Nonthyreoidalt syg syndrom

Introduktion til ikke-skjoldbruskkirtelsyndrom Ved sult eller systemiske sygdomme falder koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormon i kroppen ofte til niveauet af hypothyreoidisme. Man har troet, at dette er en kropskompensation, og skjoldbruskkirtelfunktionen er normal, så det kaldes normalt skjoldbruskkirtelsygdom syndrom (ESS), men Under alvorlige sygdomsforhold er alvorligt reduceret koncentration af skjoldbruskkirtelhormon (T4) forbundet med øget dødelighed, så nogle mennesker tror, ​​at det er dårligt kompenseret, så nu har det en tendens til at bruge udtrykket uden subjektiv farve: ikke-skjoldbruskkirtelsygdom (ikke-skjoldbruskkirtelsyndrom) NTIS). NTIS henviser til virkningen af ​​akut og kronisk ikke-skjoldbruskkirtel (NTI) på de funktionelle parametre for normal skjoldbruskkirtel, og skjoldbruskkirtlen i sig selv har ingen læsioner. Ændringen i skjoldbruskkirtelhormon er relateret til sværhedsgraden og varigheden af ​​det underliggende NTI, uanset typen af ​​sygdom. Almindeligvis ved faste og kronisk underernæring, alvorlige infektioner, forbrændinger, større operationer og traumer, hjerte, lever, nyresygdom eller svigt. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0035% Modtagelige mennesker: hyppigere hos ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: åreknuder

Ikke-skjoldbruskkirtelsyndrom

Akutte og kroniske sygdomme

Infektionssygdomme, feber, akut hjerteinfarkt, kroniske degenerative sygdomme, kroniske sygdomme som cirrhose, kronisk nyresygdom og nyreinsufficiens, diabetes og andre metaboliske sygdomme, ondartede tumorer osv. Kan forårsage denne sygdom.

stoffer

Såsom propranolol, propylthiouracil, glucocorticoider, jodholdige kontrastmidler.

Med lav T3 som hovedændring, den normale type T4, det såkaldte lave T3-syndrom: hovedsageligt på grund af hæmningen af ​​perifer 5'-deiodinase-aktivitet, nedsat aktivitet og reduceret T4 til T3-omdannelse, men på dette tidspunkt periferien 5'- Deiodinase-aktivitet er normal, hvilket resulterer i en relativ stigning i T4 til rT3-konvertering.

Lav T4 er den største ændring, den normale type T3, det såkaldte low T4-syndrom: lavt T4-syndrom forekommer hos relativt kritiske patienter, relativt hurtig, graden af ​​T4-reduktion afspejler sygdommens sværhedsgrad, er prognosen En af de vigtige indikatorer kan være relateret til følgende faktorer: perifer 5'-deiodinase abnormalitet, T4- og thyreoideahormonbindende proteinbindinghæmning; plasmaalbumin, thyroideabindende globulin faldt, hvilket førte til TT4-reduktion, lever til thyroideahormon Indtagelse og metaboliske abnormiteter forårsager et fald i T4.

Højt T4-syndrom: sjældne, hovedsageligt forhøjede serum-TT4-niveauer, almindelige ved kronisk hepatitis, primær galdecirrhose, alvorlig akut intermitterende porfyri osv., Kan være patientens serum-skjoldbruskkirtlen-bindende globulin (TBG) liter Høj, delvis relateret til indtagelse af iodholdige medikamenter.

Aldersfaktor

Nyfødte, forekomsten af ​​ældre er højere, udlændinge har rapporteret, at ældre kan nå 14%.

Ernæringsstatus

Anorexia, underernæring, sult, proteinmangel osv.

Alvorligt traume

Bedøvelse, efter operation osv.

patogenese

1. Lavt T3-syndrom (normal T4, lavt T3) 5'-monodeiodinase (5'-MDI) får T4 til at skifte til T3, rT3 til 3,3'-diiodotyrosin, lavt T3-syndrom På det tidspunkt kan inhiberingen af ​​væv 5'-MDI føre til et fald i T4 til T3, et fald i hastigheden af ​​T3 (PR-T3), en forsinkelse i rT3-clearance og en normal rT3-produktionshastighed (PR-rT3) pr. Dag, blod rT3. Forhøjelse for en sygdom er graden af ​​fald i TT3-blodkoncentration relateret til sygdommens sværhedsgrad. Hos patienter med moderat alvorlig sygdom er blodtT4 i det normale interval, fordi kombinationen af ​​protein og hormon er reduceret, er virkningen på T4 meget stor. Ved T3 stiger andelen af ​​FT4, KT4-blodkoncentration og frit T4-indeks stiger ofte. Blod TSH og dets respons på TRH er generelt normalt, hvilket er fordelagtigt at reducere energimetabolismen og forhindre energiforbrug hos kritisk syge patienter. Beskyttende reaktion.

2. Lavt T4-syndrom (lavt T4, lavt T3) Patienter med mere alvorlig sygdom har lavere serum T3 og T4, og nogle patienter har en mere tydelig kombination af protein- og hormonreduktion. Hos andre patienter reduceres TSH-sekretion på grund af alvorlig sygdom. Derfor kan det følsomme TSH-assay konstatere, at TSH-blodkoncentrationen er lavere end normalt, responsen på TRH er langsom, og blodkoncentrationen af ​​TT4, FT4 og TSH reduceres, hvilket antyder, at hypofysefunktionen hæmmes, hvilket kan være relateret til cytokiner såsom IL-1, IL- 2, IL-6, TNF-α, INF-α og andre effekter på hypofysen, skønt T4 faldt, PR-rT3 faldt, men dets nedbrydning blev svækket af alvorlig sygdom, blod rT3 er stadig forhøjet, efter at den underliggende sygdom blev forbedret, TSH-niveau Det kan hæves, indtil T4- og T3-blodniveauerne vender tilbage til det normale, og størrelsen af ​​serum-T4-reduktion korrelerer med patientens prognose.

3. Højt T4-syndrom Nogle NTIS-patienter har forhøjet serum TT4 Disse patienter har forhøjet serum TNG, hvilket er almindeligt hos patienter med svær akut intermitterende porfyri, kronisk hepatitis og primær galdecirrose. På dette tidspunkt er FT4 normalt, serum TT3 kan være normal, FT3 normal lav eller formindsket, serum rT3 forøget, med amiodaron eller med jod oralt galdeblære kontrastmiddel, serum FT4 er ofte forhøjet, disse lægemidler reducerer leveroptagelsen af ​​T4 og reducerer T4 til T3 konvertering, Hos patienter med autonome skjoldbruskkirtelknudler kan hyperthyreoidisme induceres. Den generelle dosis af oral galdeblære-kontrastmiddel har mindre end 24 h virkning på T4. NTIS-patienter med forhøjet serum TT4 og FT4, især dem, der tager jod, skal undersøges omhyggeligt for hyperthyreoidisme. Da lægemidlet eller selve sygdommen påvirker omdannelsen af ​​T4 til T3, kan serum T3 være normalt eller endda lavt, men TT4 kan pludselig stige under sygdommen.

Patogenesen af ​​NTIS er ikke fuldt ud belyst. Undersøgelser har vist, at reduktionen af ​​T3-produktion i omgivende væv ikke kun er relateret til faldet i 5'-MDI-aktivitet og koncentration, men også relateret til faldet i T4-optagelse af væv. Hos patienter med kronisk nyresvigt er nogle stoffer, såsom 3-carboxyl -4-methyl-5-propyl-2-furansyre (CMPF) og indolesulfat er forhøjet, og bilirubin og frie fedtsyrer (FFA) forøges hos andre patienter, der ikke er thyreoidea, Dyreforsøg har bekræftet, at disse stoffer reducerer optagelsen af ​​T4 i rottelever, men disse stoffer påvirker ikke TSH-sekretion. For nylig har undersøgelser af patogenesen af ​​NTIS fokuseret på cytokiner og immunfaktorer, og cytokiner har forskellige organismer til forskellige målceller. Rollen, de kan producere autokrine, paracrine og endokrine virkninger, og disse lokale cytokiner interagerer med immunfaktorer, og netværket er et lokalt reguleringssystem. Normalt er cytokiner rettet mod betændelse, oxidativ stress, infektion og celleskader. Cytokinet virker ved at binde til en specifik celleoverfladeceptor (såsom skjoldbruskkirtlen), sædvanligvis i tilfælde af svær sygdom, der ikke er thyreoidea. Hypothalamisk - hypofyse - skjoldbruskkirtel akse cytokiner kan hovedsagelig afledt fra cirkulerende blod, men syntesen af ​​thyreoidea celler og frigivelse af cytokiner, kan autokrine eller parakrine regulering af skjoldbruskkirtel funktion relateret.

Virkningerne af cytokiner og immunfaktorer på TH-syntese og sekretion kan være primære faktorer eller sekundære resultater af andre patofysiologiske processer. Der er mange andre faktorer i ændringerne af TIS, T4, rT3 og TSH i NTIS-serum, herunder Regulering af hypothalamisk-hypofyse-skjoldbruskkirtelakse og TH-syntese, sekretion, metabolisme osv., Uanset om lavt T3-syndrom, lavt T4-syndrom eller højt-T4-syndrom er ofte resultatet af en kombination af faktorer.

Forebyggelse af ikke-skjoldbruskkirtelsyndrom

Da sygdommen er relateret til alder, er forekomsten høj hos nyfødte og ældre, og det rapporteres, at ældre kan nå 14%. Det er også forbundet med anoreksi, underernæring, sult og proteinmangel. Sygdomme og akutte og kroniske sygdomme såsom infektionssygdomme, feber, akut hjerteinfarkt, kroniske degenerative sygdomme, kroniske sygdomme som cirrhose, kronisk nyresygdom og nyreinsufficiens, diabetes og andre metaboliske sygdomme, ondartede tumorer, alvorligt traume, anæstesi Der er en direkte sammenhæng mellem efter operationen og så videre. Derfor er tidlig påvisning af tidlig diagnose nøglen til forebyggelse og behandling af denne sygdom. I nærvær af ovennævnte sygdomme bør det behandles aktivt for at undgå at øge forekomsten af ​​denne sygdom.

Komplikationer med morbid syndrom, der ikke er thyroidea Komplikationer åreknuder

For dem, der har denne sygdom i barndommen og har FT3, FT4-reduktion, kan der være udviklingsforstyrrelser i centralnervesystemet og knogleudviklingsforstyrrelser, hvilket resulterer i mental retardering og kort status. Voksne har nedsat motorisk funktion, lavere basal metabolisk hastighed og kan kompliceres af fedme. Andre komplikationer såsom åreknuder, øget risiko for hjerte-kar-sygdom og øget risiko for diabetes.

Ikke-thyroidea morbid syndrom symptomer almindelige symptomer hypoproteinæmi langsom respons polydipsi hepatosplenomegaly åreknuder leverfunktion abnormalitet edderkop sputum polyuria

Thyroideafunktionssyndrom er en akut stresstilstand i kroppen. Kronisk svær sygdom har et lavt niveau af serum T3 eller T4, og rT3-niveau øges. TSH for de fleste patienter er normal. Dette er den adaptive ændring af kroppen. Generelt er NTIS ikke tilgængelig. De åbenlyse kliniske symptomer er hovedsageligt de kliniske manifestationer af den primære sygdom og ændringerne i indikatorerne for thyroideafunktionstest.

Infektionssygdomme kan have feber, forøget antal hvide blodlegemer, systemiske forgiftningssymptomer; nefrotisk syndrom kan have ansigtsødem, massiv proteinuri, hypoproteinæmi osv.; Patienter med kronisk nyresvigt kan have ansigtsødem, hypertension, anæmi, BUN og forhøjet serumkreatinin; patienter med leversygdom med gule hudfarvninger, edderkoppemider, leverpalme, åreknuder, hepatosplenomegali, unormal leverfunktion; diabetespatienter kan have mere drikke, mere urin, mere mad, vægttab, træthed , blodsukker og glycosyleret hæmoglobin steget; patienter med hjerteinfarkt kan have en historie med koronar hjertesygdom, ændringer i myokardie-enzymologi, EKG-ændringer; anden hjerte-, lungesygdom har sine egne kliniske manifestationer og tegn; patienter med maligne tumorer kan have lokale og metastatiske symptomer, tumorer Markørhøjde, billeddannelsesændringer og histopatologisk bevismateriale, infektionssygdomme som malaria, tyfus, encephalitis, meningitis osv. Har specifikke kilder til infektion og karakteristiske kliniske manifestationer; medicininducerede patienter har en historie med at tage medicin, mere almindeligt Medicinen inkluderer glukokortikoider, dopamin, propranolol osv. Andre stressbetingelser inkluderer traumehistorie, kirurgisk historie og historie med giftig eksponering hos forgiftede patienter.

Test af thyroideafunktion med lavt T3-syndrom kan vise serum TT3, FT3 nedsat, TT4, FT4 normal, TSH normal, rT3 forøget, graden af ​​T3-tilbagegang er relateret til sygdommens sværhedsgrad, og prognosen for sygdommen, alvorlig sygdom kan forekomme lav T4 Syndrom, skjoldbruskkirtelfunktionstest kan vise serum TT4, FT4 faldt, TT3, FT3 også faldet, TSH normal eller formindsket, rT3 kan øges, graden af ​​T4 fald er signifikant relateret til sygdommens alvorlighed og kan bruges som en sygdomsprognose En af indikatorerne, højt T4-syndrom er sjældent i kliniske stoffer, og tegner sig for ca. 1%. Skjoldbruskkirtelfunktionsundersøgelser kan vise forhøjet serum TT4, normal FT4, normal TT3, normal eller nedsat FT3 og forhøjet rT3.

Undersøgelse af morbid syndrom, der ikke er thyroidea

1. Test af thyroideafunktion med lavt T3-syndrom er generelt normal T4 (TT4, FT4), lav T3 (TT3, FT3), rT3 er forhøjet, det skal bemærkes, at T4 for svære patienter også kan reduceres, patientens TSH og T4 er normale i henhold til dette Kan differentieres fra hypothyreoidisme.

2. Serum T4 med lavt T4-syndrom faldt, kan ledsages af T3-fald, TSH er normalt, opmærksomheden på alvorlige tilfælde af TSH kan også reduceres, og responsen på TRH er langsom, hvilket indikerer hypofysehypothyreoidisme, men patientens rT3-niveau er højt, i Efter at de grundlæggende læsioner er forbedret, kan TSH, T4 og T3 alle vende tilbage til det normale. Der skal udvises omhu for at undgå fejlagtig diagnose som hypothyreoidisme.

3. Delvis anvendelse af dopamin og glukokortikoider kan forårsage et fald i serum-TSH-niveauer i NTIS, som er relateret til lægemiddelinhibering.

4. Under graviditet, på grund af øget udskillelse af østrogen i kroppen, er TT4 forhøjet, FT4, FT3, rT3 og TSH er normale, og man skal være opmærksom på forskellen mellem højt T4-syndrom.

5. 2% til 3% af patienter med lavt T3-syndrom og lavt T4-syndrom kan have åbenlyse TSH-abnormiteter (TSH> 20mU / L, TSH <0,01mU / L), og der skal tages hensyn til hyperthyreoidisme og hypothyreoidisme. identifikation.

I tilfælde af komorbiditeter kan den tilsvarende myocardie-enzymologiundersøgelse og elektrokardiogramundersøgelse udføres.

Diagnose og diagnose af ikke-skjoldbruskkirtel sykdomssyndrom

Diagnostiske kriterier

Diagnosen af ​​NTIS bestemmes hovedsageligt af ydeevnen, graden, laboratorieundersøgelse og opfølgningsobservation af ændringer i skjoldbruskkirtelhormon i den primære sygdom. Hvis den ovennævnte primære årsag til lavt T3-syndrom eksisterer, reduceres serum TT3, FT3 er normal eller formindsket, serum rT3 er forhøjet, serum TSH og TT4 er normale, FT4 er forøget eller normalt, det frie T4-indeks øges ofte, og generelt kan lavt T3-syndrom diagnosticeres. Hvis patienten har alvorlige konsumerende sygdomme (såsom cirrose, nyreinsufficiens, forbrændinger, alvorlig infektion) , langvarig sult, anorexia nervosa, større operationer, ondartede tumorer osv.), blod TT3, TT4, FT3 niveau faldt, FT4 normal eller formindsket, blod TSH normal eller lav, rT3 normal eller forhøjet, TBG normal eller lav TRH-stimuleringstest er normal eller ikke reagerer, kan diagnosticeres som lavt T3 eller lavt T4-syndrom, nogle patienter i den akutte fase af sygdommen, serum TT4 forøget, FT4 forøget eller normal, TT3 kan være normal, FT3 normal lav eller lavere Normalt, forhøjet serum rT3 bør mistænkes for højt T4-syndrom (almindeligt hos ældre kvinder, hovedsageligt med en historie med indtagelse af jod), men bør adskilles fra T4-hyperthyreoidisme.

Differentialdiagnose

1. Primær eller sekundær hypothyroidisme I NTIS er thyroidedysfunktion ret almindelig, dens alvorlighed forudsiger patientens prognose, serum T3 er lav, hvilket indikerer cirrhose, fremskreden kongestiv hjertesvigt og andre alvorlige systemiske sygdomme. Forøget dødelighed (den samme betydning for lavere T4), og patienter med lavt serum T4 og samtidig reduceret blod T3 havde den værste prognose.

Det er åbenlyst, at patienter med NTIS har svært ved at diagnosticere skjoldbruskkirtelsygdomme. På dette tidspunkt kan serum TT4 og TT3 være normale hos patienter med hypertyreoidisme. Serum FT4 og FT3 har dog stadig en diagnostisk værdi. Serum TSH kan ikke påvises (<0,10 μU / ml) ved hyperthyreoidisme, men TSH hos patienter med kun 7% eller mindre i NTIS kan ikke påvises. Det er almindeligt hos patienter, der behandles med dopamin og glukokortikoider. I NTIS er klinisk hypothyreoidisme også svært at diagnosticere. Hvis TSH er over 25-30μU / ml, er det meget sandsynligt Primær hypothyroidisme, ca. 12% af NTIS-patienter med TSH over det normale, mindre end 3% af NTIS-patienter med TSH over 20μU / ml, NTIS-patienter, der ikke brugte TSH-sekretionsmedicin, serum FT4 antydede stærkt hypothyreoidisme under normal Imidlertid er rT3 ikke nyttigt i diagnosen hypothyreoidisme. Niveauet af TSH i sekundær hypothyreoidisme kan være lavt, normalt eller mildt forhøjet. Hvis NTIS-patienter ikke har hypofysesygdom eller hypothalamisk sygdom, er blodcortisol ofte forhøjet eller normalt. PRL og gonadotropin er normale. Tværtimod, hvis blodcortisol og gonadotropin reduceres, og PRL er forhøjet, understøtter det central (hypofyse- eller hypothalamisk) skade. Det er bedst at gennemgå efter akut NTIS-bedring i diagnosen af ​​skjoldbruskkirtelsygdom. hypothalamisk - hypofyse - Kirtel akse funktion.

Selvom serum T3 er lavt i NTIS, mener mange forskere, at skjoldbruskkirtlen på disse patienter er normal, fordi de fleste patienter med normal serum TSH, nogle data antyder, at syntese, sekretion, regulering og rolle af TSH i NTIS er unormal, når NTIS På restitutionstidspunktet indikerer en midlertidig stigning i serum-TSH, at TSH hæmmes ved NTIS, hvilket er stressende med NTIS, med cortisol, forhøjede catecholamin-niveauer og varmeudmattelse. Den normale skjoldbruskkirtelfunktion i NTIS forklares som følger: 1TH Niveauet for lav tid er kort og ikke alvorligt; 2 den kliniske milde hypothyreoidisme er ikke følsom; 3 kropsvævet er mere følsomt overfor T3; 4 kroppen har aktiv TH bortset fra T3 (sulfat-T3); 5 lav T3 har mindre effekt på TSH; 6NTIS Antallet af T3-receptorer og affinitet stiger.

2. T4-type hypertyreoidisme De fleste patienter med hyperthyreoidisme, selvom serum T3 og T4 er forøget, men stigningen i serum T3-koncentration er mere åbenlyst end serum T4, hvilket antyder, at skjoldbruskkirtlen frigiver mere T3 og det distale væv vil omdanne T4 til T3, T4-type hypertyreoidisme Det henviser til en type hypertyreoidisme, i hvilken serum T4 forøges markant, og serum T3 er normalt normalt. T4-type hypertyreoidisme ses hovedsageligt hos ældre mennesker, der er blevet udsat for overdreven jod, ældre patienter eller ældre patienter, og langtidsindlæggelse af hospitaler er mere almindelig. Overdreven indtagelse af jod får kirtlen til at syntetisere mere T4. Hvis der ikke er nogen historie med overdreven indtag af jod, antydes det, at T4-transformationen til T3 hæmmes i perifert væv, mens serum rT3 er forhøjet ved højt T4-syndrom, og TSH kan identificeres normalt.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.