Anæmi hos præmature

Introduktion til anæmi hos premature børn Den gennemsnitlige hæmoglobinværdi af ledningsblod hos premature spædbørn er 175 g / L ± 16 g / L (17,5 g / dl ± 1,6 g / dl), hvilket svarer til værdien for termbørn. Hæmoglobin falder hurtigt på kort sigt efter fødslen De premature børn født med en kropsvægt på 1,2-2,5 kg har en hæmoglobinværdi på 80-100 g / L (8,0-10,0 g / dl) 5-10 uger efter fødslen og premature spædbørn med en fødselsvægt på 1,2 kg eller mindre. Efter 4 til 8 uger er hæmoglobinværdien 65 til 90 g / L (6,5 til 9,0 g / dl). For tidlige spædbørn med anæmi, såsom asymptomatiske, spiser godt, går i vægt, nogle kalder det fysiologisk anæmi hos premature spædbørn, ingen behandling. Fordi mekanismen for fysiologisk anæmi hos for tidligt spædbørn ikke er nøjagtigt den samme som hos term spædbørn og symptomer ofte forekommer, mener nogle mennesker, at det skal være ikke-fysiologisk og har brug for indgriben. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,5% Modtagelige mennesker: premature børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: neonatal apnø

Årsager til anæmi hos premature børn

Fysiologiske faktorer (30%):

Det kan være kortere end levetiden for røde blodlegemer hos premature spædbørn; hurtig vækst, udvidelse af plasmavolumen, hvilket fører til blodfortynding, lave niveauer af erythropoietin kan være en forstyrrelse i regulering af genekspression eller kan være forårsaget af lav følsomhed af målceller .

Patologiske faktorer (20%):

Ud over de ovennævnte fysiologiske årsager kan det være relateret til følgende faktorer: 1 ernæringsfaktorer; 2 sygdomsfaktorer; 3 iatrogent blodtab, såsom for tidligt spædbørn med en kropsvægt på 1,5 kg, et samlet blodvolumen på ca. 150 ml, blodvolumen såsom akkumulering på 7,5 ~ 15 ml Blodtabet er 5% til 10% af det samlede blodvolumen, og 1 kg af det blod, der trækkes af barnet, svarer til 70 ml blod, der er trukket af en voksen.

patogenese

Fysiologisk faktor

(1) Erythropoietin: Den erythropoietin, der produceres ved den ydre position af nyren, er ikke følsom over for det hypoxiske miljø, der er sekundært med anæmi. Stedet for erythropoietinproduktion ved fødslen overføres fra det ekstremenale (for det meste i leveren) til nyrerne. Denne overførselsforsinkelse forårsager et yderligere fald i hæmoglobin.

Lave niveauer af erythropoietin kan være en forstyrrelse i genekspressionsregulering eller kan være forårsaget af lav følsomhed af målceller.

(2) Hurtig vækst: plasmavolumenet udvides, hvilket fører til blodfortynding.

(3) Antallet af røde blodlegemer er lille: det gennemsnitlige antal røde blodlegemer pr. Kg legemsvægt ved fødslen er lavere end for fuldtidsbørn.

(4) Lavt iltforbrug: For tidligt spædbørns iltforbrug er mindre end fuldtidsbørn. Deres lave iltbehov giver mulighed for lav iltbæreevne i blodmangel.

(5) Kort levetid på røde blodlegemer: Mængden af ​​vitamin E, der er opbevaret i kroppen af ​​for tidligt spædbørn, er lille og varer i 2 til 3 måneder efter fødslen. Når vitamin E er mangelfuld, beskadiger lipidperoxidet af erythrocyttmembran membranen og forkorter levetiden på røde blodlegemer. .

2. Patologiske faktorer

(1) Ernæringsfaktorer: Utilstrækkelige næringsreserver før fødslen, manglende ernæring på grund af dårlig sugning og fordøjelse efter fødslen.

1 Jern: For hvert graviditetsstadium er føtalens jernopbevaringshastighed tilnærmelsesvis proportional med dens vægtøgning, så hele fosteret opretholder et konstant jernindhold på 75 mg / kg og findes i tre former, nemlig hemoglobinjern, vævsjern og opbevaring. Jern, hos anemiefrie spædbørn, opbevares 75% af det samlede jern som hæmoglobinjern, 1 g hæmoglobin indeholder 3,4 mg elementært jern, og spædbørn med lavt antal røde blodlegemer ved fødslen har lav jernlagring og bestemmer hematologisk status efter fødsel. Hos 1400 g for tidligt spædbørn fandt undersøgelsen af ​​knoglemarvsmodtagelighed for jern, at der blev fundet mindre jern ved fødslen, og hæmosiderin kunne ikke ses i knoglemarven i uge 8, mens knoglemarvsjern blev opbevaret i fuldtidsbørn i 20 til 24 uger. Derfor for tidligt spædbørn forekommer tidligere end fuldtids jernmangel.

2 Kobber: Opbevaring af kobber i fosterets lever øges i de sidste 12 uger af graviditeten. Derfor er der ofte kobbermangel hos premature børn. Mere end 90% af kobberet i plasmaet kombineres med ceruloplasmin under normale forhold, hvilket kan fremme absorption og opbevaring af jern. Jernfrigivelse, kobbermangel kan også producere hypokrom småcelleanæmi med neutropeni.

3 Vitamin E: Det er en antioxidant, som er meget vigtig for at opretholde integriteten af ​​erythrocyttmembranen. Babyens serumværdi ved fødslen er 7,2 ~ 16,8μmol / L, hvilket er 1/3 ~ 1/2 af moderens vitamin E-værdi. Jo mindre mangel er, jo lavere er E-vitaminopbevaring for babyen med en fødselsvægt på 3500 g 20 mg, mens fødselsvægten er 1000 g, er opbevaringen kun 3 mg.

4 folinsyre: foliumsyreniveauet i neonatal er 2 til 3 gange højere end hos voksne. På grund af hurtig vækst og høj metabolisk aktivitet er kravet 4 til 10 gange højere end hos voksne og falder ofte til manglen på rækkevidde inden for 3 til 4 uger efter fødslen. Faldet er hurtigere, fordi leveropbevaringen kun er 159 mg, mens det fyldte barn er på 224 μg, det for tidlige spædbarn <1500 g, fører til reduktion af folinsyre til forekomsten af ​​"folatmangel" 10% til 30% inden for 3 måneder efter fødslen Se megaloblastisk anæmi.

(2) Sygdomsfaktorer: Sygdommen forårsager utilstrækkeligt indtag og øget forbrug.

(3) iatrogent blodtab: iatrogent blodtab for børn med lav fødselsvægt, mængden er relativt stor, hvilket indikerer, at for tidligt spædbørn er tilbøjelige til tidlig jernmangel, såsom for tidlige spædbørn, der vejer 1500 g, det samlede blodvolumen er ca. 150 ml Hvis blodmængden når 7,5 til 15 ml, er blodtabet 5% til 10%, og 1 ml 1000 g spædbarnsblod svarer til 70 ml blod trukket af en voksen.

For tidlig forebyggelse af anæmi hos spædbørn

1. Prenatal svangerskab-maternalt blodtab (den mest almindelige type fostert blodtab) Foster-føtal transfusion, etiologien og mekanismen er ikke klar, fandt, at fostervandet, ekstern vending, intravenøs oxytocin og graviditetsinduceret hypertension syndrom Forekomst, ud over aktiv forebyggelse og behandling af graviditetsinduceret hypertensionssyndrom, skal andre operationer være forsigtige og være opmærksomme på at identificere forekomsten af ​​denne sygdom og tage effektive diagnoser og behandlingsforanstaltninger. Hvis føtal-fostertransfusion kan diagnosticeres før fødslen, kan fosterfosteret bruges til at lindre symptomer og behandle årsagen.

2. Tab af blod ved fødsel og postpartum bør forbedre fødeteknologien, styrke perinatal pleje, forhindre dystocia og for tidlig fødsel og rutinemæssigt supplere vitamin K efter fødslen er effektive foranstaltninger.

3. Styrke sundhedsvæsenet under graviditet og perinatal periode, afbalancere kosten for gravid mor og mor, forhindre manglen på næringsstoffer, forhindre for tidlig fødsel, forhindre iatrogent blodtab, såsom hyppige blodprøver og unødvendige unødvendige laboratorieundersøgelser.

For tidlige komplikationer til anæmi hos spædbørn Komplikationer neonatal apnø

Alvorlige tilfælde kan være apnø, vækstforstyrrelser, ernæringsmæssige mangler og let til samtidig infektion.

Symptomer på anæmi hos premature børn Almindelige symptomer Efter træning, åndenød, takykardi, ødemer, bleg

Anæmi symptomer

Bleg, fødeproblemer, vægttab, åndenød, takykardi, nedsat aktivitet, apnø osv.

2. Ødem

Et par tilfælde har nedre ekstremiteter, fødder, pungen og mildt ødem i ansigtet.

Undersøgelse af anæmi hos premature børn

Blodrutine

Generelt positiv cellepositiv pigmentanæmi, reticulocytter er normale eller forhøjede.

2. Erythropoietin i plasma

Normal 4 ~ 25U / L, for tidligt spædbørn reduceret og ikke proportional med graden af ​​anæmi.

3. Serumferritin

Normal 194 ~ 238μg / L for 3 måneder siden, mindre end 10 ~ 20μg / L, hvilket antyder jernmangel.

Rutinemæssig røntgenundersøgelse af brystet, bortset fra inflammatoriske ændringer i lungerne, EKG har en hurtig stigning i hjerterytmen, B-ultralyd kan findes i leveren og milten.

Diagnose og diagnose af anæmi hos premature børn

Diagnose

Diagnose kan bekræftes på baggrund af kliniske træk og laboratorieundersøgelser.

Differentialdiagnose

For det første, bortset fra infektionssygdomme og neonatal hæmoragisk sygdom, skal den differentierede diagnose bekræftes ved fysisk undersøgelse og laboratorie- og hjælpeundersøgelse.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.