Spasmus hladkého svalstva průdušek

Úvod Bronchiální spazmus hladkého svalstva je příznakem mnoha nemocí. Nejedná se o nezávislé onemocnění. Nemoci, jako je bronchiální astma, mohou způsobit bronchiální spazmus hladkého svalstva atd. Může být také způsobeno akutní bronchitidou. Obecně tento syndrom zmizí po uzdravení. To se nebude opakovat. Bronchiální astma je chronické přetrvávající zánětlivé onemocnění dýchacích cest, u kterého mnoho buněk hraje důležité role, jako jsou lymfocyty, eozinofily, žírné buňky atd., Doprovázené výrazným zvýšením nespecifické odezvy dýchacích cest na dýchací cesty. Vysoká reaktivita (BHR) je multifaktoriální onemocnění s hlavními klinickými rysy.

Příčina

(1) Příčinou onemocnění je alergické onemocnění spojené s polygenní dědičností a v patogenezi hrají také důležitou roli faktory prostředí.

1. Respirační infekce:

(1) Infekce respiračního viru: V raném dětství se vyskytuje hlavně respirační syncytiální virus (RSV), virus parainfluenzy, virus chřipky a adenovirus, příležitostně jsou viditelné i další viry spalniček, příušnic, enterovirů a poliovirů. .

(2) Mykoplazmatická infekce: Vzhledem k tomu, že imunitní systém kojenců a malých dětí je nezralý, může mykoplazma způsobovat chronickou infekci kojenců a malých dětí. Pokud není správně léčeno, může vést k opakovanému kašli a sípání.

(3) fokální infekce dýchacích cest: chronická sinusitida, rinitida, otitis media, chronická tonzilitida, je běžná chronická fokální léze horních cest dýchacích u dětí, která může na jedné straně způsobit opakovanou infekci a na druhé straně nervový reflex. Při opakovaném kašli a astmatu je třeba tyto léze včas léčit.

2. Vdechnutí alergických látek: U dětí starších než 1 rok se mohou postupně tvořit respirační alergie, jako jsou roztoči ve vnitřním prachu, švábi, domácí mazlíčky a alergeny na venkovní pyly, dlouhodobé kontinuální inhalace alergenů s nízkou intenzitou. Chronický alergický zánět dýchacích cest, který způsobuje senzibilizaci těla a chronický atopický zánět dýchacích cest, podporuje tvorbu BHR, protože se zvyšuje doba expozice alergenům, zánět dýchacích cest a BHR, často se vyvíjí na dětskou astma. Krátkodobá inhalace alergenů s vysokou koncentrací může vyvolat akutní astma, takové astmatické záchvaty jsou náhle a nejčastěji se vyskytují v životním prostředí s vysokou koncentrací alergenů.

3. Gastroezofageální reflux: Vzhledem k anatomické struktuře existují i ​​iatrogenní faktory (jako je aplikace aminofylinu, stimulanty β-receptorů atd.), Které mohou způsobit gastroezofageální reflux, zejména u kojenců a malých dětí, je to způsobeno pískotem Jedním z důležitých důvodů opakovaných poruch. Klinicky se vyznačuje silným kašlem a sípáním během spánku a obvykle se vyskytuje mléko nebo zvracení.

4. Genetické faktory: Mnoho údajů z průzkumu ukazuje, že prevalence příbuzných pacientů s astmatem je vyšší než prevalence populace a čím bližší je vztah, tím vyšší je míra prevalence; čím vážnější je stav pacienta, tím vyšší je prevalence příbuzných. V současné době nejsou geny související s astmatem zcela jasné, ale studie prokázaly, že alergická onemocnění jsou spojena s více místy genů. Tyto geny hrají důležitou roli v patogenezi astmatu.

5. Ostatní: Vdechování dráždivých plynů nebo namáhavé cvičení, pláč, malování, saze, inhalace studeného vzduchu lze použít jako nespecifické dráždivé látky k vyvolání astmatických záchvatů, při nichž by plyn emitovaný nátěrem mohl vyvolat závažný a trvalý záchvat kašle, pokud by Zkuste se tomu vyhnout. Intenzivní cvičení, pláč, rychlé dýchání, snížení teploty dýchacích cest nebo změny osmotického tlaku v dýchacích cestách vyvolávají astmatické záchvaty.

(B) patogeneze Patogeneze astmatu není zcela jasná. Většina lidí věří, že alergie, chronický zánět dýchacích cest, citlivost dýchacích cest a autonomní dysfunkce interagují, aby se účastnily patogeneze astmatu.

1. Alergická reakce: Když alergen vstoupí do těla s alergiemi, může stimulovat B lymfocyty v těle, aby syntetizovaly specifický IgE přenosem makrofágů a T lymfocytů a vázaly se na žírné buňky a bazofily. Vysokoafinitní receptor IgE (FceR1) na buněčném povrchu. Pokud alergen znovu vstoupí do těla, může se zesíťovat s IgE na povrchu žírných buněk a bazofilů, čímž v buňce vyvolává řadu reakcí, což buňkám umožňuje syntetizovat a uvolňovat řadu aktivních mediátorů, což vede ke kontrakci hladkého svalstva a sekreci hlenu. Zvýšená, zvýšená vaskulární permeabilita a infiltrace zánětlivých buněk. Zánětlivé buňky mohou vylučovat řadu mediátorů působením média, což způsobuje zhoršení lézí dýchacích cest, zvýšenou zánětlivou infiltraci a klinické příznaky astmatu.

2. Zánět dýchacích cest: Chronický zánět dýchacích cest je považován za základní patologickou změnu astmatu a za hlavní patofyziologický mechanismus opakujících se epizod. Bez ohledu na to, jaký typ astmatu, jaké stádium astmatu, infiltrace a agregace různých zánětlivých buněk tvořených hlavně žírnými buňkami, eosinofily a T lymfocyty. Tyto buněčné interakce vylučují desítky zánětlivých mediátorů a cytokinů. Tyto mediátory, cytokiny interagují se zánětlivými buňkami a vytvářejí komplexní sítě, interakce a účinky, které přetrvávají při zánětu dýchacích cest. Když se tělo setká s predispozičními faktory, mohou tyto zánětlivé buňky uvolnit řadu zánětlivých mediátorů a cytokinů, což způsobuje kontrakci hladkého svalstva dýchacích cest, zvýšenou sekreci hlenu, vylučování plazmy a edém sliznic. Je známo, že různé buňky, včetně žírných buněk, eosinofilů, neutrofilů, epitelových buněk, makrofágů a endoteliálních buněk, produkují zánětlivé mediátory.

Zkontrolujte

Související inspekce

Rentgenový snímek hrudníku a provokační pleurální auskultace

Pomocná kontrola

1. Test plicní funkce: Většina pacientů s astmatickou kontrolou má funkci plicní ventilace v normálním rozmezí. V případě astmatických záchvatů v důsledku omezeného výdechového průtoku první vynucený výdechový objem (FEV1), jednu sekundu (FEV1 / FVC%), maximální výdechová střední rychlost toku (MMER), výdech 50% a 75% Maximální výdechový průtok (MEF 50% vs. MEF 75%) a maximální výdechový průtok (PEFR) byly sníženy během plicní kapacity. Užitečnost plic se snižuje, zvyšuje se množství zbytkového plynu, zvyšuje se množství funkčního zbytkového plynu a celkové množství plic a procento zbytkového plynu odpovídá celkovému množství plic. Po ošetření se může postupně zotavovat.

2, počet eozinofilů ve sputu nebo počet neutrofilů: lze posoudit zánět dýchacích cest spojený s astmatem.

3, stanovení koncentrace vydechovaného NO (FeNO): lze také použít jako neinvazivní marker zánětu dýchacích cest u astmatu. Eozinofily ve sputu a testy FeNo pomáhají při výběru nejlepší možnosti léčby astmatu.

4, kontrola alergenů (tj. Alergenů): alergenový kožní test nebo sérový IgE test může potvrdit alergický stav pacientů s astmatem, aby pomohli porozumět rizikovým faktorům, které způsobují astmu u jednotlivců a zhoršení, mohou také pomoci určit konkrétní Program sexuální imunoterapie.

5, rentgenové vyšetření hrudníku: během období remise není zřejmá abnormalita astmatu. Když dojde k astmatickému záchvatu, zvyšuje se jas obou plic a je přeplněn. Jako jsou souběžné respirační infekce, zvýšená struktura plic a zánětlivé infiltráty. Současně by měla být věnována pozornost komplikacím, jako je atelektáza, pneumotorax nebo mediastinální emfyzém.

Diferenciální diagnostika

1. Srdeční astma: časté u levého srdečního selhání, příznaky na začátku jsou podobné astmatu, ale kardiogenní astma má často hypertenzi, akutní nefritidu komplikovanou těžkým oběhovým přetížením, koronární aterosklerotické onemocnění srdce, revmatické srdeční onemocnění A historie a známky mitrální stenózy. Často vykašlat s růžovou pěnou, obě plíce mohou cítit širokou škálu puchýřů a pískotů, levé srdce se zvětšuje, srdeční frekvence se zvyšuje a vrchol je slyšet. RTG vyšetření hrudníku, viditelné zvětšení srdce, plicní kongesce, srdeční B-ultrazvuk a srdeční funkční testy pomáhají identifikovat. Pokud je obtížné identifikovat nebulizovatelného selektivního agonistu P2 nebo malou dávku aminofylinu, který zmírní příznaky po dalším vyšetření, vyhněte se epinefrinu nebo morfinu, abyste se vyhnuli nebezpečí.

2. Tracheální endometriální léze: Nádory průdušnice, tuberkulózy endometria a cizích těles, které způsobují obstrukci průdušnice, mohou způsobit symptomy a příznaky podobné astmatu. Zvýšením povědomí a včasným provedením křivky objemu plicního toku, tracheální tomografie nebo fibrooptické bronchoskopie lze diagnózu obvykle potvrdit.

3. Tracheální cizí těleso: viz tracheobronchiální cizí těleso.

4. Chronická bronchitida typu sipot: Ve skutečnosti má chronická bronchitida s astmatem, která se častěji vyskytuje u středních a starších lidí, anamnézu chronického kašle, sípání existuje již mnoho let, existuje období zhoršení. Existují známky emfyzému a obě plíce mohou cítit puchýře.

5. Bronchiální rakovina plic: Centrální rakovina plic způsobuje bronchokonstrikci nebo infekci nebo karcinoidní syndrom, který může způsobit sípání nebo dušnost podobnou dušnost, plicní slyšení a sípání. Rakovina plic má však potíže s dýchacími a dýchavičnými příznaky, často bez podnětů. Kašel může mít krevní stázi, rakovinné buňky se nacházejí ve sputu, rentgen hrudníku, CT nebo MRI nebo fibroskopická bronchoskopie může diagnózu často potvrdit.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.