Klonicko-tonický

Úvod Bolest kotníku je běžným klinickým příznakem tuberkulózy kotníku. Tuberkulóza kloubních kloubů je v klinické praxi vzácná a představuje 8% celkové tuberkulózy těla a kloubů. Časné příznaky a rentgenové příznaky jsou atypické a existuje mnoho podobností s jinými nemocemi kotníku, které jsou náchylné k nesprávné diagnóze. Tuberkulóza kotníku jako lokální projev systémové infekce tuberkulózy si v posledních letech postupně získala pozornost.

Příčina

(1) Příčiny onemocnění

Příčiny epilepsie jsou velmi složité a lze je rozdělit do čtyř hlavních kategorií:

1. Idiopatická (idiopatická) epilepsie a epileptický syndrom podezřelá genetická tendence, žádná další zjevná příčina, často v počátcích určité věkové skupiny, s charakteristickým klinickým a EEG výkonem, jsou diagnostická kritéria jasnější. Není klinicky nezjistitelné, že se jedná o idiopatickou epilepsii.

2. Symptomatická epilepsie a epilepsie jsou různé definitivní nebo možné poruchy centrálního nervového systému ovlivňující strukturu nebo funkci, jako jsou chromozomální abnormality, fokální nebo difúzní mozková onemocnění a určitá systémová onemocnění. Způsobeno. V posledních letech byl pokrok a široké použití neuroimagingových technik, zejména vývoj epilepsie funkční neurochirurgie, schopen detekovat neurobiochemické změny u pacientů se symptomatickou epilepsií a epilepsií.

(1) lokalizované nebo difúzní onemocnění mozku: incidence novorozenecké epilepsie je asi 1%, jako je poranění při porodu, v kombinaci s poraněním a mozkovým krvácením nebo poškozením mozkové hypoxie, vrozenou vrozenou vadou nebo produkcí mozku Zranění, výskyt epilepsie je až 25%.

(2) systémová onemocnění: jako je zástava srdce, otrava CO, asfyxie, anestézie N2O, anesteziologické nehody a respirační selhání může způsobit hypoxickou encefalopatii, což vede k myoklonickým záchvatům nebo systémovým epizodám, metabolické encefalopatii, jako je Hypoglykémie nejčastěji vede k epilepsii, další metabolické a endokrinní poruchy, jako je hyperglykémie, hypokalcemie, hyponatrémie a urémie, dialýza encefalopatie, jaterní encefalopatie a toxin štítné žlázy mohou způsobit epilepsii. Útok.

3. Kryptogenní kryptogenní epilepsie je častější, klinické projevy naznačují symptomatickou epilepsii, ale nelze najít jasnou příčinu, mohou začít v určitém věku, žádné specifické klinické a EEG výkony.

4. epileptický záchvat související se situací (epileptický záchvat související se situací) je spojen se zvláštními podmínkami, jako je vysoká horečka, hypoxie, změny endokrinního systému, nerovnováha elektrolytů, předávkování drogami, dlouhodobé abstinenční pití, nedostatek spánku a nadměrné pití atd., Normální lidé mohou také Objevil se. Ačkoli povaha záchvatu je záchvat, k odstranění příslušného stavu nedochází, epilepsie tedy není diagnostikována.

(dvě) patogeneze

1. Genetické faktory Epileptické záchvaty mohou způsobit dědičnost jednoho genu nebo polygenu Více než 150 syndromů vzácných vad genů je známo, že představují epileptické záchvaty nebo myoklonické záchvaty, z nichž 25 jsou autozomálně dominantní genetická onemocnění, jako jsou uzly. Při kalení uzlů, neurofibromatóze atd. Existuje asi 100 autosomálních recesivních onemocnění, jako je familiární černá demence, dystrofie bílých hmot sférických buněk a syndrom více než 20 chromozomálních genetických defektů.

2. Normální lidé mohou vyvolat záchvaty v důsledku elektrické stimulace nebo chemické stimulace Normální mozky mají anatomický a fyziologický základ pro záchvaty a jsou citlivé na různé podněty. Současná stimulace určité frekvence a intenzity může způsobit, že mozek vyvine záchvatový výboj a výboj pokračuje i po zastavení stimulace, což vede k systémovému tonickému útoku; po oslabení stimulace dochází pouze k krátkému dodatečnému výboji, pokud se opakuje pravidelně (nebo dokonce možné) Stimulace pouze jednou denně, interval po výboji a rozpětí rozpětí se postupně zvyšují, dokud není způsobena systémová epizoda, ai když není podána žádná stimulace, spontánní kinetika způsobuje záchvaty. Charakteristickou změnou epilepsie je to, že mnoho neuronů v omezené oblasti mozku je synchronně aktivováno po dobu 50 až 100 ms, a poté je potlačeno. EEG má výboj špičkového negativního fázového výboje následovaný pomalou vlnou. Opakovaný synchronní výboj neuronů v omezené oblasti může nastat v částečném parciálním záchvatu na několik sekund. Výboj se může šířit mozkem několik sekund až několika minut a může dojít ke složité parciální nebo systémové epizodě.

3. Elektrofyziologické a neurochemické abnormality Nadměrné buzení neuronů může vést k abnormálnímu výboji. V epileptických zvířecích modelech je intracelulární elektrodou detekována hyperexcitabilita kortexové kůry. Postsynaptický potenciál (EPSP) a depolarizační drift (DS) zvyšují intracelulární Ca2 a Na, zvyšují extracelulární K, snižují Ca2, produkují velké množství DS a osvětlují periferní neurony několikrát rychleji než normální vedení. Difúze. Biochemické studie odhalily, že během depolarizace neuronů hippocampu a temporálních laloků se uvolňuje velké množství excitačních aminokyselin (EAA) a dalších neurotransmiterů.Po aktivaci NMDA receptorů vede velké množství přítoku Ca2 k dalšímu zvýšení excitačních synapsí.

Zvýšená extracelulární K v epileptických lézích snižuje uvolňování inhibičních aminokyselin (IAA), snižuje presynaptickou inhibiční funkci GABA receptoru a umožňuje snadné promítání excitačních výbojů do okolních a vzdálených oblastí. Když epileptické ložiska migrovaly z izolovaného výboje do záchvatu, post-DS inhibice zmizela depolarizačním potenciálem a byly aktivovány neurony v přilehlé oblasti a synaptické spojení. Výtok byl veden kortikální lokální smyčkou a dlouhou kloubní cestou (včetně Korpus callosum) a subkortikální cesta se rozšířila. Fokální záchvaty se mohou šířit lokálně nebo v mozku a některé se rychle promění v systémové záchvaty. Rozvoj idiopatických generalizovaných záchvatů lze dosáhnout prostřednictvím široké sítě thalamických kortikálních obvodů.

4. Záchvaty mohou být spojeny se sníženou synaptickou inhibicí intrakraniálních inhibičních neurotransmiterů, jako je kyselina gama aminomáselná (GABA), excitačních vysílačů, jako jsou údolí zprostředkovaná N-methyl-D-aspartátem (NMDA). Aminokyselinová odpověď je příbuzná.

Inhibiční vysílače zahrnují monoaminy (dopamin, norepinefrin, serotonin) a aminokyseliny (GABA, glycin). GABA existuje pouze v CNS, má širokou distribuci v mozku a má nejvyšší obsah substantia nigra a globus pallidus a je důležitým inhibičním vysílačem CNS. Epileptické spouštěcí vysílače zahrnují acetylcholin a aminokyseliny (kyselina glutamová, kyselina asparagová, taurin). Při přenosu informací hrají důležitou roli synaptické receptory neurotransmiterů CNS a iontové kanály, například glutamát má tři receptory: receptor kainové kyseliny (KA), gentreninový receptor a N-A. Receptor typu D-aspartát (NMDA). Hromadění glutamátu během epileptických záchvatů, působící na receptory NMDA a iontové kanály, je exacerbující synapsí jednou z hlavních příčin záchvatů.

Endogenní výboje neuronálního výboje jsou obvykle závislé na napětí vápníkového proudu závislém na napětí.Některé fokální epilepsie je způsobena hlavně ztrátou inhibičních interneuronů. Korticky rozptýlená synchronní páteřní aktivita s pomalými vlnami může nastat v důsledku zvýšení napětí závislých na vápníkových proudech v thalamických neuronech.

5. Bylo zjištěno, že patologické morfologické abnormality a kortikální epileptické ložiska s průzkumem a výbojem kortikální elektrody mají různé stupně gliozy, ektopického původu šedé hmoty, mikrogliomu nebo kapilárního hemangiomu. Elektronová mikroskopie ukázala zvýšení hustoty elektronů synaptické štěrbiny v epileptických lézích a výrazně zvýšené emise vezikul značené synaptickým přenosem. Imunohistochemie potvrdila, že kolem epileptogenních ložisek bylo velké množství aktivovaných astrocytů, které změnily koncentraci iontů kolem neuronů, což usnadňuje rozšíření excitability do okolí.

Zkontrolujte

1, krev, moč, rutinní vyšetření stolice a krevní cukr, stanovení elektrolytů (vápník, fosfor).

2, vyšetření mozkomíšního moku

Zvýšený intrakraniální tlak naznačuje lézi zabírající prostor nebo poruchu oběhové dráhy CSF, jako je například větší nádor nebo trombóza hlubokých žil. Zvýšený počet buněk naznačuje meningální nebo mozkový parenchymální zánět, jako je mozkový absces, cerebrální cysticeróza, meningitida nebo encefalitida sekundární k epilepsii; zvýšený obsah proteinu CSF naznačuje narušení hematoencefalické bariéry v mozku, viditelné u intrakraniálních nádorů, cerebrální cysticerkózy a různých zánětlivých onemocnění vedoucích k epilepsii .

3. Elektrofyziologické vyšetření

Konvenční EEG může zaznamenávat pouze 10% křivek částečného záchvatu, 40% až 50% křivek fokálního výboje. Monitorovací technologie EEG, včetně přenosných kazetových nahrávek (AEEG), video EEG a vícekanálové radiotelemetrie, může pozorovat EEG vzhůru a spát v přirozeném stavu po dlouhou dobu a rychlost detekce se zvyšuje na 70% až 80%. 40% pacientů může zaznamenat průběh nástupu, což je užitečné pro diagnostiku, klasifikaci a umístění epilepsie.

4, neuroimagingové vyšetření

Rentgenový holý film lebky se nachází v abnormální intrakraniální kalcifikaci, lézích zabývajících se sella a slope, sinusitidou nebo lézí zabývajícími se prostorem. CT vyšetření u dětí a adolescentů s epilepsií vrozená vrozená mozková perforace malformace, hydrocefalus, průhledná septová cysta a perinatální kraniocerebrální poranění a jiné staré léze, běžné mozkové ischemické léze u dospělých pacientů, posttraumatické jizvy, intrakraniální prostor Lézie, cerebrální cysticerkóza nebo kalcifikace, staří pacienti často mají staré krvácení nebo infarkt, chronický subdurální hematom, lokalizovanou atrofii mozku. Vylepšení může ukázat mozkové aneuryzmy, AVM, cévní mozkové nádory nebo metastázy. Vyšetření MRI ukázalo, že míra detekce mozkových lézí u pacientů s epilepsií byla vyšší než 80% a konzistence s EEG zaznamenanými epileptickými ložisky byla 70%. Rozlišení MRI nad 1,0 T může dosáhnout 3 mm a lze nalézt mikroskopické nádory, které CT nelze rozeznat, jako je astrocytom nízkého stupně, gangliový gliom a hamartom; změny objemu mozkové tkáně, jako je hippocampus a sputum Atrofie listů a hemisféry, nedostatek nebo zahušťování corpus callosum, ektopická léčba šedé sklerózy a skleroterapie sputa atd. Jsou příčinou určité refrakterní epilepsie.

5, jediná fotonová emisní tomografie

(SPECT) může detekovat pokles průtoku krve v intermitentním období epileptogenního fokusu a zvýšit průtok krve během útoku. Pozitronová emisní tomografie (PET) může detekovat snížení metabolismu glukózy v přerušovaných epizodách složitých parciálních záchvatů a zvýšit metabolismus během epizod.

Diferenciální diagnostika

Onemocnění by mělo být diagnostikováno s následujícími chorobami:

Přechodný ischemický útok

Mohou se objevit známky fokálních příznaků paroxysmálního nervového systému, jako je necitlivost a slabost jedné končetiny, obvykle se zotaví během několika minut, což má za následek ztrátu srdce nebo aortálních mikroemból nebo přechodný mozkový vazospazmus.

2. Migréna

Jde o opakující se epizodu pulzující bolesti hlavy způsobené abnormální intrakraniální a extrakraniální arteriální dysfunkcí: Typická vizuální migréna, oftalmoplegie nebo hemiplegická migréna se musí odlišit od parciálních záchvatů. Migréna prodlužovala auru na dlouhou dobu, alespoň několik minut, a poté na migrénu, zvracení atd., EEG u některých pacientů s migrénou může vidět epileptický výtok, ale stále existuje pochybnost o epilepsii bolesti hlavy.

3. Duševní nemoc

Složité parciální záchvaty je někdy třeba odlišit od duševních chorob Epilepsie je paroxysmální, náhlý nástup a normální interiktální duch.

4. vestibulární periferní vertigo

Výkon paroxysmální vizuální rotace se zvracením, tinnitem, opakujícími se ataky, rodinnou genetickou predispozicí je většinou žena, test vestibulární funkce ukazuje, že jedna nebo obě strany funkce jsou sníženy, EEG žádné abnormality.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.