Stråling thyroiditis

Introduktion til stråling af thyroiditis Ioniserende stråling kan forårsage forskellige ændringer i menneskelig skjoldbruskkirtel. Forekomsten af ​​godartede og ondartede tumorer øges markant ved lave doser (10-1500 rad), mens skjoldbruskkirtlen ændrer funktionen og thyroiditis er mere almindelig i større doser. Disse ændringer er relateret til dosis og type stråling. Eksponeringstid, individuelle forskelle som alder, køn, genetik, hypothyreoidisme er den mest almindelige manifestation af direkte skjoldbruskkirtelskade. Direkte skjoldbruskkirtel kan producere en række forskellige skjoldbruskkirtelsygdomme, inklusive autoimmun thyroiditis, Graves sygdom, Grayes øje med normal skjoldbruskkirtelfunktion, syndrom svarende til asymptomatisk thyroiditis, skjoldbruskkirtelcyst, enkelte eller flere godartede knuder, brystvorte Skjoldbruskkirtel, follikulær eller blandet kræft i skjoldbruskkirtlen. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: forekomsten er ca. 0,006% - 0,009% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kræft i skjoldbruskkirtlen

Årsager til stråling af thyroiditis

(1) Årsager til sygdommen

1. ioniserende stråling kan forårsage forskellige ændringer i menneskelig skjoldbruskkirtel. Forekomsten af ​​godartede og ondartede tumorer øges markant i lave doser, mens skjoldbruskkirtlen ændrer funktionen, og thyroiditis er mere almindelig i større doser.

2. Ændringer i skjoldbruskkirtelfunktion er relateret til dosis, type, eksponering, tid, individuelle forskelle, alder, køn og genetik i strålingen.

3. Radioaktiv jodbehandling, det vil sige akut og kronisk thyroiditis, kan være forårsaget af ekstern bestråling til behandling af hoved- og nakkesygdomme.

(to) patogenese

I teorien kan stråling hæmme follikulær epitelfunktion, reducere antallet af funktionelle follikler, ændre blodforsyning eller vaskulær permeabilitet og inducere immunresponser til at producere forskellige skjoldbruskkirteldysfunktioner. Den nøjagtige mekanisme for enhver form for stråleskade er imidlertid ikke Det er tydeligt, at akutte ændringer i 3 til 6 uger af en dødelig dosis-kerneeksplosion inkluderer follikulær reduktion med udfladet, kubisk epitel, højere stråledoser, såsom terapeutiske doser af 131I, der producerer follikulær nekrose, akut vaskulitis, trombose og blødning, Efterfølgende lymfocytisk infiltration, hærdning af arterierne og kroniske ændringer forårsaget af lave doser inkluderer lokal uregelmæssig follikulær hyperplasi, vaskulær hyalinose og fibrose og lymfocytisk infiltration.

En prospektiv undersøgelse viste, at serum TSH faldt markant under strålebehandling (tyrotoksikose), fordi stråling fremmede frigivelse af skjoldbruskkirtelhormon, hæmmede TSH-sekretion, øgede TSH efter strålebehandling (hypothyreoidisme), og skjoldbruskkirtlen modtog terapeutisk dosis Den eksterne bestråling kan forårsage tyrotoksikose. Serum TSH stiger 4 til 12 måneder efter påbegyndelse af strålebehandling, og latenstiden i de første 3 måneder er stabil. Blandt skjoldbruskkirtelhormonerne er fri T4 den mest følsomme indikator for strålingsinduceret skjoldbruskkirteldysfunktion. Thyroidose er mild. Der er ikke observeret histologiske ændringer i skjoldbruskkirtlen efter administration af små doser af stråling såsom 40 Gy i 4 uger. Det antages derfor, at overdreven hormonfrigivelse kan være forårsaget af øget cellemembranpermeabilitet, efter strålebehandling 2 Ugentlig faldet TSH-niveau begyndte at stige, på dette tidspunkt, stadig væsentligt lavere end før behandling, hvorefter TSH fortsatte med at stige, lignende ændringer ses også i løbet af subakut thyroiditis, at thyroidea inflammatoriske ændringer under strålebehandling, dvs. akut stråling af skjoldbruskkirtlen Betændelse var TSH-niveauer højere end 6 måneder efter stråling af thyroiditis under opfølgningen Gendannelse til baseline-niveauer antyder, at der kan forekomme irreversibel skade på follikler.Nogle undersøgelser har vist en øget forekomst af hypothyreoidisme i årene efter strålebehandling, sandsynligvis på grund af drab på thyroidea-stamceller efter strålebehandling, hvilket resulterede i reduceret mitose og progressiv hypothyreoidisme. Vaskulær skade spiller også en rolle.

Typiske patologiske ændringer: follikulær ødelæggelse og atrofi, eosinofile ændringer, nukleære abnormiteter, noduldannelse, lymfocytisk infiltration, store mængder gelatinøse follikler, fibrose.

Akutte faseændringer: tidlig skjoldbruskkirtelstopning, ødemer, follikulær celleudslip, glial fagocytose; derefter follikulære cellefragmenter, en lille mængde inflammatoriske celler (såsom neutrofiler) infiltration, tab af kolloid, efterfulgt af follikulær desintegration, filtrering Væsikelepitelets epitelceller er ikke struktureret, glialet overløber folliklerne, omfattende nekrose, nuklear pyknose, eosinofile ændringer i follikulært epitel, cytoplasma rig og eosinofile granuler, cellestørrelsesarrangement, farvning er inkonsekvente Størrelsen på kernen er forskellig. Den har ofte nuklear hypertrofi, dyb farvning og deformitet. Den skal differentieres fra kræftceller. Stråling kan skade bindevæv. Nogle follikler bliver mindre. De er små follikler uden glia. I nogle få tilfælde kan der være skjoldbruskkirtel. Nodule- eller adenomdannelse kan være forårsaget af hyperplasi af thyreoideavæv, der stadig er proliferativ efter radioaktiv jodskade. Små blodkar dilaterer, blodkarvæggen bliver tykkere, kan have celluloselignende ændringer og kan også have trombose, interstitiel Eller mild inflammatorisk celleinfiltration, nogle tilfælde har lymfomlignende struma-lignende struktur, interstitiel ofte fibrøst vævshyperplasi, især mellem follikulære og interlobulære regioner, fibrøst vævshyperplasi til enhver tid Stigningen i vækst og til sidst reduceres hele skjoldbruskkirtlen volumen, hvilket efterlader en lille uregelmæssig og mangel på kolloidlignende follikler tilbage i stort fibrøst væv, kaldet post-stråling fibrosis, mener Kennedy og Thomson, at follikulært epitel De eosinofile ændringer uden signifikant thyroiditis er mere specifikke ændringer efter stråling.

Progression ændres: Proliferationen stopper gradvist, reparationsprocessen begynder, vaskulær skade fortsætter, follikulært og paravaskulært ødem forsvinder gradvist, celleakkumulering falder, akut nekrose erstattes af kronisk deformation, follikulære cellevakuoler dannes, og nuklear dybfarvning reduceres , hypertrofi og lokal hyperplasi vises.

Sen ændring: skjoldbruskkirtel atrofi, hyperplasi, tumordannelse eller normal.

Forebyggelse af radioaktiv thyroiditis

Personer, der har fået eksponering for stråling, skal have en systematisk, klinisk evaluering af skjoldbruskkirtlen eller hypofysefunktionen mindst en gang om året, inklusive symptomer på skjoldbruskkirteldysfunktion, såsom vægtændringer, varmebestandighed, menstruationsfunktion, hud- eller hårændringer og fysiske ændringer, skjoldbruskkirtel Tegn på hypofunktion eller hypertyreoidisme, omhyggelig palpation af skjoldbruskkirtlen for at vurdere størrelse, knuder, perikardie- eller pleural effusion efter bestråling af bryst og hals, arytmi eller hyperkolesterolæmi patienter skal evaluere skjoldbruskkirtelfunktion, serum TSH Som med FT4-koncentrationer, bør asymptomatiske individer også undersøges en gang om året for at diagnosticere subklinisk hypothyreoidisme.

Radioaktive thyroiditis komplikationer Komplikationer kræft i skjoldbruskkirtlen

1. Strålingshypothyreoidisme Strålingshypothyreoidisme henviser til skjoldbruskkirtelfunktion forårsaget af multiple eksponering i høj dosis eller langvarig superækvivalent dosisgrænse for bestråling af hele kroppen i en eller en kort periode (uger). Lavt, behandlingsprincippet:

1 Luk observation af tilstanden, gennemgå en gang om året (deaktivering af radionuklid-billeddannelse),

2TSH og forhøjede blodlipider gives til erstatningsterapi til thyroideapræparater,

3 Midlertidigt ude af strålearbejdet, efter at gendannelsen kan fortsætte med at deltage i radioaktivt arbejde.

Klinisk hypotyreose:

1 arbejde ud af strålen,

2 erstatning af thyreoideapræparater og adjuvansbehandling, regelmæssig gennemgang hvert år,

3 Efter gendannelsen kan du fortsætte med at arbejde på stråling og fortsætte med at udskifte den livslange erstatningsterapi.

2. Radioaktive skjoldbruskkirtel i skjoldbruskkirtlen (strålende godartet skjoldbruskkirtelknodul) Radioaktive skjoldbruskkirtel i skjoldbruskkirtlen refererer til nodulære læsioner induceret af bestråling af store doser eller langvarige superækvivalente dosisgrænser for skjoldbruskkirtelvæv.

(1) Arbejder ud fra strålen.

(2) Behandling af thyreoideapræparater, gennemgå en gang om året (deaktivering af radionuclide-billeddannelse).

(3) De kræftformede patienter fjernes kirurgisk og behandles i henhold til radioaktiv kræft i skjoldbruskkirtlen.

Radioaktive skjoldbruskkirtelsymptomer almindelige symptomer hudkløe, træthed, hjertebanken, sværhedsbesvær

1,1 til 2 uger før skjoldbruskkirtlen modtog høje doser af stråling eller 131I-behandling af skjoldbruskkirtelsygdomme.

2. Ubehag i nakken, pres, lokal thyreoidese af smerter, sværhedsbesvær, feber, træthed, hjertebanken, hånd ryster og anden forbigående hypertyreoidisme, et lille antal af skjoldbruskkirtelkrise, ømhed i skjoldbruskkirtlen, erytem på hudoverfladen, kløende hud Og ødemer, den kliniske sværhedsgrad af stråling af thyroiditis er ikke nødvendigvis relateret til stråledosis.

Radioaktiv thyroiditis

Thyroideabsorberende 131I-hastighed reduceres.

Fin nål aspiration cytologi.

Diagnostisk identifikation af stråle thyreoiditis

Diagnostiske kriterier

1. Der er en historie med stråleeksponering, og skjoldbruskkirteldosis er over 200 Gy.

2. Sygdommen forekommer inden for 2 uger efter den generelle bestrålingslinje.

3. Der er lokal ømhed og hævelse i skjoldbruskkirtlen.

4. Der er symptomer og tegn på hypertyreoidisme. Kræft i skjoldbruskkirtlen kan forekomme i alvorlige tilfælde.

5. Triiodothyronin (T3), forhøjet serumtyroxin (T4) og thyroglobulin (Tg).

6. Referenceindikatorer Antallet af hvide blodlegemer i blodet faldt, erytrocytsedimentationshastigheden steg, lymfocytkromosomafvigelseshastigheden og mikronukleushastigheden steg.

Fin nåleaspirationcytologi: 131I påvirkede skjoldbruskkirtlen ud over typisk nodulær struma og / eller kronisk lymfocytisk thyroiditis, udstrygning med follikulære celler, massiv glial, fibrovaskulær matrix og lymfe Cellesammensætning. Follikulære celler er hovedsageligt løs monolags plexus, som til tider danner små follikler med distinkt nukleare størrelse og pleomorfisme, stort volumen af ​​store, men ikke typiske follikulære celler, hovedsageligt enkelt- eller plexiforme og fibrøse underlag. Blandet med blodkar har disse celler stor nukleær chromatin, lejlighedsvis synlige nukleoli, ingen nukleær rille og nukleare indeslutninger, en lille stigning i nuklear / plasma-forhold, rigelig cytoplasma og mange nukleare kæmpe-kerner. Derfor kan udtværing være Fejlagtigt diagnosticeret som udifferentieret kræft. Patologien i den kirurgiske prøve bekræftede, at alle kirtelstrukturer blev dannet ved noduldannelse, lymfocytisk infiltration, fibrose, follikulær atrofi og åbenbar polymorfisme af follikulære celler.

Patienter med subklinisk hypothyreoidisme skal følges op i et par måneder. TSH måles for at bestemme, om L-T4 behandles. Det anbefales at bruge L-T4 i den subkliniske hypothyreoidismetrin. Andre laboratorieundersøgelser kan også hjælpe med at diagnosticere hyperthyreoidisme. Og thyroiditis, iodoptagelsesfrekvens, TGAb, TPOAb, TRAb, fin nålaspirationcytologi til skjoldbruskkirtelknudler, skjoldbruskkirtelscanning og ultralyd anvendes også til identifikation.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.