Lungeødem

Introduktion til lungeødem Lungeødem (lungedød) henviser til dannelse af ubalance og ubalance af tilbagesvaling i lungerne af en eller anden grund, så en stor mængde vævsvæske ikke kan absorberes af pulmonal lymfe og pulmonalt venøst ​​system på kort tid fra ekstravasation af lungekapillærerne, akkumuleres i alveolerne, Interstitiel lunge og små bronchier, hvilket resulterer i svær ventilation og ventilationsfunktion, kliniske manifestationer af ekstrem dyspnø, siddende vejrtrækning, cyanose, sved, paroxysmal hoste med meget hvidt eller lyserødt skum 痰Lungerne er fulde af symmetriske våde snorkelyde. Røntgenbillede røntgenbilleder kan ses i de blisterlignende rødmende skygger af de to lunger. I det sene stadium kan der forekomme chok eller endda død. Den arterielle blodgasanalyse kan have lavt O2, lavt CO2-deltryk og alvorlig O2-mangel. CO2-retention og blandet acidose er en af ​​de kliniske kritiske sygdomme. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelig population: hyppigere hos patienter med svær lungebetændelse Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: formidlet intravaskulær koagulering

Årsag til lungeødem

Miljøfaktorer (65%):

Betingelsen for kontakt med platået: det er første gang, man kommer ind på platået eller vender tilbage til sletterne i en periode for at vende tilbage til platået, eller fra platået til et andet højere. Højden på det berørte område. Fra det tidspunkt, du kommer ind på platået til tidspunktet for begyndelsen. Efter sygdommen er der ingen historie med iltning eller overførsel til et lavt sted (under 3001m). Der er ingen lignende symptomer før eller efter indgangen på platået.

Andre faktorer (35%):

Der er ingen åbenlyse incitamenter til udbruddet, såsom overdreven hastighed, fysisk aktivitet, kulde eller klimaændring, sult, træthed, søvnløshed, bevægelsessygdom, følelsesmæssig stress, infektion i øvre luftveje og andre faktorer.

Patologi :

Overfladen på lungerne er bleg, den våde vægt øges åbenlyst, og der er en stor mængde væskeudstråling på den afskårne overflade Under mikroskopet dannes omfattende lungestopp, mellemrum, alveolære og bronchioler med proteinholdig væske, og en transparent film dannes i alveolerne, sommetider er synlige. Interstitiel blødning og alveolær blødning, mikrothrombusdannelse i lungekapillærerne og undertiden fokal atelektase.

Forebyggelse af lungeødem

Før du kommer ind på platået, lær mere om platåets klimakarakteristika, forstå viden om højdesyge og eliminere frygt for miljøet i høj højde; inden du kommer ind på platået, skal du foretage strenge sundhedskontroller; være opmærksom på at holde varmen og forebygge kulde. I den første uge af platået, skal du være opmærksom på hvile, gradvist øge aktivitetsmængden, reducere og undgå anstrengende træning, undgå overdreven træthed; mennesker, der lider af lungebedød i høj højde, er tilbøjelige til at gentage sig; forebyggelse af medikamenter: høj højde, Rhodiola-kapsel.

Lungødemkomplikationer Komplikationer, formidlet intravaskulær koagulering

Samtidige DIC, syre-base-balanceforstyrrelser, forskellige systemer i forskellige organer er beskadigede og fører til sidst til multiple organsvigt.

Lungeødemsymptomer Almindelige symptomer Snorken, vejrtrækning, dyspnø, slim, lungeventilation, blodgennemstrømningsforhold, blandet syre-basebalanceforstyrrelse, hjerte-kar-blokering, hilar skygge, hoste, dyspnø, ødemer, åndedrætsbesvær, purpura, lungedysfunktion

1, typisk akut lungeødem, kan opdeles i fire perioder i henhold til den patologiske proces, de kliniske symptomer og tegn på hver periode er beskrevet som følger.

(1) Interstitielt ødem: manifesteres hovedsageligt som natlig dyspnø om natten, tvunget til at sidde med kold sved og rastløshed, cyanose i læberne, begge lunger kan lugte tør eller hvæsende vejrtrækning, takykardi, blodtryk stige Højt, på dette tidspunkt på grund af pulmonalt interstitielt ødem og øget pres, indsnævres lille bronchiale tryk og hypoxi forårsaget af bronchospasme.

(2) Alveolært ødem: manifesterer hovedsageligt alvorlig dyspnø, sidder vejrtrækning, med frygt for kvælning, hudfarve, grå, hud og læber, cyanose, sved, hoste, hoste en masse lyserød skum sputum, urin Inkontinens kan forekomme, og de to lunger er fulde af pludselig våd stemme. Hvis det er en kardiogen person, er hjerterytmen hurtig, arytmi er unormal, den første hjertelyd af spidsen er svækket, og den patologiske tredje hjertelyd og den fjerde hjertelyd kan høres.

(3) Stødperiode: en stor mængde ekstravasation af plasma på kort tid, hvilket resulterer i et hurtigt fald i blodvolumen på kort sigt, hypovolemisk chok og et markant fald i myocardial kontraktilitet, hvilket forårsager kardiogen chok, åndenød og reduceret blodtryk , huden er fugtig kulde, oliguri eller anuri og anden chokpræstation ledsaget af bevidsthed, ændring af bevidsthed.

(4) Sluttrin: i koma, som ofte dør på grund af hjerte- og lungesvigt.

2, forskellige årsager til forskellige typer af lungemoder, kliniske manifestationer og kontrolforanstaltninger har deres fælles, men har også individuelle egenskaber.

(1) Hjertet pulmonalt ødem: et almindeligt klinisk lungeødem forårsaget af venstre hjertesvigt eller mitral stenose, hovedsageligt kendetegnet ved åndedrætsbesvær, cyanose, hoste, hoste, lyserødt skum og fulde lunger Tør stemme, omfattende våd stemme i bunden af ​​lungerne, røntgenbillede røntgenbillede, der viser sommerfugllignende skygger på begge sider af lungen, reumatisk valvulær hjertesygdom, hypertensiv hjertesygdom, koronar hjertesygdom, hjerteinfarkt, medfødt hjerte-kar-malformation osv. Som en almindelig årsag er venstre hjertesvigt, som følge af utilstrækkelig blødning i venstre ventrikel eller forhindring af venstre atrial blodgennemstrømning, hvilket resulterede i forøget venstre atrialt tryk, pulmonalt kapillært hydrostatisk tryk forøget, væske filtreret gennem den pulmonale kapillærvæg til dannelse af lungemoder Mitral stenose på grund af blodstrømning i den venstre ventrikel, der er blokeret, hvilket forårsager forhøjet venstre atrialt tryk, kronisk interstitiel lungemødem, infektion, svær arbejdskraft, takykardi og graviditet kan også forårsage akut alveolær stenose induceret af mitralstenose Lungeødem, specifikke kliniske manifestationer, diagnose, behandling som tidligere beskrevet.

(2) Lungeødem i høj højde: Det er en af ​​de mest alvorlige typer af akut sygdom i høj højde.Det er forårsaget af lungeødem forårsaget af hypoxi i høj højde, hurtig stigning, svær fysisk arbejdskraft og kulde er årsagen til sygdommen. Mindste forekomsthøjde er 2600m. Imidlertid er de fleste af de mennesker, der kom ind i højden på 4000 m over første gang, dem, der er unge og ikke tilpasset plateau-miljøet, eller dem, der har tilpasset sig til at vende tilbage til platået efter et par uger med at bo i lavlandet, er mere modtagelige for sygdomme, og plateauadapterne stiger hurtigt til højere områder. Det vil være kompliceret, og sygdommen er ofte tilbagevendende. Patogenesen er ikke klar. De mulige faktorer er: 1 hypoxi gennem virkningen af ​​neurohumoral væske for at forårsage lungearteriolar kontraktion og pulmonal hypertension; 2 omfattende trombose i lungekapillærerne, hvilket gør lungekapillærerne Ændringer i vægpermeabilitet; 3 hypoxia forårsager hyperventilering, arterielt blod CO2-partielt tryk falder, hvilket fører til respiratorisk alkalose, skærpende vævshypoxi; 4 hypoxia forårsager perifer vasokonstriktion, blodfordeling fører til øget pulmonalt blodvolumen; Træning øgede også mængden af ​​blod i det højre hjerte, hvilket førte til overdreven lungecirkulation; 6 individuelle faktorer.

Kliniske manifestationer: Patienter med lungeødem i høj højde har en særlig mørkegrå ansigt, læber og lemmer med fremtrædende cyanose og apati; alvorlige tilfælde er akavede og ekstremt udmattede, med mere end 80% af patienterne med hovedpine, svimmelhed, søvnløshed, appetitløshed , træthed, oliguri, tæthed i brystet, åndenød, åndedrætsbesvær og hoste, mere end halvdelen af ​​patienterne har hjertebanken, siddende vejrtrækning, kvalme, opkast, kulderystelser, feber og hoste lyserød skumsputum, kritiske tilfælde har et stort antal blodige skum 痰Næsehulen og munden udstråler, nogle få tilfælde har brystsmerter, abdominal forstørrelse og mavesmerter, tegn på typisk lungeødem, i henhold til lungelæsioner i lungehøjder i høj højde er opdelt i følgende tre typer: central type: ca. 25 %, kendetegnet ved fordeling af læsioner langs den vaskulære og bronchiale region i det hilariske område, med flekkete eller ujævn udtværning, mest med en sommerfugllignende oserende skygge centreret på hilum, og en forstørret lungeskygge med øget lungetekstur Tykk, omhyggeligt observeret synlig flokdoping i den fuzzy lungetekstur, fokaltype: ca. 20%, kendetegnet ved læsioner begrænset til den ene side eller bilaterale lungefelter, på begge sider, Fordelingen af ​​skygger i lungerne er for det meste asymmetrisk, og symmetrien er fordelt i de nederste lunger. Skyggerne er for det meste i forskellige størrelser. Skyerne med ujævn densitet undertiden smeltes sammen i en bomuldsmasse, kanterne er slørede og er ikke begrænset af bladgabet. Type: ca. 55%, kendetegnet ved en bred vifte af læsioner, mere almindelige i de to lunger, det nederste felt eller spredt til de øvre, midterste og nederste felter, er den flassende flokketæthed højere, undertiden blandet i bomuldsklumper, for det meste placeret i midten, inde band.

(3) Neurogent lungeødem: Det er et lungeødem, der opstår efter forskellige skader på centralnervesystemet, men ingen primære sygdomme i hjerte, lunge, nyre og andre sygdomme, også kendt som "hjerneafledt lungeødem". Almindelige årsager er Akutte og alvorlige cerebrovaskulære sygdomme, såsom hjerneblødning, cerebral emboli, subarachnoid blødning, hypertensiv encephalopati, meningeal og hjerneinflammation, hjernesvulster, hjerneabscess, kramper eller status epilepticus og kranial hjerneskade Sygdommen med øget internt pres er endnu ikke belyst. Den anses i øjeblikket for at være relateret til følgende faktorer:

1 Intrakranialt tryk forårsaget af forskellige akutte centralnervesystemskader, højt intrakranielt tryk forårsagede hypothalamisk dysfunktion, sympatisk nervecitation, frigivelse af catecholamin, der forårsager alvorlig sammentrækning af blodkar rundt om kroppen, øget blodgennemstrømningsmodstand og en stor mængde blod i kroppens cirkulation Når man kommer ind i lungecirkulationen, frigøres blodvolumen af ​​lungecirkulationen kraftigt. Samtidig frigøres de vasoaktive stoffer som prostaglandiner, histamin og bradykinin i store mængder, hvilket øger permeabiliteten af ​​lungekapillærendotel og alveolært epitel og øger det hydrostatiske tryk i lungekapillærerne. Den arterio-venøse shunt øger belastningen på venstre hjerte og får venstre hjertesvigt til at forværre lungesammenhæng yderligere.

2 cerebral hypoxia, dyreforsøg viser, at cerebral hypoxia også kan forårsage refleks, pulmonalt ødem forekommer i lungevene gennem det autonome nervesystem. Der er data, der viser, at lungeødem har forekommet 2 timer efter akut cerebral iskæmi.

3 Ved den akutte skade på centralnervesystemet kan opkastning af sur mavesaft med pH <2,5 forårsage skade på lungevævet.

4 skader og fri radikal teori, efter alvorlig skade på centralnervesystemet, kan fremme frie radikaler-induceret lipidperoxidation, hvilket resulterer i sekundær hjerneskade, skærpende hjerneødem og lungeødem.

Kliniske manifestationer af akut centralnervesystemskade, pludselig dyspnø, åndedrætsfrekvens> 35 gange / min., Tre konkave tegn og cyanose, hoste, hoste lyserød eller hvid skumsputum; blodtrykket steg 26,6 / 14,7 Over kPa, lavere i det sene stadie, kan kroppen lugtes, og lungerne er våde eller hvæsende vejrtrækning; brystradiografen viser forbedret lungetekstur, sommerfugllignende eller intrapulmonære flakskygger; blodgasanalyse har forskellige grader af PaO2-reduktion og PaC02 er forhøjet.

(4) Tilbagefaldende lungeødem: henviser til den intra-pulmonale væskelækage forårsaget af nedsat lungekapillærvægtsintegritet under eller efter genoplivning af lungerne efter flere stadier af lungekollaps på forskellige tidspunkter på grund af forskellige årsager. Gå ind i alveolerne, hvilket resulterer i akut, ikke-hjertet, ensidig lungeødem, mere almindelig i et stort antal af pneumothorax eller brysthydraulisk lungevæv og hurtig udluftning eller dræning, og på grund af enorm tumorkomprimering eller blodpropper, som er hindrende atelektase Det er sjældent at inducere tilbagevendende lungeødem efter total genudvidelse. Jo længere tid på lungekollaps, jo højere er forekomsten af ​​lungeødem efter genudvidelse Det rapporteres, at forekomsten af ​​lungeødem er 17% efter 3 dages lungekollaps. 85% efter 8 dage,

(5) Oxygeninduceret lungeødem: Oxygenforgiftning er en langvarig inhalation af høj koncentration (> 60%) ilt kan forårsage lungeskade, indånding af rent ilt ved normalt tryk i 12 til 24 timer eller under højtryks oxygen i 3 til 4 timer. Forgiftning, vævsskade forårsaget af iltforgiftning er forårsaget af lungerne På grund af den pludselige stigning i iltkoncentrationen i alveolerne kan der genereres en stor mængde reaktive iltarter Under miljøet med meget ilt opsamles neutrofilerne og aktiveres ved aktivering af komplementsystemet og producerer en stor mængde aktivt ilt. Når antioxidantsystemets rensekapacitet overskrides, kan lungekapillære endotelceller, pulmonale interstitielle og alveolære epitelceller blive beskadiget, og permeabiliteten af ​​den alveolære kapillærmembran kan øges for at forårsage osmotisk lungemødem, og det aktive ilt kan også forekomme. Inaktivering af α1-antitrypsin, øget proteaseaktivitet, øget malondialdehyd og arachidonsyremetabolitter osv., Forværrer lungevirksom kapillærskade og forårsager lungeødem. Desuden beskadiger iltforgiftning også type II-alveoler. Epitelceller reducerer det alveolære overfladeaktive middel og øger overfladespændingen på alveolerne, hvilket får væsken i lungekapillærerne til at infiltrere alveolerne, forværre lungemoder, klinisk tæt under brystbenet, og brystsmerter er den første til iltforgiftning. Symptomer med tør hoste, gradvis dyspnø, feber, åndedrætsfunktionsændringer, lungeoverholdelse, højre til venstre shunt, forårsager hypoxæmi, omfattende våd stemme i lungerne, fint mesh på røntgen Vævning eller flassende skygger, alvorlige glasagtige forandringer, iltforgiftning hæmmer luftvejs slim-cilia clearance, fremkalder ofte luftvejsinfektioner, klinisk iltbehandling skal altid være opmærksom på muligheden for iltforgiftning, iltkoncentration for at opretholde PaO2 ved 8,0 kPa Lavt sikkerhedsniveau, medmindre der er absolut indikation, iltkoncentrationen ikke overstiger 60%, hyperbar iltbehandling, såsom ved 2 atmosfærer, indånding af rent ilt ikke overstiger 4 timer, 3 atmosfærer, ikke mere end 2 timer, når iltforgiftning aura forekommer Gør forholdsregler såsom kontinuerlig vejrtrækning i åndedræt eller positivt udåndingstryk, og reducer tilsvarende iltkoncentrationen.

(6) Inhaleret lungeødem: Indånding af mad, maveindhold eller andre carbonhydridvæsker i luftvejene kan forårsage bronkial-lungeskade, forårsage aspiration lungebetændelse og kan også forårsage lungeødem. De vigtigste disponerende faktorer er:

1 Refleksbeskyttelsesdysfunktion: Hvis sindet er uklart, svækkes den svale reflektion af inhalationen, oftest under kirurgisk anæstesi, let at indånde maveindholdet; også set i beruselse, opkast, bedøvelse af beroligende bedøvelse, cerebrovaskulær ulykke, Myasthenia gravis, infektiøs polyradiculitis og sygdomme i centralnervesystemet såsom epilepsi.

2 patologiske anatomiske abnormiteter: såsom medfødt, traumatisk eller kræftformet bronchial-esophageal fistel, esophageal diverticulum, achalasia og så videre.

3 iatrogene faktorer: såsom gastrisk rør (næsefoderrør påvirker reflektionen af ​​epiglottis og stimulerer opkast, trakeotomihylse hæmmer svælg i bevægelse, kan føre til opkast af indånding i luftvejene, sværhedsgraden af ​​inhaleret lungemoder og indånding PH-værdien, mængden af ​​inhalation, toksiciteten ved inhalationen, det osmotiske tryk ved inhalationen og sværhedsgraden af ​​den primære sygdom og patientens reaktivitet Inhalering af gastrisk indhold indeholdende saltsyre er særligt udsat for lungemoder og gastrisk irritation. Inflammatorisk celleinfiltration omkring bronchier og bronchier, alveolar epitelcellebeskadigelse, ødelæggelse af kapillære endotelceller, udstråling af intravaskulær væske i omgivende væv, hvilket fører til omfattende hemorrhagisk bronchial lungebetændelse med ødelæggelse af alveolær kapillærmembran, pulmonal interstitiel lunger Ødem, alveolært ødem, patienter kan ikke have nogen åbenlyse symptomer inden for 1 til 3 timer efter inhalation, efterfulgt af en pludselig stigning i åndenød, efterfulgt af cyanose, hjertebanken og hypotension, blodigt skum og lunger, indånding I det tidlige stadium kan røntgenpræstation være normal, med symptomer, der viser en diffus plet af lungeinfiltrationsskygge på grund af type II-lunge Destruktion af vesikulære epitelceller og lungeødemvæske bør anvendes til trakeal intubation plus mekanisk åndedræt, almindeligvis brugt til positiv slutudånding (PEEP), velegnet til kolloidale væsker såsom dextran 40 (lavmolekylær dextran) og humant serumalbumin (albumin) For at reducere lungeødem, men bør være opmærksom for at undgå overdreven byrde af venstre ventrikulær og lækage af kolloidvæske i den interstitielle lunge, forværre lungeødem, tidlig påføring af binyrebarkhormoner, diuretika osv., Er sygdomsforebyggelsen vigtigere end behandling.

(7) Infektiøst lungeødem: lungeødem sekundært til systemisk infektion og / eller lungeinfektion, sepsis forårsaget af Gram-negativ bacilli-infektion er den vigtigste årsag til lungeødem, øget lungekapillær permeabilitet Som et resultat er der ingen bakterier i lungerne til at formere sig, lungeødem kan også være sekundært for virale infektioner, såsom influenzavirus og varicellavirus, den vigtigste årsag til lungeødem er den øgede permeabilitet af den pulmonale kapillærvæg, begyndende 24 ~ Efter 48 timer viste patientens hoste, dyspnø, hæmoptyse, høj feber, fysisk undersøgelse og røntgenbillede af brystet typiske ændringer i lungemoder, hovedsageligt behandling af årsagen, aktiv anti-infektion og iltbehandling.

(8) Andet:

1 overdreven anæstesiforgiftning kan forårsage lungeødem, set i morfin, methadon (mesophage), barbiturat og anden forgiftning, mekanismen i åndedrætscentret er ekstremt inhiberet, svær hypoxi, hvilket fører til øget kapillærvægs permeabilitet; Den stimulerende reaktion af ilt på hypothalamus forårsager sammentrækning af perifere blodkar, og omfordeling af blod fører til en stigning i pulmonalt blodvolumen.

2 drukning af lungeødem henviser til lungemødem forårsaget af drukning af ferskvand og havvand Efter en stor mængde indånding af hypotonisk ferskvand går det hurtigt ind i blodcirkulationen gennem den alveolære-kapillære membran, hvilket forårsager en pludselig stigning i blodvolumen. Hvis myokardiefunktionen er nedsat, vil venstre ventrikel Lungeødem kan induceres, når den belastning, der kræves til stigning i blodvolumen, ikke kan øges, havvand er hyperosmotisk. Efter indtræden i lungerne cirkuleres en stor mængde vand fra blodet ind i alveolerne, der forårsager lungeødem, og lungeødem forårsaget af hypoxi forårsaget af lungeødem Endotelcelskader fører til øget permeabilitet, hvilket intensiverer lungeødem.

3 uremisk lungeødem, nyre dysplasi forekommer ofte hos patienter med nyresvigt, de vigtigste faktorer er: A. hypertension, åreforkalkning forårsaget af venstre hjertesvigt; B. oliguri forårsaget af vand eller overdreven infusion af blod Forøget volumen; C. Forøget permeabilitet af lungekapillærvæggen kan skyldes allergisk reaktion; D. Nedsat plasmaprotein, nedsat intravaskulært kolloid osmotisk tryk, øget spalte mellem hydrokapillært hydrostatisk tryk og kolloid osmotisk tryk, fremmer lunge Ødem dannes.

4 graviditetstoksisk lungemødem, graviditetsinduceret forgiftningspatienter med lungeødem er relateret til følgende faktorer.

A. Endokrine eller biokemiske faktorer, der er forbundet med placenta, forårsager omfattende sammentrækning af perifere arterier og hypertension, venstre hjertesvigt og øget pulmonalt venetryk.

B. Aldosteron, sekretion af vasopressin og natriumfunktion i nyrerne, vandretention.

5 lungeødem efter kardioversion, elektroakupunkturbehandling af arytmi inden for 1 til 3 timer efter nogle få patienter med lungeødem, og alle er forekommet i tilfælde af sinusrytme, kan være forårsaget af elektrisk stød til at hæmme venstre atriefunktion, Også anses for at være forårsaget af lungeemboli.

6 Arbejdsmæssig toksisk lungeødem refererer til lungeødem forårsaget af erhvervsmæssig eksponering for irriterende skadelige gasser eller giftstoffer.Industrielle gasser, der er tilbøjelige til lungeødem, inkluderer hovedsageligt nitrogenoxid, klor, chloroxider, phosgen, ammoniak og fluor. Forbindelse, ozon, svovldioxid, cadmiumoxid, selenid, dimethylsulfat, formaldehyd osv., Patogenesen er relateret til følgende faktorer: A. Allergisk reaktion forårsaget af irriterende gas eller direkte skader øger permeabiliteten af ​​lungekapillærvæggen; Skader på alveolære overfladeaktive stoffer; C. Pulmonal venekontraktion og lymfatiske fistler forårsaget af neurohumorale faktorer; D. Organophosphor pesticider kombineret med cholinesteraseinhiberende enzymer, der forårsager ophobning af acetylcholin i kroppen, hvilket fører til massiv sekretion af bronchial slim, bronchier Hæmorroider, åndedrætsmuskler og lammelse af respiratorisk centrum forårsager hypoxi og øget permeabilitet af lungekapillærvæggen.

Undersøgelse af lungeødem

1, laboratorieundersøgelser: inklusive blod, urinrutine, lever, nyrefunktion, hjertesymogram og elektrolytundersøgelse, giver ledetråde til diagnose af infektion, hypoproteinæmi, nyresygdom, hjertesygdom.

2, arteriel blodgasanalyse : partielt ilt i det tidlige stadie af sygdommen viste hovedsageligt hypoxi, ilt kan gøre PaO2 markant forøget, kuldioxid partielt tryk i den tidlige fase af sygdommen viste hovedsageligt lavt CO2, sent i fremkomsten af ​​høj CO2, respiratorisk acidose og Metabolisk acidose.

3, røntgenundersøgelse : kun når den ekstra-lungevæskevolumen steg med mere end 30%, viste røntgenundersøgelsen af ​​brystet unormale skygger.

(1) Almindelig fluoroskopi: de vigtigste røntgenresultater ved interstitielt lungemoder:

1 Intervalllinje: Det er en vigtig røntgenpræstation. Der er flere muligheder i A- og B-linjer, og diagnosen er lettere. Den hurtige ændring af udseende og forsvinden er et kendetegn for akut lungemoder. Dets udseende er ofte tidligere end kliniske symptomer. En meget værdifuld indikator for graden og effektiviteten af ​​venstre hjertesvigt, linje A: en linjelignende skygge fra periferien af ​​lungefeltet til den hilariske, ca. 4 cm lang, 0,5 til 1 mm bred, mere almindelig i det øvre lungefelt, akut venstre hjertesvigt Mere almindelig, B-linje: mere almindelig i ribbenvinklen, er omkring 2 ~ 3 cm vandret vandret linje, bredden er også 0,5 ~ 1mm, er den mest almindelige i intervallinjen, mere almindelig på højre side, C-linje: sjælden, for hinanden Sammenflettet i en gitterlignende lineær skygge, synlig i enhver del af lungen, D-linje: ofte fra den forreste pleurale overflade til bagsiden, ca. 4 ~ 5 cm lang, 2 ~ 4 mm bred, mere almindelig i tungen og midterste blade, så i sideposition Bryststrålingen viser bedre.

2 subpleural ødemer: pleural fortykkelse ved pleural og ribben vinkler mellem bladene, undertiden en lille mængde pleural effusion.

3 hilar skygge: sløret og forstørret.

4 Forbedring af peri-bronchial og perivaskulær skygge (manchetegn): Den ydre diameter på bronchiale og vaskulære sektioner øges, og kanterne er sløret.

5 andre: hjerteændringer, fortykkelse af lungerne og udvidelse af de øvre lungeårer.

(2) Almindelig fluoroskopi: Der er mange typer røntgen manifestationer af alveolært lungeødem, de samme egenskaber er hurtige ændringer i kortvarige, typiske røntgenmanifester som en fanformet skygge, der strækker sig fra hilum til lungefeltet, i det bilaterale hilum Den ydre side danner en sommerfuglform, og der kan også forekomme ensidig lungeødem.Røntgenstråle manifesterer sig som en ensidig eller en bladig, pletformet skygge, som let er fejldiagnostiseret og er almindelig hos langvarige sengeliggende patienter, især dem, der ligger på siden.

Alveolært lungeødem:

1 Alveolær solid skygge, tidlig knudeformet skygge, ca. 0,5-1 cm i størrelse, slørede kanter og snart smelte sammen til plaster eller stor skygge med luftbronkoskopi-billede.

2 Distributionen og morfologien er forskelligartet, som kan være central, diffus og begrænset. Den centrale type er kendetegnet ved store symmetriske skygger i de to lunger. Højregionens tæthed er høj. Vingeskilt, begrænset type kan ses på den ene side eller et blad, mere almindelig på højre side, ud over den flagerende skygge, kan den også vise en eller flere store cirkulære skygger, og konturen er klar som en tumor.

3 dynamiske ændringer: lungeødem forekommer oprindeligt i den nedre del af lungerne, den mediale og posterior, og snart til den øverste del af lungen, den laterale og anterior udvikling, ændres læsionen ofte markant inden for et par timer.

4 pleural effusion: mere almindelig, for det meste en lille mængde effusion, bilateral.

5 hjerteskygger øges.

Ud over de ovennævnte billedfunktioner kan nyre-lungemødem også have følgende egenskaber:

1 pulmonale blodkarskygger er generelt fortykkede.

2 udvidelse af vaskulær pedikel.

3 diffus fordeling: ses ved kronisk nefritisuræmi, med flere skygger i lungerne.

Røntgen-manifestationerne af den interstitielle fase af lungeødem skyldes hovedsageligt sløret og forøget pulmonal vaskulær struktur, uklar hilar skygge, nedsat lungetranslucens, udvidet interlobulært septumrum og vinkelret pleural effusion i begge lungeribben. Kerley B-linje, lejlighedsvis er den øverste lunge buet skråt lungedør Kerer En linje længere end Kerley B-linje, alveolært ødem manifesterer sig hovedsageligt som akinarisk tæt skygge, uregelmæssigt blanding af uklare skygger, diffus distribution eller begrænset til en Side eller et blad eller udad fra lungedøren for gradvis at falme i en typisk sommerfugllignende skygge, nogle gange med en lille mængde pleural effusion, men lungeindholdet steget med mere end 30% kan forekomme ovenfor.

4, hjertekateterisering: Swan-Ganz-kateterundersøgelsesbed intravenøs Swan-Ganz-kateterundersøgelse af pulmonal kapillær kilekompression (PCWP), kan identificeres pulmonal pulmonal hypertension øget pulmonalt ødem, men PCWP-højde er ikke nødvendigvis forbundet med lungeødem Graden er konsistent, Swan-Ganz-kateteret holdes ofte i adskillige dage, som en overvågning af kardiogene lungemoder, der styrer klinisk behandling og opretholder PCWP mellem 1,9 og 2,4 kPa.

5, andre undersøgelsesmetoder : Tidligere mange metoder til måling af ekstravaskulært vand (EVLW), såsom røntgenstråle, termisk indikatorfortyndingsteknologi, opløselig gasindånding, transpulmonal elektrisk impedans, CT, magnetisk resonansafbildning osv., Pulmonalt ødem, mikrovaskulær-alveolær Tidlig vurdering af barrierebeskadigelse er ikke følsom. I de senere år blev permeabiliteten af ​​pulmonalt vaskulært endotel evalueret ved in vitro-bestemmelse af nettostrømmen af ​​isotopmærkede proteiner (sædvanligvis 99 mTc) gennem det pulmonale kapillære endotel; ved måling af alveolære isotop-små molekyler (radiomærkede proteiner) , 99mTc-DTPA) clearance, evaluering af alveolær epitel permeabilitet, kan bestemme omfanget af lungeskade tidligere, disse metoder giver et avanceret og effektivt middel til tidlig diagnose af lungeødem, men har stadig brug for yderligere forbedringer.

Diagnose af lungeødem

Diagnose

I henhold til medicinsk historie, kliniske symptomer, tegn og røntgenfund, er generel klinisk diagnose ikke vanskelig, men der er stadig ingen tilfredsstillende, pålidelig tidlig kvantitativ diagnose af lungeødem, kliniske symptomer og tegn som grundlag for diagnose, lav følsomhed, når lungekarrene Når den ydre væske forøges med 60%, vises unormale tegn i klinikken. Røntgenundersøgelse viser kun unormal skygge, når lungevandvolumenet stiger med mere end 30%. CT og MR kan hjælpe kvantitativ diagnose og skelne mellem lungestopp og lungemoder. Kolloid osmotisk tryk-lungekapillær kile trykgradientmåling, radionuklidscanning, indikatorfortyndingsmetode til måling af pulmonal ekstravaskulær væske, brystets elektriske impedansmåling osv. Er nyttige til tidlig diagnose, men er ikke blevet anvendt i klinisk, blodgasanalyse har Hjælper med at forstå sværhedsgraden af ​​partielt tryk i arterielt ilt, delvist tryk af carbondioxid og ubalance i syre-base-balance og kan bruges som en opfølgende indikator for dynamiske ændringer.

Differentialdiagnose

1, ifølge sygehistorie, kan symptomer, fysisk undersøgelse og røntgenfund ofte give en klar diagnose af lungeødem, men på grund af øget lungevandindhold kan mere end 30% forekomme åbenlyse røntgenændringer, om nødvendigt kan CT og MR anvendes For at hjælpe med tidlig diagnose og differentiel diagnose, kan termisk ledningsfortyndingsmetode og plasma kolloid osmotisk tryk pulmonal kilekiltrykket gradientmåling beregne pulmonalt ekstravaskulært vandindhold og bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af lungeødem, men har brug for at fordybe pulmonal arteriekateter til traumatisk undersøgelse med 99mTc Når humant hæmoglobinmikrokapsler eller 113 mIn transferrin bruges til lunge-perfusionsscanning, hvis den vaskulære permeabilitet øges, kan den ophobes i den interstitielle lunge, og det permeabilitetsforbedrende lungeødem er særlig tydeligt. Desuden er det kardiogene og ikke-hjerte Primært lungeødem adskiller sig i håndteringen.

2, også med lungesygdomme såsom akut lungeinfarkt, bronkialastma, spændingspneumothorax og anden differentiel diagnose.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.