Lungeemboli

Introduktion til lungeemboli Lungeemboli betegner den patologiske og kliniske tilstand, der er forårsaget af indsættelse af indlejringsmaterialet i lungearterien og dens grene, hvilket blokerer blodforsyningen i vævet. Almindelige emboli er trombe, og resten er sjældne nye biologiske celler, fedtdråber, bobler, årer. De indgivne medikamentpartikler blokerer endda lungevaskulaturen forårsaget af spidsen af ​​kateteret. Da lungevæv udsættes for dobbelt blodforsyning til bronchialarterien og lungearterien, og gasudveksling også kan udføres direkte mellem lungevævet og alveolerne, forårsager de fleste lungeemboli ikke nødvendigvis lungeinfarkt. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjerte-chok

Årsag til lungeemboli

Trombose (20%):

Trombose Lungeemboli er ofte en komplikation af venøs trombose. Emboluset stammer normalt fra de dybe årer i de nedre ekstremiteter og bækken og forårsager emboli ved cirkulation til lungearterien. Men sjældent fra de øvre lemmer, hoved og halsår. Stase af blodgennemstrømning, øget blodkoagulation og venøs endotelisk skade er medvirkende faktorer til trombose. Derfor er traumer, langtids sengeleje, åreknuder, venekanyle, bækken- og hoftekirurgi, fedme, diabetes, prævention eller andre årsager til hyperkoagulerbarhed osv. Tilbøjelige til at inducere venøs trombose. Tidlig trombose og det fibrinolytiske systems rolle, den højeste risiko for lungeemboli i de første dage af trombose.

Hjertesygdom (20%):

Hjertesygdomme er den mest almindelige årsag til lungeemboli i Kina og tegner sig for 40%. Flere gange har alle former for hjertesygdom kombineret med atrieflimmer, hjertesvigt og subakut bakteriel endokarditis en højere forekomst. Trombose i højre hjertekammer er mest almindelig, og nogle få er også afledt af det venøse system. Ud over subakut bakteriel endokarditis kan bakterieemboli også være forårsaget af pacemakerinfektion. Den tidligere infektiøse emboli stammer hovedsageligt fra tricuspid-ventilen. Lejlighedsvis kan mitral parese i det medfødte hjerte ledes fra venstre hjerte til højre hjerte og nå lungearterien.

Tumor (15%):

Tumorer er den anden årsag i Kina og tegner sig for 35%, hvilket er meget højere end 6% i udlandet. Lungekræft, fordøjelsessystemtumorer, choriocarcinom, leukæmi osv. Er mere almindelige. Kun ca. en tredjedel af ondartede tumorer kompliceret med lungeemboli er tumortromber, og resten er trombose. Det spekuleres i, at tumorpatienter kan have thromboplastin (thromoboplastin) og andre stoffer, der kan aktivere koagulationssystemet, såsom histon, cathepsin og proteolytiske enzymer, og derfor er forekomsten af ​​lungeemboli hos tumorpatienter høj og kan endda være dets første symptomer.

Fødsel (10%):

Graviditet og fødsel lungeemboli hos gravide kvinder flere gange alderen hos parrede ikke-gravide kvinder, den højeste forekomst af postpartum og kejsersnit. Forhøjet intra-abdominalt tryk under graviditet og hormonel lempelse af vaskulær glat muskel og bækkenvene tryk kan forårsage langsom venøs blodgennemstrømning, ændre blodreologi og forværre venøs trombose. Med stigningen i blodkoagulationsfaktorer og blodplader nedsættes den pro-plasmin-plasmin proteolytiske systemaktivitet desuden. Imidlertid var disse ændringer ikke signifikant forskellige fra dem uden tromboembolisme. Fostervandsemboli er også en alvorlig komplikation under fødsel.

Andet (10%):

Andre sjældne årsager er fedtemboli, forårsaget af lange knoglebrud, luftemboli forårsaget af ulykker og dekompressionssyge, parasitter og fremmedlegems emboli. I fravær af signifikante udløsende faktorer, bør en reduktion i arvelige antikoagulerende faktorer eller en stigning i plasminogenaktivatorinhibitorer også overvejes.

Patologiske ændringer

Mest akut lungeemboli kan involvere flere lungearterier. Emboliseringsstedet er mere højre lunge end venstre lunge, nedre lap er mere end øvre lap, men sjælden emboli er i højre eller venstre lungearterie bagagerum eller kører over den pulmonale bifurcation. Når tromboembolien er dårlig, dækkes overfladen på hjertebanen gradvis med endotel-lignende celler. Efter 2 til 3 uger er den fast bundet til arterievæggen, og blodkarene rekonstrueres. Tidlig tilbagetrækning af emboli, rekanalisering af blodgennemstrømning, cellulose, blodpladeaggregater og thrombolytiske processer, der dækker overfladen af ​​emboli kan producere nye emboli til yderligere embolering af små blodkargrene. Hvorvidt embolus forårsager lungeinfarkt bestemmes af størrelsen på det berørte kar, omfanget af obstruktion, bronchialarteriets evne til at levere blodstrøm og passende ventilation af det forhindrede område. De histologiske træk ved lungeinfarkt er intra-alveolær blødning og alveolær vægnekrose, men betændelse findes sjældent.Når der ikke er nogen lungeinfektion eller embolus er ikke-infektiøs, er der meget lidt tomrum. Tab af pulmonalt overfladeaktivt middel i infarktområdet kan føre til atelektase, almindelig siver på overfladen af ​​pleura og 1/3 blod. Hvis det overlever, vil infarktet til sidst danne et ar.

Efter lungeemboli øges det fysiologiske døde rum, og ventilationseffektiviteten reduceres, men da akut lungeemboli kan stimulere ventilation, øge respirationshastigheden og minutventilation, kompenseres det normalt forøgelsen af ​​det fysiologiske døde rum og opretholder PaCO2: ingen stigning eller endda formindskelse. Alveolar hyperventilering er ikke forbundet med hypoxæmi og kan ikke engang elimineres ved indånding af ilt. Mekanismen er stadig uklar og antages at være relateret til refleksen af ​​lunge-parenchym i det vaskulære emboliseringsområde. Selvom PaCO2 sædvanligvis reduceres, kan CO2-fastholdelse forekomme, når neuromuskulære forstyrrelser, svær pleuralsmerter og svær lungeboli- sisme ikke tilsvarende øger det fysiologiske døde rum med øget ventilationskompensation. PaO2 er almindelig ved akut lungeemboli, og den ubalance i ventilations- / blodstrømningsforholdet kan være den vigtigste mekanisme Lokal bronchokonstriktion, atelektase og lungeødem er det anatomiske grundlag. Hvis hjerteafgivelsen ikke kan være i overensstemmelse med de metaboliske behov, vil det blandede venøse oxygenpartialtryk falde, hvilket kan forværre ubalance i forhold til ventilations / blodgennemstrømning og hypoxæmi yderligere.

Forebyggelse af lungeemboli

Selvom emboli af lungeemboli kan stamme fra ethvert systemisk og højre atrium i kroppen, men det meste er fra de dybe vener i de nedre ekstremiteter, derfor er den vigtigste forebyggelse af lungeemboli at behandle trombose og trombose i de nedre ekstremiteter og aktivt behandle fødderne. Afdeling for infektion (inkl. Ankler) og forebyggelse af åreknuder, i tilfælde af akut tromboflebitt, skal hvile i sengen, mindske aktiviteter i nedre ekstremiteter, brug af antibiotika og antikoagulantia, kirurgi og traumer bør reducere sengetid, opmuntre tidligt til at komme ud af sengen Hvis du har brug for at blive i sengen i lang tid, skal du regelmæssigt udføre aktive og passive aktiviteter i underekstremiteterne for at reducere blodstagnation Ud over aktiv behandling af hjerte-lungesygdomme bør patienter med kroniske hjerte-lungesygdomme også reducere sengelejen. Der er profylaktisk antikoagulanteterapi, når der er tegn på trombose eller emboli. Ridning i lang afstand skal køre bevægelse af underekstremiteter i tide for at forhindre trombose, mistænkt venøs trombose eller thrombophlebitis kan udføre kort over impedans på underekstremiteterne, vaskulær ultralyd Doppler, radionuklid eller konventionel venografi osv. Til rettidig diagnose, tidlig behandling, for "primær" (arvelig) hyperkoagulerbar tilstand eller med dybe vener Patienter med familiehistorie med trombose-lungeemboli skal undersøges tidligt og konstateres at have defekter i koagulationsmekanismen, såsom ATIII, C-protein, S-protein og plasminogen-mangel. Efter indtræden skal antikoagulering udføres i en levetid, og det inferior vena cava-filter skal installeres aktivt.

Nøglen til at forebygge lungeemboli er at forhindre den primære sygdom.

Komplikationer i lungeemboli Komplikationer kardiogent chok

Forårsager akut pulmonal hypertension og højre hjertesvigt, efterfulgt af lungeiskæmi, hypoxi og venstre hjerteudgang, kredsløbssvigt, kan også kombineres med hæmoptyse, lungeanfekt, massiv lungeemboli, der fører til myokardisk iskæmi og kardiogen chok.

Lungeemboli-symptomer almindelige symptomer højre hjertesvigt brystsmerter kardiopulmonal emboli store hæmoptyse arytmi hemoptyse dyspné behåret hypoglycæmi hypotermi malign pleural effusion

Symptomer : De kliniske manifestationer af lungeemboli kan variere fra asymptomatisk til pludselig død. Almindelige symptomer er dyspnø og brystsmerter, med en forekomst på mere end 80%. Pleuralsmerter er forårsaget af betændelse i den tilstødende pleurcellulose, og pludselig indtræden indikerer ofte lungeanfekt. Pleural involvering kan udstråles til skulder eller mave. Hvis der er smerter i bagsiden af ​​brystet, ligner det et hjerteinfarkt. Kronisk lungeanfekt kan have hæmoptyse. Andre symptomer er angst, som kan være forårsaget af smerter eller hypoxæmi. Synkope er ofte et tegn på lungeinfarkt.

Tegn: Almindelige tegn er øget vejrtrækning, purpura, våde skaller eller vejrtrækning i lungerne, lungevaskulær mumling, pleural friktion eller pleural effusion. Tegn på kredsløbssystemet har takykardi, P2-hyperaktivitet og chok eller akut og kronisk lungesygdom. Cirka 40% af patienterne har lav til moderat feber, og nogle få har høj feber i de tidlige stadier.

Undersøgelse af lungeemboli

1 kan rutinemæssige laboratorieundersøgelser såsom røntgenstråle-EKG blodgasanalyse blodkemiske test udføres om nødvendigt fiberoptisk bronkoskopi, bakteriekultur.

2. Billedbehandling af lunge perfusion.

3. Lungeangiografi og nukleær magnetisk resonansafbildning.

Diagnose og diagnose af lungeemboli

Diagnose

Kliniske symptomer og tegn er ofte uspecifikke, og ændringerne er ret store. Det er vanskeligt at skelne fra andre hjerte-kar-sygdomme. Selvom sværhedsgraden af ​​symptomer er relateret til størrelsen på embolus og omfanget af embolisering, er det ikke nødvendigvis proportionalt med den oprindelige hjerte- og lungesygdom. Tilbagebetalingsevnen er tæt forbundet.

1, akut lungeemboli i stort område: manifesteret som pludselig begyndelse af svær dyspnø, hjerteinfarkt - ligesom brystsmerter, synkope, cyanose, højre hjertesvigt, chok, sved, kolde lemmer og kramper, og endda hjertestop eller Ventrikelflimmer og hurtig død.

2, moderat størrelse lungeemboli: har ofte post-sternalsmerter og hæmoptyse, når patientens oprindelige hjerte, lungesygdom kompensation funktion er meget dårlig, kan producere synkope og højt blodtryk.

3, mikroemboli i lungen: kan producere voksent åndedrætsbesværssyndrom.

4, lungeinfarkt: har ofte feber, mild gulsot.

Cirka 20% til 30% af patienterne er ikke døde eller undladt at blive diagnosticeret og behandlet.Om de kan diagnosticeres og gives antikoagulerende behandling i tide, forventes dødeligheden at falde til 8%. Derfor er tidlig diagnose meget vigtig. Den medicinske historie skal indsamles omhyggeligt. LDH steg, arterielt blod PO2 faldt, PA ~ aO2 udvidet, EKG havde ændringer i T-bølger og ST-segmenter (svarende til myokardieinfarktmønster), P-bølge- og QRS-bølgeformændringer (svarende til akut pulmonal hjertesygdomme mønster), røntgenstråle viste klodset Infiltration, atelektase, membranhøjde, pleural effusion, især den cirkulære tætte skygge (Hamptom pukkel) med den pleurale basale konvekse overflade, der vender mod hilum og den udvidede lungearterie med distalt lungemønster sparsom (Westermark-tegn) Diagnosen embolisering er af stor værdi Radionuklidventilation / perfusionsscanning er den mest følsomme ikke-invasive metode til diagnosticering af lungeemboli. Selvom specificiteten er lav, er der typiske multiple, segment- eller kileformede perfusionsfejl, og ventilation er normal eller øget. I kombination med klinisk kan diagnose etableres Pulmonal angiografi er den mest specifikke metode til diagnosticering af lungeemboli. Den er velegnet til klinisk scanning og radionuklidscanninger og tilfælde, der kræver kirurgisk behandling. Eller "beskæring" tegn, kontrasten kan ikke vises ≤2mm lille diameter blodkar, og derfor flere små embolisering ofte let savnet, MRI er en nyttig noninvasive teknik lungeemboli, pulmonal ses tydeligt fyldt Defekt store stik.

Differentialdiagnose

Lungeemboli er let forvekslende med lungebetændelse, pleurisy, pneumothorax, kronisk obstruktiv lungesygdom, lungetumor, koronar hjertesygdom, akut hjerteinfarkt, kongestiv hjertesvigt, cholecystitis, pancreatitis og andre sygdomme.

1, akut hjerteinfarkt akut lungeemboli kan forekomme alvorlige brystsmerter med EKG som et hjerteinfarkt mønster, skal differentieres fra akut hjerteinfarkt.

2, koronar arteriel insufficiens hos ældre patienter med akut lungeemboli eller tilbagevendende lungeemboli EKG kan forekomme II, III, aVF bly ST-segment, T-bølgeændringer, og endda V1-4-bly viser "koronal T", mens Brystsmerter, åndenød, let at diagnosticere koronarinsufficiens eller subendokardielt myokardieinfarkt, normalt EKG ud over ST, T ændringer i elektrokardiogrammet, den højre akse af EKG aksen er indlysende eller SIQIIITIII type og "pulmonal P" bølge EKG-ændringer forbedres eller forsvinder ofte inden for 1 til 2 uger. I modsætning til patienter med koronar hjertesygdom, har patienter med lungeemboli en arbejdsdyspnø, mens koronar hjertesygdom er arbejdsangina og radionuklidbillede af myocardie er helt anderledes. Embolisme mangler typiske myokardiske perfusionsdefekter eller "reperfusion" -ydelse.

3, lungebetændelse feber, brystsmerter, hoste, leukocytose, røntgenbillede viste infiltration af skygger og andre let at forveksle med lungeemboli, er en af ​​de mest fejldiagnosticerede sygdomme i lungeemboli, såsom kan være opmærksom på mere åbenlyse åndedrætsbesvær, jugular vene fyld Flebitt i nedre ekstremitet, røntgenbillede med røntgenbillede viste gentagne infiltrationsskygger og regionale lungevaskulære teksturreduktioner og abnormiteter i blodgas osv., Skal mistænkes for lungeemboli, og yderligere CT- og MR-undersøgelser, mere kan identificeres.

4, pleural effusion omkring 1/3 af patienter med lungeemboli kan forekomme pleural effusion, let fejlagtig diagnosticeret som viral eller tuberkuløs pleurisy, sidstnævnte får langvarig anti-tuberkulosebehandling og lungeemboli hos patienter med pleural effusion mangel på tuberkulose systemiske symptomer, bryst Væsken er for det meste blodig, mængden er lille, absorptionen er hurtig (naturlig absorption inden for 1 til 2 uger), den arterielle blodgas og venen i den nedre ekstremitet er normal, og røntgenbillede af brystet kan samtidig konstatere, at absorptionen af ​​lungeinfiltration eller infarkt adskiller sig fra tuberkuløs pleurisy. .

5, atelektase efter pulmonal atelektase kan forveksles med lungeemboli, arteriel blodgas er normalt ikke normal, de omgivende vener er normale for at hjælpe med at skelne om nødvendigt kan gøre CT, MR eller lungeangiografi for at identificere.

6, bronchial astma sekundær til lungeemboli bronchospasme sommetider skal skelnes fra væsende væsende vejrtrækning, lungeemboli patienter hvæsende vejrtrækning kan forekomme, men sjældent, når det ser ud er kun en ny episode, mangel på astma Historie; bronkialastma-patienter med arteriel blodgas kan også være unormal, men forbedret CT er mere normal, såsom klinisk mistanke om lungeemboli kan være yderligere pulmonal angiografi.

7, primær pulmonal hypertension og lungeemboli lignende, symptomer er træthed, arbejdsdyspnø, brystsmerter, synkope og hæmoptyse osv., Klinisk højre hjertesvigt, hæmodynamik har øget højre ventrikulært tryk, og Pulmonalhårtryk er normalt, forskellen er, at patienter med primær pulmonal hypertension er yngre (20-40 år gamle end 50 år gamle), flere kvinder, progressiv forringelse, non-stop stabil periode, lungeperfusionsscanning uden lungesegment Seksuel defekt, lungesystolisk tryk er mere end 60 mmHg, lungeangiografi uden "beskæring" og andre ændringer adskiller sig fra lungeemboli.

8. Patienter med akut lungeemboli i aorta-dissektionen har alvorlige brystsmerter, udvidelse af det overlegne mediastinum (forårsaget af ekspansion af den overordnede vena cava), pleural effusion og chok ved aorta-dissektionen. Sidstnævnte har en historie med hypertension og smerter. I vid udstrækning, uanset vejrtrækning, er cyanose ikke indlysende, og ekkokardiografi er nyttigt til identifikation.

9, hyperventilationssyndrom (angstlidelser) for det meste episoder med dyspnø, tæthed i brystet, døende, arteriel blodgashypokapnia og åndedrætsalkalose, EKG kan være forbundet med T-bølge lav og omvendt osv., Skal være akut Forskellig fra lungeemboli, har hyperventilationssyndrom generelt ingen strukturelle ændringer i hjertesygdom, ofte med mentale og psykiske lidelser, og symptomerne kan lettes og forsvinde.

Tænkningen af ​​differentieret diagnose er som følger: 1 karakteristika ved symptomer og tegn; 2 ledsagende symptomer og tegn; 3 tip til beslægtet medicinsk historie; 4 resultater af laboratorieundersøgelser, hvor man tager dyspné som eksempel, dyspnø af lungeemboli er pludselig, Ofte ledsaget af brystsmerter, hæmoptyse, chok eller synkope, hvis medicinsk historie antyder nogle risikofaktorer såsom brud eller langtidsbremser, laboratorieundersøgelser afsløret venøs trombose i nedre ekstremiteter, billeddannelse viste pulmonal hypertension eller højre ventrikulær forstørrelse eller endda lungehindring, dvs. Det er ikke svært at identificere sig med andre sygdomme.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.