Infektiøs endocarditis nyreskade

Introduktion til infektiv endokarditis og nyreskade Infektiv endocarditis (IE) er en betændelse i hjerteklappen eller ventrikulær væggen, der er inficeret direkte af mikroorganismer (bakterier, svampe og andre mikroorganismer såsom vira, rickettsia, klamydia, spirochetes osv.), Inklusive akutte Og subakut endokardiebetændelse. Der er to typer nyreskade forårsaget af infektivt endocardium, en forårsaget af mikro eller store emboli, kaldet embolisk nefritis eller nyreinfarkt. Den anden er forårsaget af immun abnormaliteter kaldet immunoneuritis, inklusive fokal glomerulonephritis, fokal glomerulær nekrose og diffus glomerulonephritis, histologiske ændringer svarende til streptokokkinfektion efter nefritis. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdommen: forekomsten af ​​denne sygdom ved infektiv endometritis er ca. 0,02% -0,08% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Transmissionstilstand: patogen transmission Komplikationer: hjertesvigt, abscess, aneurisme, sepsis, hurtig progressiv nefritis

Årsager til infektiv endokarditis og nyreskade

Kardiovaskulær sygdom (30%):

Patienter med infektiv endokarditis har ofte underliggende hjerte-kar-sygdom, og reumatisk hjertesygdom tegner sig for 60% til 80% af det samlede antal tilfælde, hvoraf mitralventil (især mitralventilprolaps) og aortaudfødning er det mest almindelige. Der er færre læsioner af tricuspid eller lungeventil. Den mest almindelige type ventrikulær septumdefekt og patent ductus arteriosus ved medfødt hjertesygdom, efterfulgt af bicuspid aortaventil, tetralogi af Fallot og brud på aorta sinus aneurisme, etc. Andre sygdomme som hestesyndrom, syfilitisk hjertesygdom og hypertrofisk kardiomyopati kan også være forårsaget.

Årsagen til infektiv endokarditis kan skyldes blodstrøm fra et højtryks hjertekammer eller blodkar gennem en smal tom kanal til et lavt tryk hjerte kammer eller lumen, hvilket resulterer i en venturi-trykeffekt til dannelse af en hvirvel. Eller på grund af stråleskader (MacCallum-plaque), der forårsager skade på endokardiet eller hjerteklappen, hvilket forårsager eksponering af kollagenvæv og får blodplader, fibrinogen ophobes på ventilen, på grundlag af hvilken mikroorganismer let kan plantes på aseptisk sputum, Forårsager infektiv endokarditis.

Infektiv endokarditis kan også være forårsaget af iatrogene faktorer, herunder kardiovaskulær intervention og hjerte- eller ikke-hjertekirurgi, intracardialt overvågningsintubation, atrioventrikulær shunt, højenergi-ernæring, biopsi, pacemaker, arteriovenøs Intubation, kateter, trakeal intubation (især hos patienter med forbrændinger, nedsat resistens), 2% til 6% langvarig hæmodialysepatienter med infektiv endocarditis, maligne tumorer modtog kemoterapi, knoglemarv eller organtransplantation Immunsuppressive terapeuter såvel som stofbrugere og AIDS-patienter er modtagelige for sygdommen.

Patogen (20%):

Akut infektiv endocarditis skyldes for det meste invasivt endocardium af meget giftige bakterier Staphylococcus aureus-infektion er den vigtigste årsag til akut infektiv endocarditis og hovedpatogenet hos patienter med medicin og kunstige ventiler. Disse patienter har ofte systemisk bakteriespredning, inklusive hud, knogler, led, øjne og hjerne, 5% til 10% af patienter med medikamentinduceret og endokardial infektiv endokarditis forårsaget af gramnegative bakterier, anaerob infektion Den infektive endokarditis forårsaget af ca. 1% kan skyldes det høje iltindhold i hjertets blod og er ikke befordrende for væksten af ​​anaerobe bakterier.

Subakut infektiv endocarditis er generelt forårsaget af bakterier med lav virulens, og størstedelen af ​​Streptococcus viridans er Enterococcus og Cryptococcus osv. Tidligere rapporter indikerer, at infektiv endocarditis med ikke-protetiske ventiler På det tidspunkt er 80% forårsaget af streptococcus eller staphylococcus.Padogeninvasionens vej trænger ind i blodet gennem mundhulen, urinveje, lunge- og tarminfektion. Hos normale mennesker kan disse patogener elimineres af kroppen når som helst, men i hjerteklappen. Når læsionen er syg, er det let at tilbageholde bakterier, hvilket forårsager infektiv endokarditis.Delen, der invaderes af mikroorganismen, er ofte placeret foran den smalle blodkanal, såsom atrial overflade på folderen, når mitral regurgitation er lukket. Intraventrikulær membran; i intimaet i lungearterien under patent ductus arteriosus har patienter med medikament eller AIDS ofte tricuspid infektiv endokarditis med gentagen lungeanfektion, mitral og aortaklappesinfektionsendokarditis Limb arteriel emboli.

Abscessdannelse er en af ​​de alvorlige komplikationer ved ventilinfektion, som kan være forårsaget af direkte invasion af det fibrøse hjerteskelettet (dvs. bindevæv omkring ventilen) og involverer tilstødende myocardium. Lejlighedsvis fører blodbåren formidling til dannelse af ekstrakardiac abscess, abscess Dannelsen er mere almindelig ved akut infektiv endokarditis, og subakut infektiv endokarditis er sjælden.

Immunologiske faktorer (15%):

Bakterier i endokardiale neoplasmer stimulerer immunsystemet til at producere ikke-specifikke antistoffer, hvilket resulterer i øget gammaglobulin, reumatoid faktor-positiv, utilsigtet syfilis-serumtest positiv, reumatoid faktor positiv i halvdelen af ​​subakut infektiv endokarditis Patienten giver ledetråde til diagnose af denne sygdom hos patienter med negativ blodkultur og bliver negative efter at bakterien er dræbt. 60% til 100% af patienterne med infektiv endokarditis (især subakut infektiv endokarditis) har antibiotika. Endokardie- og muskelmembranantistoffer.

Før bakterieinfektion har de fleste patienter allerede specifikke antistoffer mod en række forskellige bakterier, som forøges yderligere, når infektionen forværres og reduceres efter behandling.Det er klart, at dette specifikke antistof forhindrer endokardieinfektion og reinfektion. effekt.

Cirka 30% af patienter med infektiv endokarditis har nedsat serumhæmolytisk komplement, hvilket forøges efter behandling og bliver normalt.Den hæmolytiske komplement hos patienter med immunkompleks glomerulonephritis reduceres, og 82% til 97% af patienterne med infektiv endokarditis findes. Circulerende immunkomplekser, når den sidstnævnte koncentration stiger, har patienter ofte ekstrakardiale manifestationer, såsom arthritis, splenomegaly, glomerulonephritis, langvarig sygdom, hypo-komplementæmi, nogle undersøgelser har bekræftet, infektiv endocarditis Patientens glomerulonephritis er forårsaget af immunkomplekset, ligesom arthritis, synovitis, pericarditis, Osler nodules og Roth-blødning også er inflammatoriske reaktioner forårsaget af immunkomplekser.

patogenese

Patogenesen af ​​infektiv endocardium-induceret nyreskade betragtes generelt som årsagen til fokal nefritis, men immunofluorescens og elektronmikroskopi giver vigtige beviser for patogenesen af ​​immunkomplekser, diffus og fokal nyre Immunfluorescensfarvning af glomerulonephritis er lignende, hovedsageligt kendetegnet ved diffus granulær C3-afsætning langs kapillærvæggen, afsætning af immunglobulin (hovedsageligt IgG) i kapillærvæggen og mesangialområdet og nogle fokale effekter. Immunofluorescerende aflejringer i nefritis kan også ses i glomeruli, der ser ud til at være normale, normalt med en deponering af øget elektrondensitet ved fokal glomerulonephritis, mens der i diffus glomerulonephritis Ofte forekommende, for det meste placeret mellem den glomerulære kældermembran og endotelceller og inden i mesenteriet, kan nogle patienter også have sedimenter i den glomerulære kældermembran og mellem epitelcellefodsprocesserne, i koagulasepositive druer Hos patienter med endokarditis forårsaget af kokker, er sedimentet hovedsageligt placeret under epitelceller, der ligner glomerulonephritis efter akut streptokokkinfektion.

De bakterier, der forårsager infektiv endocarditis eller dets produkter, fungerer som antigener og producerer tilsvarende antistoffer, som danner et cirkulerende immunkompleks. Aflejringsstedet for immunkomplekset i glomerulus er relateret til bakterietypen og infektionsperioden, men afhænger hovedsageligt af I størrelse og opløselighed af antigen-antistofkomplekset dannes immunkomplekset, når antigenet er for stort, volumenet er lille, og opløseligheden er høj, og det er let at deponere under de glomerulære epitelceller, som er mere almindeligt i sepsisfasen af ​​bakteriel endocarditis. , især koagulase-positiv stafylokokk endocarditis, ofte ledsaget af diffus proliferativ glomerulonephritis, når antistoffet er lidt mere end antigenet, er det dannede immunkompleks moderat volumen og har dårlig opløselighed; Når antistoffet er signifikant mere end antigenet, er det resulterende store immunkompleks uopløseligt. Disse moderate og store volumenimmunkomplekser afsættes ofte under det glomerulære endotel, hvilket forårsager fokal eller diffus glomerulonephritis. Det er mere almindeligt i subakut bakteriel endocarditis forårsaget af Streptococcus viridans.Derudover kan antigen-antistofkomplekser findes i blodcirkulationen. Der er stadig komplementaktivering og -udnyttelse i denne sygdom. Antistof fremstillet fra humane nyre vævslæsioner, sidstnævnte med den samme patient blodkultur for en positiv immunrespons på bakterier.

Infektiv endokarditis, forebyggelse af nyreskade

Først og fremmest skal vi eliminere incitamenter og behandling af den primære sygdom og aktivt forebygge og behandle forskellige infektioner såsom oral infektioner, hudinfektioner, urinvejsinfektioner og lungebetændelse for at reducere forekomsten af ​​infektiv endokarditis. Mange forskere har fundet, at det ofte forekommer efter tandekstraktion. Midlertidig bakteræmi, især i tilfælde med periodontal sygdom eller samtidig fjernelse af mange tænder, mange orale bakterier kan trænge ind i blodet gennem såret, men mest almindeligt med Streptococcus viridans, fordøjelseskanal og genitourinary system Trauma og infektion forårsager ofte enterokokker og gramnegative baciller. Staphylococcal bakteræmi ses i huden og infektioner væk fra hjertet. Derfor er det passende at forhindre profylaktisk brug af antibakteriel bakteræmi, men det er nødvendigt at forhindre denne sygdom med antibiotika. Vær aktiv og undgå misbrug.

Derudover skal vi holde os til forebyggelse, offentliggøre farerne ved denne sygdom og rådgive folk om at holde sig væk fra medicin og stole på intravenøs medikamentafhængighed for at overtale dem til aktivt at afgifte for at reducere forekomsten af ​​hjertesmittende endokarditis og effektivt forhindre infektion. Endokarditis er også den vigtigste foranstaltning for at forhindre nyreskade.

Komplikationer af infektiv endokarditis og nyreskade Komplikationer hjertesvigt abscess aneurisme sepsis hurtig progressiv nefritis

Komplikationer som hjertesvigt, emboli, metastatisk abscess og infektiøs aneurisme forekommer ofte.

1. Hjertesvigt: Mitrale og aortaventiler hos patienter med akut infektiv endocarditis er mest modtagelige, og ventilskaderne er alvorlige, hvilket resulterer i akut valvularinsufficiens, akut venstre ventrikulær dysfunktion, lungeødem, læsioner Inddragelse af tricuspid-ventilen og lungeventilen, udseendet af højre hjertesvigt kan forekomme, hvis venstre og højre hjerteklapper er involveret, kan det give tegn på hjertesvigt.

2. Embolisme: Hvis sputum kaster ud, kan emboli forårsage flere embolismer. De mest almindelige steder er hjerne, nyre, milt og koronararterie, som kan give tilsvarende kliniske manifestationer.

3. Metastatisk abscess: Sputumet ved akut infektiv endokarditis er let at falde af. Disse inficerede emboli kan danne abscessen med blodet, der når forskellige dele af kroppen.

4. Infektiøse aneurismer: På grund af alvorlige infektioner eroderer patogene mikroorganismer det elastiske væv i arterievæggen, hvilket fører til lokal ekspansion af arterierne, aneurismer, der forekommer i mindre arterier, og en god prognose. Når en aneurisme opstår i en større arterie, er prognosen fattige.

5. Embolisering nefritis: I løbet af infektiv endocarditis kan nyrerne have emboli i forskellige størrelser, hvilket kan være kompliceret af embolisk nefritis, især akut stafylokokk endocarditis ledsaget af systemisk sepsis. Forårsager flere små abscesser i nyrerne Ekstensiv og alvorlig nyreskade kan også forårsage akut nefritis og nyresvigt.

Infektiv endokarditis, symptomer på nyreskade, almindelige symptomer, aseptisk sputum, appetitløshed, høj feber, hypertermi, kulderystelser, leukocytose, feber, hypoproteinæmi, svækket nethinden Roth plaque

1. Nyrepræstation

(1) Immun nefrit: Immun nefrit forekommer mere end et par uger efter begyndelsen af ​​endocarditis, i tråd med mekanismen for immunrespons, manifesteret som forskellige grader af mikroskopisk eller grov hæmaturi, proteinuria, røde blodlegemer, let til medium Akut nefritisyndrom med azotæmi er almindeligt, urinstof i blodet og kreatinin er forhøjet, kreatininclearance er nedsat, og der er rapporter om omfattende halvmånedannelse i nyrerne, klinisk hurtig nefritis, og nogle patienter kan have hypoproteinæmi. Og nyreødem og nefrotisk syndrom er sjælden, almindelig omfattende og alvorlig nyreskade, nyresvigt kan forekomme.

(2) embolisk nefritis: i løbet af infektiv endocarditis kan nyrerne gennemgå emboli i forskellige størrelser, hvilket fører til embolisk nefritis, kliniske manifestationer afhængigt af størrelsen på emboli og emboliseringsstedet, graden kan være Eventuelle symptomer er kun mikroskopisk hæmaturi eller proteinuri, store kan pludselig have svære rygsmerter, svarende til nyrekolik forårsaget af nyresten, ofte med grov hæmaturi.

(3) tubulointerstitial nefritis: infektiv endocarditis forårsager interstitiel nefritis og infektionspatogener gennem blodcirkulationen ind i nyren parenchyma forårsaget af interstitiel nefritis og langvarig brug af et stort antal antibiotika, brug af antibiotika, især penicilliner, kan føre til allergiske tubuli Interstitiel nefritis, dets kliniske manifestationer ligner andre lægemiddelrelaterede tubulointerstitielle nefritis.

(4) renal abscess: akut stafylokokk endokarditis ledsaget af systemisk sepsis kan også forårsage flere små abscesser i nyrerne, kliniske manifestationer af feber, lændesmerter, nyresmerter i sputum, hæmaturi kan forekomme.

2. Ekstern ydeevne

Der er ofte uregelmæssige feber i forskellige grader, kropstemperatur 37,5 ~ 39 ° C, afslapningstype, højere om eftermiddagen og aftenen, med kulderystelser og nattesved samt ikke-specifikke symptomer som generel ubehag, svaghed, appetitløshed og vægttab, patienter Almindelige klager over hovedpine, bryst- og ryg- og muskelsmerter og ledssmerter, fysisk undersøgelse af variabelt hjertemusling, kan være den oprindelige patologiske mumlingforstærket eller ny patologisk mumling, ca. 70% af patienter med emboli, manifesteret som palpebral bindehinde Slimhinden og hudfunktioner, finger- eller neglebrudflager, nethinden Roth plaques, Osler knuder og Janeway-læsioner, viscerale embolismer, der forekommer senere i løbet af sygdommen, såsom cerebral emboli, lunge, milt, mesenterisk og inferior mesenterisk arterieemboli. Tilsvarende kliniske manifestationer, patienter med progressiv anæmi, splenomegali, forhøjede hvide blodlegemer, øget erytrocytsedimentationsrate, blodkultur 75% ~ 90% positiv bakteræmi.

(1) Almindelige kliniske manifestationer af akut infektiv endokarditis: ofte med akut suppurativ infektion, nylig operation, traumer, historie med kalvefeber eller enhedsundersøgelse, hurtig debut, hovedsageligt manifesteret som tegn på sepsis, såsom kulderystelser, høj feber , svedtendens, svaghed, hudslimhindeblødning, chok, vaskulær emboli og vandrende abscess og mere kan finde den originale infektion.

Hjertet mumler hovedsageligt på kort sigt, og dets art er varierende og uslebne. Fordi ventilskaderne generelt er alvorlige, kan det give tegn på akut valvularinsufficiens. Klinisk er mitralventilen og / eller aortaklaffen de mest modtagelige. Tilfælde kan involvere lungeventilen og / eller tricuspid-ventilen og frembringe tegn på valvularinsufficiens. Derudover forårsages ofte akut hjertesvigt. Hvis læsionen hovedsageligt invaderer mitral- eller aortaventilen, er den kendetegnet ved akut venstre ventrikelfunktion. Ufuldstændig, lungeødem; hvis læsionen involverer tricuspidventilen og lungeventilen, kan det være et tegn på højre hjertesvigt; hvis venstre og højre hjerteklapper er involveret, kan det give tegn på hjertesvigt, hvis sputum kaster, bakterierne Embolisme kan forårsage flere embolismer og metastatiske abscesser og forårsage tilsvarende kliniske manifestationer.

(2) Subakut infektiv endokarditis er langsomt begyndt, og de indledende kliniske manifestationer kan være atypiske, især hos ældre patienter, men de fleste patienter viser gradvist karakteristiske manifestationer. Alle patienter med hjertesygdom har uforklarlig feber i mere end 1 uge. I betragtning af muligheden for denne sygdom er feber ofte uregelmæssig lav feber eller moderat feber, men der er også kuldegysninger med høj feber, led og lændesmerter, positiv hæmoglobinanæmi, clubbing og splenomegali, hjertet ud over den oprindelige hjertesygdom, dens intensitet Der kan forekomme ændringer, eller der kan forekomme nye mumlinger, og støj kan være variabel, og hjertesvigt kan forekomme, hovedsageligt under endocarditis, ventilperforation, kortabrud, funktionel stenose, aorta sinusbrud og koronararterieemboli Forårsaket af myokarditis eller myokardieinfarkt, patienter med migrationsinfektioner og aneurisme dannelse, emboli kan forårsage forskellige kliniske manifestationer, såsom miltemboli kan forårsage alvorlige smerter i venstre øvre del af maven, renal emboli kan forårsage hæmaturi og renal kolik, cerebral emboli Kan forårsage hæmiplegi, afasi, koma og subarachnoid blødning og slimhindeblødning i huden eller stribende blødninger, Osler knuder ved hånden, retinal blødning osv.

Ud over manifestationerne af nyreskade (såsom hematuria, proteinuri eller nyrefunktion osv.) Er der stadig et diagnosegrundlag for endokarditis. På nuværende tidspunkt er typisk klinisk endocarditis sjælden for hjerteklappesygdom, Patienter med medfødt kardiovaskulær misdannelse eller udskiftning af kunstig ventil, som har uforklarlig feber i mere end 1 uge, skal mistænkes for endokarditis. Hvis de ledsages af ændringer i urinrutinen, bør det stærkt mistænkes for infektiv endokarditis. Nyresygdom.

For patienter med atypiske kliniske manifestationer og negativ blodkultur bør man dog være opmærksom på identifikation af rheumatoid hjertesygdom, systemisk lupus erythematosus, primær kryoglobulinæmi og systemisk nekrotiserende vaskulitis. Der er specifikke indikatorer i midten, såsom anti-nukleære antistoffer og anti-DNA antistoffer hos patienter med lupus erythematosus; patienter med kryoglobulinæmi kan ofte opdage peak IgM, blodkolesterolniveauer er generelt højere end 10 g / L Med høj titerreumatoid faktor er systemisk nekrotiserende vaskulitis komplementdetektion for det meste normal.

Inflammatorisk endocarditis nyreskadeundersøgelse

Blodprøve

(1) Blodkultur: Det er hovedgrundlaget for diagnosen af ​​denne sygdom, og det er også muligt at følge op, om bakteriemæmi fortsætter. Blodkultur skal udføres inden antibiotisk påføring 75% -85% af patienterne har en positiv blodkultur, hvilket også er en diagnose af denne sygdom. Det mest direkte bevis, idet man tager venøst ​​blod 10 ~ 20 ml, er det bedst at samle blod i kulde med høj varme og blodopsamlingskultur for at øge den positive rate, og bør bruges til anaerob kultur mindst i 2 uger, 15% til 20% infektion Endokardieblodkultur er negativ, især cryptococcal, candida infektiv endokarditis og langtids infektiv endokarditis efter påføring af antibiotika, hvis den venøse blodkultur er negativ, om nødvendigt, arteriel blod, knoglemarv Eller embolisering, kan også diagnosticeres i henhold til udviklingen af ​​sygdommen og behandlingsrespons.

(2) Generelle laboratorieundersøgelser: røde blodlegemer og hæmoglobin reduceres, sidstnævnte er for det meste i 6% til 10 g%, lejlighedsvis kan der være hæmolyse, hvide blodlegemer øges eller normal, der kan være mononukleære celler i klassificeringen, ESR forøget, serum gamma bolde Protein steg, IgG, IgM steg, komplement faldt, reumatoid faktor positiv.

Hos patienter med akut infektiv endokarditis øges naturligvis blodleukocytter, neutrofile flyttes tilbage, og der kan være giftige partikler, sommetider venstre skiftende. Derudover kan der forekomme progressiv anæmi, og blodkulturen er let positiv. Bakterier og for det meste purulente bakterier.

(3) Serumimmunologisk undersøgelse for subakut infektiv endocarditis i op til 6 uger, 50% af den reumatoidfaktor er positiv, efter antibiotikabehandling kan dens titer hurtigt nedsættes, nogle gange kan der forekomme høj gammaglobulinblod Symptomer eller hypocomplementemia, almindeligt hos patienter med kompliceret glomerulonephritis, er niveauet af tilbagegang ofte konsistent med nedsat nyrefunktion, ca. 90% af patienter med cirkulerende immunkompleks CIC-positive, og ofte over 100μg / ml, end Patienter uden endokarditis har høj sepsis og har værdien af ​​differentiel diagnose.Særligt for patienter med negativ blodkultur er det nødvendigt at være opmærksom på systemisk lupus erythematosus. Serumniveauet af CIC hos patienter med hepatitis B-overfladeantigen-positive og andre immunsygdomme kan også være større end 100μg. / ml, andre tests til påvisning af præcipiterede antistoffer i nærvær af svampeinfektioner, lektinrespons og komplementbindingsassays, bestemmelse af muraminsyreantistoffer mod S. aureus.

2. Urinanalyse

Mere end halvdelen af ​​patienterne kan have proteinuri og mikroskopisk hæmaturi eller grov hæmaturi. Røde blodlegemer er polymorfe, og et lille antal kan have røde blodlegemer og mild proteinuri, men pyuri eller tubulær urin forekommer lejlighedsvis, og nogle urinrutiner forekommer også. Normalt, når nyresvigt forekommer, steg de tilsvarende ændringer, blodurinstofnitrogen og kreatinin lidt, men alvorlig eller progressiv nyresvigt kan også forekomme.

1. Patologisk undersøgelse af nyrebiopsi kun set neutrofile hvide blodlegemer, mononukleær celleinfiltration, endotel- og mesangialcelleproliferation, mens subakute endocarditis patienter med diffus skade på glomerulus, subepitel, subendothel, Aflejringen af ​​IgG, IgM og C3 blev observeret i både kældermembranen og det mesangiale område, og cellerne inden i og uden for kapillærerne spredte sig, og glomerulær sklerose blev observeret.

2. Elektrokardiogram har ingen diagnostisk værdi for ukompliceret infektiv endokarditis, men når der er ufuldstændig eller komplet atrioventrikulær eller bundtet grenblok eller ventrikulær for tidlig sammentrækning, antyder det høj eller lav ventrikulær septal abscess eller Myocarditis, EKG viser dårlig prognose hos patienter med hjerteinfarkt eller hjertestop, og den nylige forekomst af hjertestopning antyder dannelse af abscess eller aneurisme, der ofte kræver operation.

3. Ekkokardiografi er af stor værdi ved diagnosen infektiv endokarditis og nogle af dens intrakardiale komplikationer.Den nyligt udviklede transesofageale todimensionelle ekkokardiografi er væsentligt bedre end den transthorakiske todimensionelle ekkokardiografi. Den mindre neoplasma med en diameter på 1 til 1,5 mm påvirkes ikke af ekkoet forårsaget af den mekaniske ventil og er mere velegnet til emfysem, fedme og thoraxdeformitet, hvilket i høj grad forbedrer diagnoseraten og kan registrere graden af ​​ventilødelæggelse. Eller perforation, chordae sprængning, mitral eller tricuspid ventil, infektiv aortaaneurisme og mitral ventil forårsaget af anterior mitral ventrikulær effusionsskade forårsaget af inficeret aorta regurgitation Tumor såvel som forskellige suppurative intracardiac komplikationer, aorta rod eller annulus abscess, ventrikulær septal abscess, myocardial abscess, suppurative pericarditis osv., Og hjælper med at bestemme den oprindelige hjertesygdom, alvorlig valvular regurgitation Evaluering af grad og funktion af venstre ventrikel kan bruges som reference til bedømmelse af prognose og bestemmelse af om kirurgi er nødvendig.

4. Hjertekateterisering og hjerte-kar-angiografi reagerer godt på antibakteriel terapi, og patienter uden hjertesvigt har normalt ikke brug for denne test, men når den medicinske behandling ikke er effektiv, og operationen overvejes, kan hjertekateterisering og hjerte-kar-angiografi give vigtige oplysninger, såsom Anatomiske abnormiteter inkluderer valvulære læsioner, medfødte defekter, koronære læsioner, aorta-koarktation eller svampe-aneurismer. Det samme kan bruges til at bestemme hjertets output, venstre og højre hjertetryk og mitral eller aortaregurgitation. På tidspunktet for udskiftning af ventil tog nogle mennesker blodprøver gennem hjertekateteret i de proksimale og distale ender af ventilen for at bestemme forskellen i bakterietælling. Det antages, at infektionsstedet kan bestemmes, men hjertekateterisering og hjerte-kar-billeddannelse kan forårsage, at neoplasmaet falder af. Årsag emboli, eller forårsage alvorlig arytmi, forværrer hjertesvigt, skal overvejes nøje, nøje kontrol med indikationer.

5. Radionuclide 67Ga (ko) hjerte scanning er nyttigt til diagnosticering af betændelse og myocardial abscess ved endokarditis, men det tager 72 timer at vise positiv, og følsomheden og specificiteten er signifikant værre end to-dimensionel ekkokardiografi. Og der er flere falske negativer, så den kliniske anvendelsesværdi er ikke stor.

6. Billeddannelsesundersøgelse

(1) Røntgenundersøgelse i brystet er kun nyttigt til diagnose af komplikationer som hjertesvigt og lungeanfald. Når patienten med en kunstig udskiftningsventil finder unormal rystelse eller forskydning af ventilen, kan det indikere, at infektiv endokarditis kan være forbundet.

(2) Computerstyret tomografisk billeddannelse (CT) eller spiral-CT har en vis diagnostisk virkning på formodet stor aortaventil-abscess, men artefakten af ​​den kunstige ventil og hjerteslag påvirker ventilens form. Værdiansættelse og afhængighed af kontrastmidler og begrænsede tværsnit begrænser deres kliniske anvendelse.

(3) Magnetisk resonansafbildning (MRI) På grund af indflydelsen fra kunstige ventilartefakter, når den todimensionelle ekkokardiografi ikke kan udelukke aorta rodabcessen, kan den spille en hjælperolle, men prisen er dyrere.

Diagnose og diagnose af infektiv endokarditis med nyreskade

På grund af de forskellige kliniske manifestationer af denne sygdom forveksles den ofte med andre sygdomme, med feber som den vigtigste manifestation og milde hjertetegn skal identificeres med tyfusfeber, tuberkulose, infektion i øvre luftvej, tumor, kollagenvævssygdom osv., Baseret på reumatisk hjertesygdom. Forekomst af denne sygdom, efter en tilstrækkelig mængde antibiotisk behandling og varme, hjerteinsufficiens ikke forbedres, bør man mistænkes for muligheden for kombineret gigt, denne gang skal man være opmærksom på at kontrollere ændringerne i pericardium og myocardium, såsom den gradvise udvidelse af hjertet med galop, pericardium Friktionslyd eller perikardieudstrømning osv., Men disse to sygdomme kan også eksistere på samme tid, feber, hjertemusling, emboliseringsevne undertiden skal differentieres fra atrialt myxom, sygdommen er hovedsageligt manifesteret af neurologiske eller psykiatriske symptomer, hos ældre Man skal være opmærksom på differentieringen af ​​cerebral trombose, hjerneblødning og mentale ændringer forårsaget af cerebral arteriosklerose. Sygdommen skal differentieres fra sepsis forårsaget af Staphylococcus aureus Gram-negativ baciller. Når emboli er fremtrædende, skal det være Ved cerebrovaskulære ulykker, vaskulitis, koronar hjertesygdom, angina pectoris, akut glomerulonephritis, renal abscess og embolisk sygdom .

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.