Infantil udslæt

Introduktion til børns akutte udslæt Børns akutte udslæt, også kendt som babyroseudslæt, forbrænder udslæt, er en akut udslætbåren infektion, der ofte er forårsaget af humant herpesvirus infektioner type 6 og 7 hos spædbørn og små børn. De kliniske træk er høj feber i 3 til 4 dage, derefter pludselig feber og udslæt, normalt inden for få timer, endotelet begynder at falde ned, forsvinder inden for 2 til 3 dage, uden pigmentering og skrælning. Prognosen er god, og de heler alle sig selv. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 30% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: høj feber hos børn, krampeanfald hos børn, thrombocytopenisk purpura

Børn udslæt årsag

(1) Årsager til sygdommen

På nuværende tidspunkt betragtes HHV-6 som den vigtigste årsag til sygdommen, men det er ikke det eneste patogen. HIV-7-infektion kan også forårsage denne sygdom. HHV-6 kan også forårsage akut febersygdom uden udslæt hos spædbørn.

1.HHV-6 Salahuddin fra USA svarer til isoleringen af ​​en ny virus fra perifere mononukleære blodceller (PBMC'er) hos 6 patienter med forskellige lymfoproliferative lidelser i 1986. Efterfølgende undersøgelser har vist, at dens genetiske konfiguration er specifik for humane herpesvira. Den er 66% homolog med CMV og hører til β-herpesvirus-familien. I 1987 fik den navnet HHV-6.

HHV-6 blev isoleret fra perifere blodpolymorphonukleære leukocytter hos ES-patienter i 1988 og derefter isoleret fra ES-patienter med CD4 +, CD8 +, CD3 +, monocytter / makrofager og HHV-6 blev isoleret. Neutraliseringstest blev anvendt til at bestemme forskellige stadier af ES-sygdom. HHV-6-antistoffet har en positiv hastighed på 18% til 100%. Det er blevet bekræftet, at HHV-6-infektion er årsagen til ES. Det meste af ES er forårsaget af HHV-6B-infektion og er sjældent forårsaget af infektion i gruppe A.

HHV-6 har de morfologiske egenskaber ved en typisk herpesvirusfamilie Viruspartiklerne er runde, bestående af 162 skaller, der er sammensat af et symosmetisk icymahratiskt nucleocapsid med en diameter på 90-110 nm. Det ydre lag er sammensat af en cortex og et kortikalt lag. ~ 40 nm; det yderste lag er dækket med en lipidmembran, overfladen har uregelmæssige glycoprotein fremspring, kernen er lineært dobbeltstrenget DNA, der er viklet ind omkring et kerneprotein til dannelse af axon; de modne frigivne viruspartikler er 180-200 nm i diameter.

2. HHV-7 Frenkel svarer til isoleringen af ​​HHV-7 fra et sundt voksen perifert blod T-lymfocyt for første gang i 1990. Derefter isoleres virussen fra en patient med kronisk træthedssyndrom Virusspartikeldiameteren er ca. 200 nm, HHV. -7 har en kapsel og hører til β-herpesvirus-familien sammen med HHV-6 og CMV.

(to) patogenese

HHV er affinitivt for lymfocytter.

1. HHV-6 HHV-6 har et genom på 163-170 kb og kan kode for mere end 70 slags produkter, inklusive tidlige øjeblikkelige proteiner IE-A og IE-B. HHV-6 har to varianter, varianter A og B. Homologien mellem de to varianter på nukleotidniveauet er 95% til 99% i de mest konserverede gener og 75% i de mest forskellige regioner. Det antydes, at disse to varianter af HHV-6 bør inkluderes. To forskellige slægter, forskellige varianter kan have forskellige eosinofile virkninger ved infektion af børn eller voksne. I lighed med andre herpesvirus forårsager HHV-6 en primær infektion hos mennesker, og efter at infektionen er aftaget, kan virusets genom være Værtscellen er kronisk latent, og virussen har adskillige glycoproteiner, hvoraf gH-glycoproteinet kan spille en vigtig rolle i infektionen af ​​virussen i cellen og fusionen af ​​de inficerede celler.

Nukleinsyren i HHV-6 lurer hovedsageligt i kirtlen i mononukleære celler i perifere blod, spytkirtler, nyrer og bronchier. Under visse betingelser kan HHV-6 aktiveres og forårsage reinfektion. HHV-6-aktiveringens mekanisme er stadig uklar. HHV-6 kan aktiveres, når HIV, Epstein-Barr-virus, mæslingevirus og cytomegalovirusinfektion er til stede i kroppen.

HHV-6 kan ikke skelnes fra andre herpesvira ved elektronmikroskopi, men kan adskilles fra andre herpesvirus ved DNA-hybridisering, PCR- eller HHV-6-specifikke polyklonale eller monoklonale antistoffer ved immunofluorescensantistofmetode. 6 Selvom det er tættest på cytomegalovirus i herpesvirus-slægten, er der ingen antistof krydsreaktivitet mellem de to vira.

2. HHV-7-genundersøgelse viste, at HHV-7 har høj homologi med HHV-6 og HCMV-DNA.HHV-7 kan dyrkes i mononukleære celler i navlestrengsblod og normale humane perifere blodlymfocytter. Metoden ligner HHV-6. HHV-7 har en stærk affinitet for T-lymfocytter, og denne virus findes også ofte i spyt hos raske voksne.

Akut udslæt til forebyggelse af barndom

Det isolerede barn var ikke smitsom 5 dage efter besøget. Undgå at gå til offentlige steder under epidemien.

Akutte komplikationer ved barndom Komplikationer, børn med høj feber, kramper, thrombocytopenisk purpura

Kan forårsage feberkramper, lejlighedsvis rapporter om samtidig encephalitis og thrombocytopenisk purpura.

Børns akutte udslætssymptomer Almindelige symptomer Herpes udslæt appetit hypotermi hypertermi kronisk overbelastning konvulsion

Forekomsten af ​​infektion er for det meste inden for 2 år gammel, især inden for 1 år gammel, og inkubationsperioden er generelt 5 til 15 dage.

1. I feberperioden har den normalt høj feber og varer i 3 til 5 dage.Det kan ledsages af kramper i det tidlige stadium af høj feber Ud over tab af appetit, rastløshed eller mild hoste er tegnene ikke tydelige. Kun svælg og mandler er let overbelastet og hoved og hals. Overfladiske lymfeknuder er let forstørrede og viser høj feber og milde symptomer og tegn er ikke ens.

2. På den tredje til 5. dag i udslætperioden trækker kropstemperaturen pludselig tilbage til det normale, og på samme tid eller senere vises der et udslæt, og udslettet er spredt. Det er et røde roserudslæt eller et makulopapulært udslæt. Trykket falmer, sjældent smelter sammen, vises først på overkroppen, derefter Spredte sig hurtigt til nakken, overekstremiteterne, ansigtet og underekstremiteterne, udslettet forsvandt hurtigt i 24 til 48 timer, ingen pigmentering og ingen skrælning.

Undersøgelse af akut udslæt i barndommen

Blodrutineundersøgelse

Se et fald i det samlede antal hvide blodlegemer ledsaget af neutropeni og den efterfølgende stigning i det samlede antal hvide blodlegemer.

2. Virusadskillelse

Viral isolering er den definitive metode til HHV-6,7-infektion. HHV-6,7 kan forplantes i friske snoreblod mononukleære celler eller voksne perifere mononukleære blodceller, men phytohemagglutinin bør sættes til mediet ( PHA), IL-2, dexamethason og andre stoffer, inficerede celler forekommer læsioner i ca. 7 dage, cellerne er pleomorf, nuklear pyknose, multinucleated celler vises, inficerede celler kan fortsætte med at overleve i 7 dage, ingen infektion Cellerne dør inden for 7 dage efter kultur. Fordi virusisolering og kultur tager tid, er det ikke egnet til tidlig diagnose og bruges generelt kun i laboratorieforskning.

3. Påvisning af virale antigener

Viral antigen-påvisning er velegnet til tidlig diagnose, men viremia-vedligeholdelsestiden er kort, det er vanskeligt at tage prøver i tide. I øjeblikket bruges immunhistokemi meget til at detektere virale antigener i celler og væv. Antigen-positive resultater kan bruges som grundlag for diagnose.

4. Bestemmelse af virale antistoffer

Bestemmelse af HHV-6,7 IgG- og IgM-antistoffer ved hjælp af ELISA og indirekte immunofluorescens er i øjeblikket den mest almindelige og enkle metode. IgM-antistof-positiv, høj titer-IgG og genvindingsperiode IgG-antistof øges 4 gange kan forklare HHV Tilstedeværelsen af ​​-6,7-infektion, når IgM-antistof eller IgG-antistof påvises fra cerebrospinalvæske, indikerer tilstedeværelsen af ​​centralnervesysteminfektion IgM-antistof produceres generelt 5 dage efter infektion og kan vedvare i 2 til 3 uger. IgG-antistof er til stede. Det forekommer 7 dage efter infektion og når et højdepunkt efter 4 uger.Det kan vare i lang tid, men på grund af tilstedeværelsen af ​​visse antigenovergange mellem herpesvirus kan andre herpesvirusinfektioner også forårsage antistofforøgelse, som kan identificeres ved anti-komplement immunofluorescensassay.

5. Viral nukleinsyredetektion

HHV-6,7 DNA kan påvises ved nukleinsyrehybridiseringsmetode og PCR-metode På grund af den latente infektion af HHV-6,7, detekteres virusets DNA undertiden, og det bekræftes ikke, at det er i en latent tilstand eller en aktiveret tilstand. Kvantitativ og semikvantitativ kan anvendes. PCR bruges til at bestemme mængden af ​​DNA til bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​aktiv infektion, og høje koncentrationer af viralt DNA antyder tilstedeværelsen af ​​aktiv infektion.

Diagnosen af ​​HHV-6,7-infektion bør kombineres med kliniske manifestationer og multiple etiologiske fund.

Generelle tilfælde kræver ikke særlig undersøgelse, hvis det er nødvendigt, kan der foretages røntgenbillede, EKG og andre undersøgelser.

Diagnose og identifikation af børns akutte udslæt

Det er vanskeligt at diagnosticere i feberperioden, men de systemiske symptomer på barnet er svagt uoverensstemmende med den høje feberpræstation. Det samlede antal celler i det perifere blodbillede reduceres. Det skal overvejes. Når feberen er tilbagetog og udslæt vises på samme tid, er diagnosen ikke vanskelig at etablere. Inden for en dag kan HHV-6 isoleres fra perifere blodlymfocytter og spyt, eller nukleinsyrehybridiseringsteknikker kan anvendes til at påvise virale gener til patogendiagnose.

Man bør overveje at identificere pneumokokkesepsis og røde hunde, adenovirus, enterovirusinfektioner, seksuelt overførte sygdomme og andre udslætssygdomme.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.