret primær urin reduceres, og tiden for passage gennem nyretubulierne forlænges; Efter at den glomerulære kapillær vasospasme er blokeret, mindskes kapillærtrykket omkring nyretuberne. Disse to faktorer fremmer det renale rørformede epitel med mindre alvorlig funktionel skade til fuldt at absorbere vand og natrium i den oprindelige urin, hvilket forårsager oliguri. Og vand, natriumretention, renal natriumudskillelsesfraktion er mindre end 1%, hvilket er "kuglerørets ubalance tilstand."

5 På grund af ekspansionen af ​​det cirkulerende blodvolumen forårsagede refleks plasma reninaktivitet og angiotensin, aldosteronkoncentration faldt, og sygdomsgenvindingsperioden vendte tilbage til det normale; niveauerne af prostaglandiner PGE2, PGF2a og kallikrein i urin fortsatte med at falde.

(2) systemiske patofysiologiske ændringer: den centrale forbindelse er natrium- og vandretention, blodvolumenudvidelse, der forårsager hypertension og ødemer, alvorlige tilfælde kan forårsage alvorlige komplikationer såsom hypertensiv encephalopati og hjertesvigt, er den vigtigste dødsårsag til akut nefritis Derfor behandles blodvolumen ved behandling af akut nefritis, og vandet, der tilbageholdes i kroppen, udelukkes, og natrium er nøglen.

Forebyggelse af nefritis efter akut infektion hos ældre

Primær forebyggelse

(1) Forbedre kroppens evne til at modstå Streptococcus-infektion, træne ordentligt, styrke ernæring og prøv at undgå patienter, der udsættes for influenza på offentlige steder i løbet af vinteren og foråret.

(2) Styrk sundhedsreklamer og uddannelse for at undgå øvre luftvejsinfektioner og hudinfektioner. Aktiv behandling bør gives til personer med eksisterende streptokokkinfektioner og aktivt behandle forskellige kroniske sygdomme, såsom betændelse i mandler, bihulebetændelse, karies og otitis media.

(3) Styrke undersøgelsen af ​​HLA relateret til sygdommen og de pårørende til patienterne for yderligere at afklare forholdet mellem sygdommen og sygdommen.

2. Sekundær forebyggelse

(1) I den tidlige fase af den originale glomerulonephritis bør rettidig behandling udføres, og den rutinemæssige urinprøve skal udføres i tide for at forhindre sygdommen i at forlænge og forårsage kroniske nyreændringer.

(2) For patienter med hypertension og anæmi skal urinrutine og nyrefunktionstest udføres for at undgå mistet diagnose af kronisk nefritis.

(3) Hvis du har en tilstand, kan du tage en nyrebiopsi så hurtigt som muligt for at bruge lægemidlet korrekt.

3. Tre niveauer af forebyggelse

Formålet er at forsinke forringelsen af ​​nyrefunktionen, og de trufne foranstaltninger er:

(1) Diæt med lavt proteinindhold.

(2) Kontroller blodtrykket.

(3) Forebyggelse af tubulointerstitiel skade.

(4) Brug ikke medicin, der er skadelige for nyrerne.

Nephritis-komplikationer efter akut infektion hos ældre Komplikationer, kongestiv hjertesvigt, hypertensiv encephalopati, hovedpine, koma

1. Circulation congestion og akut congestive hjertesvigt

Indtræden er hurtig og farlig.Det forekommer i gennemsnit 3 til 5 dage efter indtræden. Det diagnosticeres let forkert som lungebetændelse kompliceret med hjertesvigt. I de senere år er mekanismen og kliniske manifestationer af denne komplikation blevet anerkendt. Tidlig diagnose og rettidig prognose er meget optimistisk, over 60 år gammel. Ældre med denne sygdom kan nå 43%, patogenesen skyldes det høje blodvolumen forårsaget af natrium- og vandopbevaring, hvilket resulterer i cirkulationstoppning, mange faktorer, der forårsager natriumretention, og aktiviteten af ​​renin-angiotensin-aldosteron-system øges. Vigtige faktorer giver også et vigtigt teoretisk grundlag til behandling af hjertesvigt med angiotensin-konverterende enzymhæmmere. Desuden øges akut faseødem, urinplasmakoncentrationer af plasma-natriuretiske peptider markant, og dens dynamiske ændringer i overensstemmelse med ændringer i blodvolumen er en anden Vigtig faktor.

Kliniske manifestationer ud over irritabilitet, cyanose, ødemer, oliguri og følgende symptomer:

1 lungesammenhængssymptomer: åndenød, hoste, siddende vejrtrækning, lyserød skumsputum, våde lungelyde på begge lunger, røntgenbillede i brystet, der viser et forstørret hjerte, forstørrede hilariske skygger på begge sider, øgede lungelinjer og pleural reaktion.

2 hjerte: hjertefrekvensen øges, selv galopperende, apné hørbar og systolisk knurr, lejlighedsvis arytmi, svær systolisk blodtryk kan reduceres. 3 leverforstørrelse, indgreb i vugularvenen, øget venetryk.

2. Hypertensiv encephalopati

På grund af rettidig og fornuftig behandling er den akutte kædelignende nefritis betydeligt reduceret, forekomsten er ca. 0,5%. Selvom hypertension og sygdommen ofte findes samtidig, er dens rolle i denne sygdom ikke bekræftet ud fra patologi. Fra synspunktet kan de fleste små tromboser (forårsaget af vasospasme) og hjerneødem forekomme i hjernen, og der er også hjerneblødning. Cerebral vasospasme og natriumretention er relateret til hjerneødem, normalt svimmelhed, hovedpine, opkast og bevidstløshed. Qing, sort mongolsk, alvorlige tilfælde af paroxysmale kramper, koma, når højt blodtryk med synshandicap, kramper, koma, en af ​​de tre punkter kan diagnosticeres.

Nephritis hos ældre patienter med akut streptokokkinfektion er signifikant mindre end hos børn, men det er ikke ualmindeligt. Det er vanskeligt at diagnosticere på grund af atypiske kliniske manifestationer. Streptococcus-præ-eksisterende infektion er ikke typisk. Forudgående hudinfektion er højere end svelget, oliguri, åndedrætsbesvær, lungestopp. Et stort antal proteinuria, azotæmi og tidlig dødelighed af sygdommen var i middel- og alderdom.I 1960'erne blev 46% af dødsfaldene rapporteret at være 60 år eller ældre, og 9 tilfælde blev rapporteret i 7 tilfælde over 60 år gamle. Han døde af akut nyresvigt, men siden dialysebehandlingen har det vist sig, at den ældre patiens akutte nyresvigt er livslang efter dialyse. Selvom genopretningen af ​​nyrefunktion er langsommere end for unge, kan de fleste patienter stadig komme sig fuldstændigt. Derfor er den samlede prognose ikke bedre. Unge patienter er dårlige, derudover er forekomsten af ​​lungestop og dyspnø hos ældre patienter også signifikant højere end hos unge.

Symptomer på nefritis efter akut infektion hos ældre Almindelige symptomer Hyppig vandladning træthed Kvalme glomerulær filtreringshastighed nedsat urinprotein kedelig smerte proteinuri med hypertension hæmaturi døsighed

Inkubationsperiode

De fleste patienter har en historie med præ-infektion (svælg eller kutan). Den mildere kan manifesteres klinisk uden infektion. Kun anti-streptolysin "0" -titer stiger. Alvorligheden af ​​nefritis afhænger ikke af sværhedsgraden af ​​præ-infektionen.

Kliniske symptomer begynder at optræde 7 til 20 dage efter streptococcal-infektion På dette tidspunkt er de fleste af de kliniske manifestationer af den primære infektion forsvundet, og inkubationsperioden kan være kortere Ca. 1/5 tilfælde er 4 til 7 dage, mere end 3 til 4 uger. Meget sjælden, men hudinfektioner har en længere inkubationsperiode, i gennemsnit 18 til 21 dage.

I processen med streptokokkinfektion kan der også være forbigående mild proteinuri og mikroskopisk hæmaturi, som er en urinændring i generelle febersygdomme eller relateret til virkningen af ​​erytrogen toksin på den glomerulære kældermembran. Imidlertid har disse patienter ofte akut nefritis, så det kan også være den første manifestation af nefritis.

2. Generel ydeevne

De kliniske manifestationer af denne sygdom spænder fra subklinisk til mild til akut nyresvigt, og sværhedsgraden varierer meget.

(1) hæmaturi: ofte det første symptom på indtræden, næsten alle patienter har hæmaturi, hvoraf den brutto hæmaturi er ca. 40%, urinfarven er jævnt brun grumset eller vasket kød, men ingen blodpropper, Erythrocyttelysering i sur urin får ofte urinen til at være sojlignende brun.Den forsvinder i løbet af få dage til 1-2 uger Urinvejen har ubehag og urinfrekvens, når patienter med svær hæmaturi tisser. Den mikroskopiske hæmaturi forsvinder inden for et halvt år. De 3 år forsvandt.

(2) proteinuria: næsten alle patienter med urinprotein-positiv (konventionel kvalitativ metode), proteinuria er generelt ikke tung, 0,5 ~ 3,5 g / d, ofte ikke-selektiv proteinuria, kun ca. 20% af patienter med urinprotein Over 3,5 g / d øges FDP af urin ofte på dette tidspunkt, og nogle patienter har en meget lille mængde urinprotein, når de besøger klinikken, så der er ingen urinproteinpositive poster.

(3) ødem: også ofte tidlige symptomer på debut, forekomsten på 70% til 90%, dette er en signifikant reduktion i glomerulær filtreringshastighed, de vigtigste manifestationer af sygdommen tegnede sig for mere end 60%, lyset er tidligt øjenlågødem Det kaldes "nefritisk ansigt". Når det er svær, kan det udvides til hele kroppen. Fingertrykket kan være konkave. Kropsvægten kan øges med mere end 5 kg inden sygdommen, og effusion af brystet og maven vises. De fleste patienter er inden for 2 til 4 uger. Selvdiurese, hævelse, såsom ødemer eller vedvarende udvikling af nefrotisk syndrom indikerer ofte dårlig prognose.

Ødem skyldes hovedsageligt nedsættelsen af ​​glomerulær filtreringshastighed og absorptionskapaciteten af ​​nyretubulier, især distale snoede tubuli og ubalance i pærefunktion. Systemiske kapillære læsioner forårsager øget kapillær permeabilitet, hypoproteinæmi og hjertesvigt. Andre faktorer kan forværre ødemer. På nuværende tidspunkt på grund af begrænsningen af ​​salt og diurese for patienter er graden af ​​ødem generelt mild.

(4) Hypertension: i ca. 80% af tilfældene er de ældre mere almindelige, for det meste moderat blodtryk, endda svær hypertension, øget diastolisk blodtryk tegnede sig for mere end 80%, men mindre end 50% af patienterne overskred 16kPa (120 mmHg), ofte uden hypertensive fundusændringer.

Årsagen til hypertension er hovedsageligt relateret til vand- og natriumretention, blodvolumenekspansion, plasma renin niveau er generelt ikke forhøjet, aldosteronsekretionshastighed er normal eller formindsket, så graden af ​​hypertension og ødem ofte parallelt og vender tilbage til normal ved diurese Hvis blodtrykket fortsætter med at stige i mere end 2 uger, er der ingen nedadgående tendens, hvilket indikerer, at nyresygdommen er mere alvorlig, og vedvarende hypertension forværrer også nyreskader og bør behandles tidligt.

(5) oliguri: De fleste patienter har mindre end 500 ml / d urin, når de er på sygdommen. Nitrogenæmi kan være forårsaget af oliguri. Efter 2 uger øges urinvolumen gradvist, og nyrefunktionen gendannes. Kun et lille antal patienter (mindre end 5%) er Oliguri udvikler sig til anuri, hvilket indikerer svære nyreparenkymale læsioner.

(6) nyrefunktion: ofte kortvarig azotæmi, mild stigning i serumkreatinin og urinstofnitrogen, mere alvorlig (crear creatinin> 352μmol / L (4,0 mg / dl), urinstofnitrogen> 21,4 mmol / L (60 mg / dl) skal være opmærksom på akut nyresvigt. Efter et par dages diurese kan azotæmi vende tilbage til det normale. Et lille antal ældre patienter kan ikke komme sig efter diurese, og prognosen er ikke god.

Den glomerulære filtreringsfunktion er kortvarigt beskadiget, og den renale blodstrøm er normal, så nyrefiltreringsfraktionen reduceres tilsvarende. Dette er en typisk ændring af akut nefritis. Inddragelsen af ​​renal tubulær funktion er lettere, og den renale tubulære maksimale reabsorption af glukose (TmG) ) og nyretubulier har et let fald eller normalisering af PAH maksimal udskillelse (Tm PAH), natrium i urin og urin er faldet, natrium udskillelsesfraktion er mindre end 1%, nyresvigtindeks er mindre end 1, og urinkoncentrationsfunktionen er normal.

(7) systemiske manifestationer: patienter har ofte træthed, anoreksi, kvalme, opkast (ikke fuldstændigt proportional med azotæmi), sløvhed, svimmelhed, sløret syn (relateret til højt blodtryk og cerebral iskæmi, hjerneødem) og talje Kedelig smerte (på grund af forstørrelsen af ​​nyrenes parenchyma, svulmende nyrekapsel, der involverer sensoriske nerveender).

3. Andre kliniske typer

Typiske tilfælde har åbenlyse kliniske manifestationer og er lette at diagnosticere, men der er flere kliniske typer, og deres kliniske manifestationer, patologiske ændringer og behandlingssvar er forskellige:

(1) Let (subklinisk): kun milde urinændringer, ødemer og hypertension er ikke indlysende, plasmakomplement og C3 reduceres, og der er stadig manifestationer af ekstra-nyresymptomer, såsom cirkulationsstop, som de vigtigste kliniske manifestationer. De, der ikke har nogen eller små ændringer i urinrutinen, er let at ignorere: Følgende punkter kan bruges som reference til diagnose.

Det vigtigste diagnosegrundlag: 1 historie med præ-infektion, såsom akut betændelse i mandlen, pyodermi, skarlagensfeber. 2 forskellige grader af ødemer. 3 ekstrarenale symptomer, såsom hypertension, hjerte- eller nyrefunktion, hypertensiv encephalopati.

Sekundær diagnose er baseret på: 1 anti-streptolysin O (ASO) og øget erytrocytsedimentationsrate. 2 plasma-komplement eller C3-værdi faldt. 3 serumcirkulerende immunkomplekser steg. Hvis der er 1 til 2 vigtige diagnostiske kriterier og 1 mindre diagnose, kan den diagnosticeres som ekstrarenal symptomatisk nefritis. Nyre biopsi er en vigtig metode til diagnosticering af denne sygdom, og dens patologiske ændringer er i overensstemmelse med typisk akut postkædet nefritis.

(2) nefrotisk syndrom: alvorligt ødemer kan forekomme i det tidlige stadie af sygdommen eller i løbet af sygdommen, og stigningen i urinprotein er normalt mere end 3,5 g pr. Dag. Urinal FDP forhøjes ofte med højt blodtryk. Det er vanskeligt kun at skelne de kliniske manifestationer fra de patologiske typer af andre nyresygdomme.

(3) Hurtig progressiv nefritis: akut streptokokkinfektion efter akut nefritis på grund af et stort antal halvmånedannelse i nyrekapslen, mens endotelceller, mesangiale celler fortsætter med at sprede sig, de kliniske manifestationer af akut nefritis, alvorlig nyreskade, hurtig indtræden Akut nyresvigt. Derfor, når den akutte kædefølsomme nefritis er 2 til 4 uger, trækker ødemet ikke tilbage, mængden af ​​urin falder, blodtrykket fortsætter med at stige, og endda kan hjerte- og hjerneskade forekomme. Muligheden for akut nefritis bør overvejes. På dette tidspunkt er en nyrebiopsi nyttigt til diagnose og differentiel diagnose.

Typiske tilfælde af hæmaturi, proteinuri, oliguri, ødemer, hypertension osv. På kort tid, alvorlig lungetæthed eller lungeødem, kan diagnosticeres som akut nefritisk syndrom; svælginfektion eller hudinfektionshistorie 1 til 3 uger før sygdommen Med hensyn til streptococcus-kultur og positiv serologisk test, serumkomplementfald, CIC-stigning osv., Kan hjælpe med at diagnosticere sygdommen i klinikken. Hvis de kliniske manifestationer ikke er indlysende, skal flere rutinemæssige urinprøver udføres, og diagnosen skal stilles i henhold til de typiske ændringer i urinen og de dynamiske ændringer i blodkomplement. Der er kun en historie med streptokokkinfektion, og urintesten er dybest set normal. Udfør om nødvendigt en renal biopsi.

Undersøgelse af nefritis efter akut infektion hos ældre

Urin rutine

Ud over røde blodlegemer og proteinuri kan forskellige typer rør (røde blodlegemer, granulater, hvide blodlegemer) og hvide blodlegemer ses, selv med hvide blodlegemer, men ikke urinvejsinfektioner, uden urinændringer, urinrutine Ændringen er langsommere end de kliniske symptomer, især de røde blodlegemer, der ofte forlænges i flere måneder til mere end et år. Persistensen af ​​en stor mængde proteinuri antyder tilstedeværelsen af ​​nefrotisk syndrom.

2. Blodrutine

Når ødem fortyndes med blod, kan hæmoglobin og røde blodlegemer reduceres, vanddrivende ødem kan gendannes, og antallet af hvide blodlegemer er normalt, men hvide blodlegemer og neutrofiler kan øges med infektion.

3. Nyrefunktion

Der er mange grader af nedsat nyrefunktion, glomerulær filtreringshastighed og endogen kreatininclearance reduceres, serumurinstofnitrogen og kreatinin øges midlertidigt under oliguri, og betydelig azotæmi kan forekomme ved akut nyresvigt. Metabolisk acidose og andre elektrolytforstyrrelser, nedsat nyrefunktion i patienter med hjertesvigt.

4. Immunologi og komplement systemundersøgelse

Anti-streptolysin O (ASO), anti-streptokinase (ASK), anti-hyaluronidase (AH), anti-deoxyribonuclease (ADNase) steg, hvilket indikerer, at det meste af denne glomerulonephritis er kædelignende Nephritis, ASO-stigning tegnede sig for 70% til 80%, såsom samtidig detektion af de ovennævnte tre indikatorer, positiv hastighed på op til 100%, den tidlige anvendelse af penicillinbehandling ASO-positiv rate kan reduceres til 15%, serum IgG, IgM steg, ved starten 1 ～ 2 måneder vendte tilbage til det normale; IgA var grundlæggende normalt, 32% til 42% af patienterne havde en reumatoid faktor steget i den første uges begyndelse, og serum kryoglobulin og cirkulerende immunkomplekser blev fundet i de første uger fra starten.

Serum total komplement (CH5O), C3 faldt i mere end 90% begyndelse inden for 2 uger og vendte tilbage til det normale efter 4 til 6 uger. Hvis det fortsætter med at falde, er nyresygdomme stadig i gang, C2, C4 og præparation reduceres også, men reduceres. Graden af ​​C3 er klinisk værdifuld for patienter med mild type Bestemmelsen af ​​serumkomplement er ikke kun nyttig til diagnose, men indikerer også involvering af komplementsystemet i patogenesen af ​​akut kædeinduceret nefritis.

Kombineret med akut hjertesvigt viste røntgenforstørrelse af brystet og forstørrede hilariske skygger på begge sider.

Diagnose og diagnose af akut nefritis hos ældre patienter

Diagnostiske kriterier

1 historie med præ-infektion såsom akut betændelse i mandlen, pyoderma, skarlagensfeber og så videre.

2 forskellige grader af ødemer.

3 ekstrarenale symptomer, såsom hypertension, hjerte- eller nyrefunktion, hypertensiv encephalopati.

Det sekundære diagnosegrundlag er:

1 anti-streptolysin O (ASO) og øget erytrocytsedimentationsrate.

2 plasma-komplement eller C3-værdi faldt.

3 serumcirkulerende immunkomplekser steg, såsom primære diagnostiske kriterier 1 til 2 og sekundær diagnose kan diagnosticeres som ekstrarenal symptomatisk nefritis, nyre biopsi er en vigtig metode til diagnose af denne sygdom, dens patologiske ændringer og typisk akut kæde Nephritis efter sensibilisering er konsistent.

(2) nefrotisk syndrom: alvorligt ødemer kan forekomme i det tidlige stadie af sygdommen eller i sygdomsforløbet. Forøgelsen af ​​urinprotein er normalt over 3,5 g pr. Dag, og urinvejs-FDP øges ofte, ledsaget af hypertension, kun af kliniske manifestationer og patologi for andre nyresygdomme. Typeidentifikation er vanskelig.

(3) Hurtig progressiv nefritis: akut streptokokkinfektion efter akut nefritis på grund af et stort antal halvmånedannelse i nyrekapslen, mens endotelceller, mesangiale celler fortsætter med at sprede sig, de kliniske manifestationer af hurtig progressiv nefritis, alvorlig nyreskade, hurtig indtræden Akut nyresvigt, derfor, når akut kædefølsom nefritis i løbet af 2 til 4 ugers sygdom, trækker ødem ikke tilbage, urinproduktionen falder, blodtrykket fortsætter med at stige, og selv inddragelse af hjertet, hjerneskade, bør overveje muligheden for hurtig progressiv nefritis på dette tidspunkt Nyrebiopsi kan hjælpe med at diagnosticere og differentiere diagnoser.

Kortvarig forekomst af hæmaturi, proteinuri, oliguri, ødemer, hypertension og andre typiske tilfælde, alvorlig lungetæthed eller lungeødem, kan diagnosticeres som akut nefritisyndrom; svælginfektion eller hudinfektionshistorie 1 til 3 uger før sygdommen Ved streptokokkultur og serologiske tests kan serumkomplement, nedsat CIC, osv., Hjælpe med at bekræfte sygdommen i kliniske, kliniske manifestationer er ikke indlysende, flere på hinanden følgende rutinemæssige urinprøver i henhold til typiske ændringer i urin- og blodkomplements dynamik Ændre diagnosen, kun historien med streptokokkinfektion og urintesten er dybest set normal, hvis nødvendigt, foretager en nyrebiopsi.

Differentialdiagnose

Følgende sygdomme bør udelukkes ved diagnosticering af akut nefritis:

Akut systemisk infektion

Forbigående proteinuri og mikroskopisk hæmaturi kan forekomme under hypertermi, hvilket kan være relateret til øget renal blodstrøm, øget glomerulær permeabilitet og ødemer i renale rørformede epitelceller. Denne type urinændring forekommer i infektioner og høj feber. Med feberen vendte urintesten tilbage til normal uden kliniske manifestationer af nyresygdom såsom ødemer og hypertension.

2. Akut urinvejsinfektion eller akut pyelonephritis

Akut nefritis kan have smerter i korsryggen, oliguri og røde blodlegemer i urinen, der er også urinering i urinering, hvide blodlegemer i urinen kan også være mere, så det skal differentieres fra urinvejsinfektion, men urinvejsinfektioner har systemiske og lokale infektioner Ydeevne, såsom feber, urinvejsirritation, et stort antal hvide blodlegemer i urinen eller endda leukocytkaster, urinbakteriekultur positiv, effektiviteten af ​​anti-infektionsbehandling er også nyttigt at identificere.

3. Hurtig progressiv nefritis

Begyndelsesprocessen ligner sygdommen meget, men patienten er progressiv oliguri, nyresvigt uden urin og hurtig udvikling og til sidst uræmi. Hvis akut nefritis syndrom ikke er lettet i mere end 1 måned, er det nødvendigt omgående at udføre nyretrombolyse. Identifikation af sygdommen.

4. Mesangial kapillær nefritis

Begyndelsesprocessen ligner denne sygdom meget. Den kan også have en historie med luftvejsinfektion og endda streptokokkinfektion. Cirka 40% af patienterne har typisk akut nefritisk syndrom med hypokomplementæmi, og endda serum ASO-titere kan stige. Ifølge en gruppe på 20 patienter med klinisk diagnose af denne sygdom blev 12 tilfælde bekræftet af mesenterisk kapillær mesangitis, men mesangial kapillær nefritis har ingen selvhelende tendens, så diagnosen er sygdommen. Hvis sygdomsvarigheden er mere end 2 måneder, bør der ikke overvejes nogen reduktion i mesangial kapillær nefritis, og nyrebiopsi kan hjælpe med at diagnosticere.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.