Arytmie u dětí

Úvod do dětské arytmie Vývoj arytmií úzce souvisí s abnormalitami v systému vedení srdce. Normální srdeční aktivace pochází ze sinusového uzlu. Prostřednictvím systému vedení srdce, které se šíří určitou frekvencí, sekvencí a rychlostí, se srdce podrobuje kontrakčním a relaxačním činnostem, které se nazývají normální sinusový rytmus; pokud je tvorba, frekvence nebo vedení srdeční dysfunkce neobvyklá, může se vytvořit arytmie (arytmie) ). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,02% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání, šok, synkopa, mozková embolie

Etiologie dětské arytmie

Existují dva druhy kardiomyocytů: jeden pracuje s kardiomyocyty, které mají kontraktilní funkci, druhým je srdeční vodivý systém, včetně sinusového uzlu, vnitřního svazku, atrioventrikulárního spojení, atrioventrikulárního svazku (Jeho svazek), levého a pravého svazku Podpůrný systém Puyunské divoké vlákniny má systém srdečního vedení funkci tvorby srdce stimulujícího, tj. Sebekázně, obě kardiomyocyty mají funkci přijímání a přenosu srdečního agonismu, respektive nazývaného stres a vedení, a pracovní kardiomyocyty jsou fyziologicky V případě žádné sebekázně, ale za patologických podmínek, může také vzniknout agonismus, sebekázeň myokardu, změny stresu a vodivosti mohou vést k arytmii.

1 Sebekázeň: Samodisciplinované kardiostimulační buňky odvozené od systému vedení srdce. Jejich elektrofyziologické vlastnosti se liší od vlastností běžných kardiomyocytů. Klidový potenciál je nestabilní a dochází k automatické pomalé depolarizaci. Jakmile je dosaženo prahového potenciálu, může dojít ke spontánní depolarizaci. Tento proces je vzrušený.

Za normálních okolností vytváří sinusový uzel nejvyšší frekvenci aktivace, řídí celou aktivitu srdce, vytváří stimulační bod srdce, vytváří sinusový rytmus. Když je stimulační funkce sinusového uzlu narušena, je obvykle další úroveň systému vedení Je to oblast křižovatky, která může nahradit sinusový uzel jako srdeční kardiostimulátor k udržení systolické a diastolické aktivity, vytvoření únikového nebo únikového rytmu, jako je sebekázeň stimulačního bodu za sinusovým uzlem, překračující sinusový uzel A kontrolní část nebo celá srdeční činnost, tj. Tvorba předčasného tlukotu nebo ektopické tachykardie, v posledních letech, výzkum elektrofyziologie myokardu, oblast spojení komor lze rozdělit na tři části shora dolů: oblast bydlení, oblast spojení a konec Okres, spojovací oblast není sebekázní.

2 stres: stimulace určité intenzity myokardu může vyvolat reakci, projevující se jako elektrická aktivita a mechanické kontrakce, myokard po stimulaci řady změn stresu, po vzrušení, stimulace zadku Reakce nastane, toto období se nazývá refrakterní perioda. V počátečním stadiu refrakterního období nevzniká žádná reakce a nazývá se absolutní refrakterní perioda. V krátkém časovém období může slabá reakce způsobit pouze silná stimulace. Relativní refrakterní periody, refrakterní periody různých částí srdce jsou odlišné, atrioventrikulární uzel je nejdelší, komorový sval je druhý, atrium je nejkratší, pravý svazek je delší než levý svazek. Za normálních okolností by komorový sval neměl Období je zhruba ekvivalentní QT intervalu na elektrokardiogramu. Vrchol vlny T je absolutní refrakterní perioda následovaná relativní refrakterní periodou. Čím pomalejší srdeční frekvence, tím delší refrakterní periody, rychlejší srdeční frekvence, kratší refrakterní periody. Začne relativní refrakterní perioda komory, která je ekvivalentní vrcholu T vlny a její stres může být abnormálně zvýšen. Slabší podnět může vést k silné reakci, zvané zranitelné období. Například, komorová předčasná tlukot nastane v horní části T vlny. , snadno způsobit komorovou tachykardii, by neměla Po krátkém časovém intervalu, jako nadpřirozené období, práh potřebný pro relativně nízkým potenciálem této reakce.

3 Vodivost: Myokard může přenášet impuls do sousedních tkání a rychlost vedení různých částí srdce je různá. Nejpomalejší komora v komoře je 50-200 mm / s, nejrychlejší z divokého vlákna Puye je 4000 mm / s a ​​svazek komor je 1 000–1500 mm. / s, komorový sval 300 ~ 400 mm / s, myokardiální vodivost a stres spolu úzce souvisejí, přerušení vodivosti v absolutní refrakterní periodě myokardu, rychlost vodivosti je v relativním refrakterním období výrazně zpomalena, tento fyziologický jev se nazývá interference, Pokud je refrakterní doba neobvykle prodloužena, dojde k vodivému bloku.

Elektrická aktivita kardiomyocytů je způsobena rozdílnou distribucí a transportem různých iontů uvnitř a vně buňky. V klidu je koncentrace iontů K v buňce vyšší než v buňce, zatímco iont Na je opačný. Pozitivně nabitý ion K je mimo buňku. Exsudace, zatímco v buňkách zůstávají záporně nabité proteiny a ionty C1-, čímž se vytváří negativní polarizace v buněčné membráně a pozitivně polarizovaný stav mimo buněčnou membránu. Většina membrán myokardových buněk má potenciální rozdíl -80 až -90 mV, zvaný Klidový potenciál membrány, když jsou myokardiální buňky stresovány, je polarizační stav přenesen do depolarizačního procesu, je membránový potenciál snížen (v absolutních hodnotách, to znamená, že záporná hodnota se zmenší), a jakmile dosáhne prahové úrovně potenciálu, aktivační potenciál se spustí a excituje. Membrána buněk myokardu má své vlastní kanály s různými ionty: Během agonistického procesu se kanál otevírá a uzavírá, vytváří transport iontů, vkládá mikroelektrodu do kardiomyocytů a křivka akčního potenciálu může být zaznamenána během aktivace kardiomyocytů, které lze rozdělit do pořadí změn křivky. Pět fází, přičemž jako příklad je použita křivka akčního potenciálu pracovních buněk komorového svalstva.

10 fáze (depolarizační období): Když je membránový potenciál -90mV snížen na -60mV (prahový potenciál), sodíkový kanál (rychlý kanál) membrány je otevřený, Na rychle přichází do buňky a negativní potenciál v buňce rychle zmizí a mění 20mV. Depolarizační křivka rychle stoupá a sodíkový kanál je uzavřen po 1 až 2 ms otevření.

21 fáze (rychlá repolarizace): Před koncem fáze 0, kdy membránový potenciál dosáhne 0 mV, je chloridový kanál otevřený, Cl-rychlý příliv a odtok K způsobují repolarizaci, membránový potenciál klesá a křivka rychle klesá.

32 fáze (pomalá repolarizace): vápnikový kanál (pomalý kanál) je otevřený, s pomalým průtokem Ca2, Na a pomalým odtokem K, a membránový potenciál zůstává trvale na 0 mV, tvoří zakřivenou platformu, následuje uzavření vápníkových kanálů.

Fáze 43 (terminální repolarizace): Draselný kanál je otevřený, velké množství K vytéká z buňky, membránový potenciál se rychle vrací do klidového potenciálu, křivka rychle klesá a kardiomyocyty se vracejí do stavu polarizace, počínaje fází 0 až 3 fází. Konečný proces se nazývá časový průběh akčního potenciálu, který je asi 300 až 500 ms.

54 fáze (doba klidu): Ionová pumpa (Na, K-ATPase) na buněčné membráně aktivně pracuje a Na a Ca2 jsou vypouštěny do požití K, takže koncentrace různých iontů uvnitř a vně buňky je obnovena na úroveň před aktivací a křivka je udržována na Vodorovná čára, také známá jako elektrické diastolické období.

Fáze křivky akčního potenciálu komorových myocytů je porovnána s konvenčním elektrokardiogramem na povrchu těla, vlna QRS je ekvivalentní 0 fázi, bod J je ekvivalentní 1 fázi, segment ST je ekvivalentní 2 fázi, T vlna je ekvivalentní 3 fázi a interval QT je ekvivalentní QT intervalu. Trvání akčního potenciálu, v autonomních kardiomyocytech v sinusovém a atrioventrikulárním uzlu, mají 4 fáze stále pomalý výtok K a pomalý přítok Ca2 a Na. Když se výtok K snižuje, úroveň diastolického potenciálu se postupně zvyšuje Klesá, křivka se postupně zvedá a vytváří sklon, nazývaný diastolická autodepolarizace, když je dosaženo prahové úrovně potenciálu, vyvolávající nový akční potenciál, je elektrofyziologický základ sebekázně takových kardiomyocytů, sinusového uzlu a atrioventrikulárního spojení Klidový potenciál buněk je nízký, pohybující se v rozmezí od -40 do -70 mV. Když depolarizace dosáhne prahové úrovně potenciálu (-30 až -40 mV), je otevřen pouze kalciový kanál a Ca2 pomalu teče do buňky, s výjimkou extrémně pomalé, takže fázová křivka 0. Rychlost stoupání je pomalá a amplituda je malá, fáze 1 je nejasná, hranice 2 fází je nejasná, vedení vodivosti je pomalé a vodivý blok se snadno vyskytuje, ale sebekázeň je vysoká, což se nazývá buňka pomalé reakce.

Křivky akčního potenciálu atriálních myocytů a Puye divokých buněk jsou stejné jako křivky ventrikulárního svalu.Klidový potenciál membrány je asi -90 mV, prahový potenciál je -60 ~ -70 mV, rychlý kanál fáze 0 je otevřený a do buňky rychle proudí velké množství Na. Proto fáze 0 rychle stoupá a amplituda je velká, excitace je rychlá a vodivý blok není snadno dosažitelný, ale sebekázeň je velmi nízká, což se nazývá rychle reagující buňky.

Vliv neurohumorálních faktorů na fyziologickou funkci myokardu: Neuromodulace srdce je hlavně prostřednictvím nervu vagus a sympatického nervu.

1 Vliv nervu vagus na srdce:

A. Inhibujte sebekázeň sinusového uzlu, takže aktivace agitace je zpomalena nebo dokonce pozastavena a inhibice atrioventrikulárního spojení je menší.

B. Prodlužte refrakterní období atrioventrikulárního spojení a zkraťte refrakterní období atria.

C. Vedení oblasti atrioventrikulárního spojení je zpomaleno a síňové vedení je zrychleno.

2 Účinek sympatického buzení na srdce: na rozdíl od vagusového nervu:

A. Vylepšete sebekázeň sinusového uzlu a zvyšte frekvenci stimulace.

B. Posiluje také sebekázeň v oblasti spoje místnosti a větve svazku.

C. Zkraťte refrakterní období myokardu.

Poruchy rovnováhy elektrolytů a acidobazických rovnováh, hypoxie a katecholaminy mohou ovlivnit elektrofyziologickou funkci myokardu, hypokalémii, hypoxii a adrenalin, což způsobuje samoregulaci myokardu, zatímco hyperkalémie, nízkoteplotní účinek je opačný Hypokalémie, stres a vodivost myokardu se zvýšily v hypokalcémii a stres a vodivost se snížily v hyperkalémii.

Arytmie se často vyskytuje při srdečních chorobách Vrozené srdeční choroby, jako je tricuspidální chlopně, jsou často komplikovány supraventrikulární arytmií, jako je předčasná síňová pulsace, paroxysmální supraventrikulární tachykardie, síňový flutter, velký Cévní dislokace často komplikovaná úplným atrioventrikulárním blokem, defekt síňového septa se často vyskytuje v atrioventrikulárním bloku prvního stupně a neúplný blok větví pravého svazku atd., Vrozené srdeční onemocnění může následovat těžká arytmie, Jako úplný atrioventrikulární blok, ventrikulární tachykardie, syndrom nemocných sinusů atd., Získaná revmatická karditida, revmatická choroba srdeční chlopně, infekční myokarditida je nejčastějším u získaných srdečních chorob, syndrom dlouhých QT A prolaps mitrální chlopně se často objevuje ventrikulární arytmie v důsledku arytmie na hemodynamice, což může vést k srdečnímu selhání, šoku, synkopě a mozkové embolii atd., Což způsobuje zhoršení původního srdečního onemocnění, způsobuje srdeční rytmus jiný než srdce Nejčastější poruchou je nerovnováha elektrolytů.

Reakce nebo otrava léčiv, endokrinní a metabolická onemocnění, autonomní dysfunkce a emoční agitace, hypokalémie, hypomagneziémie a hyperkalémie jsou nejčastější u poruch elektrolytů, u arytmií způsobených reakcemi léčiv Nejdůležitější je otrava preparáty digitalis. Při hypokalémii nebo hypomagneziémii je pravděpodobnější, že vyvolá arytmie způsobené otravou digitalisem. Antiarytmika mají mnoho arytmogenních vedlejších účinků a akutní onemocnění centrálního nervového systému, jako je intrakraniální krvácení Může se objevit arytmie, srdeční chirurgie, srdeční katetrizace a anestézie mají často arytmii, novorozenecká a časná arytmie může být spojena s těhotenskými chorobami matek, léky a komplikací při porodu, matky se systémovým lupus erythematosus, Většina novorozenců má atrioventrikulární blokádu a paroxysmální supraventrikulární tachykardie u kojenců je často indukována respiračními infekcemi.Některé arytmie, zejména pre-kontrakce, často nemají zjevnou příčinu, novorozenecký systém srdečního vedení. Struktura kardiostimulátoru neonatálního sinusového uzlu není primitivní a dokonalá ve věku 2 let, je primitivní a tepna sinusového uzlu je slabá. Reguluje uvolňování snímání sínusových uzlů, rozsah fluktuace sinusových rytmů je velký, kromě toho oblast atrioventrikulárních uzlů během procesu tvarování je zvýšena sebekázeň, funkce vedení není uniformní a zbytková množství svazku svazků (svazek Mahaim), Je snadné vyvolat supraventrikulární předčasnou kontrakci a tachykardii a může se samovolně léčit s věkem.

Patogeneze

1. Klasifikace arytmie

Arytmie lze rozdělit do tří hlavních kategorií podle jejich příčin:

(1) Poruchy agitace: lze rozdělit do dvou kategorií: sinusová arytmie a ektopický rytmus, sinusová arytmie včetně sinusové tachykardie, sinusové bradykardie, sinusové arytmie, migračního rytmu a sinusu Sexuální klid, ektopický rytmus se vztahuje na ektopické kardiostimulátory jiné než sínusový uzel, jako je snížená autonomie sínusových uzlů nebo blokované vedení, excitace sekundárních stimulačních bodů, zabraňuje zástavě srdce, nazývané pasivní Poziční rytmus, jednou až dvakrát, řekl, že útěk, více než třikrát pro únikový rytmus, jako je zvýšení sebekázně sekundárního tempa, frekvence vzrušení překračuje frekvenci sinusového uzlu, první krok v sinusovém uzlu Vzrušený dříve, nazývaný aktivní ektopický srdeční rytmus, jednou nebo dvakrát se nazývá předčasný rytmus, třikrát více než třikrát nazývaný tachykardie, frekvence je rychlejší a pravidelnější zvaná třepotání, rychleji a bez Pravidelnost se nazývá třes a ektopický srdeční rytmus lze rozdělit na síňový, handicapový a komorový podle různých tempa.

(2) Asymetrická porucha vodivosti: porucha vodivosti způsobená fyziologickým refrakterním obdobím se nazývá porucha, nejčastěji se vyskytuje v oblasti atrioventrikulárního spojení. Pokud se v oblasti atrioventrikulárního spojení vyskytne více po sobě jdoucích excitací, interference se nazývá interferující atrioventrikulární separace. Patologický vodivý blok se může vyskytovat mezi sinusovým uzlem a síní, v síni, v oblasti spoje a v komoře, v tomto pořadí, nazývaný sinusový vodivý blok, intraventrikulární blok, atrioventrikulární blok a vedení větví svazku. Blokování, když aktivace prostřednictvím atrioventrikulárního obtoku způsobí, že část komory je nejprve vzrušená, zvaná syndrom před excitací, což je v dráze vedení abnormální.

(3) Koexistence poruch agitace a vodivosti: jako je paralelní srdeční rytmus, ektopický rytmus s vnějším blokem.

Nejběžnější sinusová arytmie u dětí s arytmií je sinusová tachykardie, následovaná sinusovou arytmií, která představuje 78,6% elektrokardiogramu arytmie, z nichž většina je fyziologickým jevem v Pekingu V elektrokardiogramové místnosti dětské nemocnice bylo v letech 1969 až 1974 zjištěno 1039 arytmie. Bylo zjištěno 1196 případů arytmie (kromě sinusové tachykardie a sinusové arytmie). Srovnání procenta arytmie. (Pre-kontrakce) nejvyšší incidence, z nichž nejvíce ventrikulární, druhý blok atrioventrikulárního bloku, na více než jednou, výskyt pediatrické arytmie a dospělých se liší, hlavně fibrilace síní se výrazně snížila ve srovnání s dospělými, pouze 0,6 %, fibrilace síní dospělých je na druhé straně pouze předčasnou kontrakcí v komoře.

Atopická tachyarytmie je způsobena hlavně fenoménem reentry, to znamená, že během procesu vedení dochází k lokálnímu zpoždění vedení nebo jednosměrnému bloku a další normální myokard je tvořen jinou částí normálního myokardu, pak se vyskytuje blok myokardu s vodivým blokem. Postupně obnovujte stres tak, aby ho vzrušivost mohla projít. V tomto okamžiku, pokud první vzrušený srdeční sval opustil refrakterní periodu, může vyvolat druhou aktivaci, což je fenomén reentry. Jediný reentry způsobuje předběžnou kontrakci a kontinuální reentry způsobuje srdeční pohyb. Zvýšená autonomie může také vést k rychlé arytmii, snížení diastolické membrány myokardových buněk, zvýšení prahového potenciálu nebo 4-fázové rychlosti automatické depolarizace, může způsobit autonomní zvýšení, mechanismus ektopické tachykardie Existuje také spouštěcí aktivita, která je spouštěna normálním akčním potenciálem, ke kterému dochází po normální depolarizaci, také známé jako post-depolarizace.

2. Patogeneze arytmie

(1) Abnormální původ agitace: V mnoha částech srdce jsou samodisciplinované buňky, které jsou samodisciplinované. Elektrofyziologický základ je čtyřfázová diastolická autodepolarizační aktivita. Normální sinusový uzel je nejvíce sebekázněný a frekvence impulsu je nejvyšší. Rychle následují speciální vodivé tkáně síně, spojovací oblasti, svazku His, větve svazku a Purkinjeho vlákna. Vzhledem k nejrychlejší depolarizaci během diastolické fáze sinusového uzlu je impuls dodán dříve a dosahuje prahového potenciálu. V celém srdci byly další části kardiostimulátorů excitovány impulsem přenášeným sínusovým uzlem dříve, než membránový potenciál stoupne na práh, takže jejich sebekázeň je inhibována, když jsou myokardiální léze, jako je poškození, ischemie, hypoxie Když je sinoatriální uzel inhibován, jsou základní autonomní buňky nuceny uvolnit impulzy. Jedná se o ochranný mechanismus, který může produkovat únikový nebo únikový rytmus. Pokud je autonomnost nemocných kardiomyocytů abnormálně zvýšena, impuls je uvolněn. Pokud je frekvence rychlejší než sinusový uzel, generuje se aktivní ektopický rytmus. Jedna nebo dvě po sobě jdoucí epizody jsou před kontrakcí a tři nebo více epizod jsou tachykardie. Ektopické rytmy se vyskytují nepřetržitě a frekvence je rychlejší. Ale vládce se třepotá a nepravidelní se třese.

(2) Porucha nervového vedení:

1 vodivý blok: Pokud srdeční vzrušení nemůže dosáhnout různých částí normální rychlostí a řádem, jedná se o poruchu vodivosti a lze ji rozdělit na fyziologickou a patologickou. První se týká absolutní refrakterní periody vodivého systému ve vodivém procesu. Nebo relativní refrakterní perioda, když je zjištěna absolutní refrakterní perioda, nemůže být vzrušení přenášeno. Když dojde k relativní refrakterní periodě, je vodivost pomalá, také nazývaná interferencí. Nejčastější částí poruchy je atrioventrikulární styčná plocha, pokud je 3x za sebou. K výše uvedenému rušení dochází na křižovatce atrioventrikulárního spojení, které se nazývá interferující atrioventrikulární septum. Patologická porucha vodivosti je způsobena organickou změnou vodivého systému a poruchou vodivosti způsobenou patologickým prodloužením refrakterního období a nazývá se také patologický blok. To je způsobeno většinou pomalých arytmií.

2krát zpět: reentry je běžný mechanismus supraventrikulární tachyarytmie, zejména u syndromu před excitací, podmínky pro dokončení reentry jsou: jednosměrný blok; zpomalení vedení; zotavení předního zotavení myokardu by mělo být rychlejší Vzrušení, takové vzrušení je blokováno na proximálním konci jednosměrného bloku, a poté prochází dolů jinou cestou, a pak obráceno jednosměrným blokem, v tomto okamžiku, pokud byla původní excitovaná část oddělena od refrakterního období, může být vzrušení Znovu zadejte smyčku, opakujte smyčku a vytvořte reentry rytmus.

(3) Poruchy agitovaného původu s poruchami vodivosti: patří k tomuto typu paralelního rytmu, opakovaného srdečního rytmu, ektopického srdečního rytmu kombinovaného s blokádou.

1 Paralelní srdeční rytmus: Parasystol označuje ektopický kardiostimulátor v srdci, kromě bodu sinusového kardiostimulátoru je aktivní i další ektopický kardiostimulátor, ektopický kardiostimulátor je obklopen aferentním blokem Ochrana, sinusový impuls je kompletní aferentní blok, může stimulovat na své vlastní frekvenci a není ovlivněn normálními sinusovými stimuly. Z tohoto důvodu jsou oba kardiostimulátory excitovány paralelně na ektopický kardiostimulátor. V případě blokády, pokud okolní myokard není v refrakterním období, může být cirkulován, vytvářet ektopickou předčasnou kontrakci a může také tvořit paralelní tachykardii srdečního rytmu. Čas párování se mění, často u fúzních vln, a dlouhý ektopický rytmus je jednoduchý násobek krátkého ektopického rytmu.

2 ventrikulární pozdní potenciál: ventrikulární pozdní potenciál (ventrikulární pozdní potenciál) je zpožděná frakcionovaná elektrická aktivita v malé myokardiální části komory během diastolického období, tyto fragmentační elektrické aktivity se obvykle objevují v segmentu ST Uvnitř se nazývá ventrikulární pozdní potenciál, který se vyznačuje nízkou amplitudou, vysokofrekvenčními pleomorfními hroty, někdy ekvipotenciálními liniemi mezi ostrými vlnami, a výskyt komorových pozdních potenciálů naznačuje svaly izolované od sebe navzájem v malých myokardiálních svalech. Ve svazku jsou nesynchronizované elektrické aktivity. Díky nesynchronizované elektrické aktivitě může poskytnout podmínky pro výskyt opakujících se podnětů nebo může být způsobeno příliš malým spojením mezi myokardiálními vlákny, což způsobuje pomalé vedení, což je reflexivní Poskytuje důležité faktory, takže může vyvolat nejen předčasné kontrakce, ale často i maligní komorové arytmie.

1 Paralelní srdeční rytmus: Parasystol označuje ektopický kardiostimulátor v srdci, kromě bodu sinusového kardiostimulátoru je aktivní i další ektopický kardiostimulátor, ektopický kardiostimulátor je obklopen aferentním blokem Ochrana, sinusový impuls je kompletní aferentní blok, může stimulovat na své vlastní frekvenci a není ovlivněn normálními sinusovými stimuly. Z tohoto důvodu jsou oba kardiostimulátory excitovány paralelně na ektopický kardiostimulátor. V případě blokády, pokud okolní myokard není v refrakterním období, může být cirkulován, vytvářet ektopickou předčasnou kontrakci a může také tvořit paralelní tachykardii srdečního rytmu. Čas párování se mění, často u fúzních vln, a dlouhý ektopický rytmus je jednoduchý násobek krátkého ektopického rytmu.

2 ventrikulární pozdní potenciál: ventrikulární pozdní potenciál (ventrikulární pozdní potenciál) je zpožděná frakcionovaná elektrická aktivita v malé myokardiální části komory během diastolického období, tyto fragmentační elektrické aktivity se obvykle objevují v segmentu ST Uvnitř se nazývá ventrikulární pozdní potenciál, který se vyznačuje nízkou amplitudou, vysokofrekvenčními pleomorfními hroty, někdy ekvipotenciálními liniemi mezi ostrými vlnami, a výskyt komorových pozdních potenciálů naznačuje svaly izolované od sebe navzájem v malých myokardiálních svalech. Ve svazku jsou nesynchronizované elektrické aktivity. Díky nesynchronizované elektrické aktivitě může poskytnout podmínky pro výskyt opakujících se podnětů nebo může být způsobeno příliš malým spojením mezi myokardiálními vlákny, což způsobuje pomalé vedení, což je reflexivní Poskytuje důležité faktory, takže může vyvolat nejen předčasné kontrakce, ale často i maligní komorové arytmie.

Prevence dětské arytmie

1. Stabilní emoce udržují klidnou a stabilní náladu, uvolňují ducha a nebývají příliš nervózní. Vyhněte se radosti, smutku a hněvu. Nesledujte nervózní televizi, míčové hry atd.

2. Sebepozorování Některé arytmie mají často příznaky aury, pokud najdete včasná opatření ke snížení nebo dokonce zabránění arytmie. Někteří pacienti vyvinuli metodu sebekontroly pro jejich léčbu arytmie, která může kontrolovat arytmii s předchozí zkušeností, když k ní dojde.

3. Pravidelně kontrolujte tělo z hlediska příslušných položek a racionálně upravujte léky. Elektrokardiogram, elektrolyty, funkce jater atd., Protože antiarytmika mohou ovlivnit funkci elektrolytů a orgánů. Po léčbě by měl být pacient pravidelně kontrolován a měl by být upraven účinek a dávkování léku.

Komplikace dětské arytmie Komplikace, srdeční selhání, šok, synkopa, mozková embolie

Komplikace tohoto onemocnění jsou obvykle srdeční selhání, šok, synkopa a mozková embolie. Prognóza arytmie a příčina arytmie, příčina, vývojový trend souvisí s těžkou hemodynamickou poruchou, která se objevuje na základě žádné strukturální srdeční choroby. Horní arytmie včetně předčasných rytmů, supraventrikulární tachykardie a fibrilace síní, z nichž většina má dobrou prognózu, ale u pacientů se syndromem prodloužení QT se rozvinou předčasné rytmy komor, které mají tendenci se vyvinout v polymorfní komorovou tachykardii nebo komorovou fibrilaci. Prognóza je špatná: u pacientů s pre-excitačním syndromem, kdy dojde k atriálním flutterům nebo fibrilaci síní a komorová frekvence je velmi rychlá, kromě způsobení závažných změn průtoku krve existuje také možnost fibrilace komor, ale většina z nich může být konvertována stejnosměrným proudem. A léky na kontrolu nástupu, takže prognóza je stále dobrá.

Komorová tachyarytmie a kompletní atrioventrikulární blok s extrémně pomalým srdečním rytmem, komorová arytmie, těžký nemocný sinusový syndrom atd., Mohou rychle vést k dysfunkci oběhu a okamžitě ohrozit život pacienta, atrioventrikulární blok Významný rozdíl je v prognóze atrioventrikulárního bloku způsobeného blokem větví s dvěma větvemi (tři větve). První má dobrou prognózu a druhý má špatnou prognózu. Arytmie se vyskytuje na základě organického srdečního onemocnění, protože se sama o sobě nezpůsobuje. Zjevná porucha toku krve, ale není snadné ji vyvinout do těžké arytmie, je prognóza obecně dobrá, ale pokud je základní onemocnění srdce závažné, zejména u srdeční nedostatečnosti nebo akutní ischémie myokardu, je prognóza obecně špatná.

Příznaky arytmie u dětí Časté příznaky arytmie bledá pleť, palpitace, palpitace, palpitace, bradykardie, letargie, předčasné křeče

Historie

Arytmie způsobuje hemodynamické změny v důsledku nadměrného srdečního rytmu, příliš pomalého a nekonzistentního atrioventrikulárního stahu. Stupeň hemodynamických účinků závisí na tom, zda je srdce normální a jak srdce kompenzuje funkci. Palpitace srdce, únava, závratě, těžká kóma, šok, srdeční selhání, děti se najednou mohou zdát bledé, odmítnutí jíst, zvracení, letargie atd., Děti s paroxysmální tachykardií mají často opakující se záchvaty.

2. Fyzikální diagnostika

Normální sínusový rytmus dětí 100 ~ 140krát / min, 1 ~ 6 let 80 ~ 120 krát / min, 6 let a nad 60 ~ 100 krát / min, podle srdeční auskultace a rytmu a frekvence pulsu, může učinit následující předběžné posouzení:

(1) srdeční frekvence je rychlá a jednotná: sinusová tachykardie, supraventrikulární tachykardie, ventrikulární tachykardie, atriální flutter s atrioventrikulárním vedením 1: 1 nebo 2: 1.

(2) srdeční frekvence je rychlá a nestejnoměrná: fibrilace síní, atriální flutter doprovázený nepravidelným atrioventrikulárním vedením, sinusová tachykardie s předčasnými rytmy.

(3) Pomalý a jednotný srdeční rytmus: sinusová bradykardie, kompletní atrioventrikulární blok, syndrom nemocných sinusů.

(4) srdeční frekvence je pomalá a nerovnoměrná: stimulační bradykardie je pomalá a nerovnoměrná, sinusová bradykardie je doprovázena předčasnými rytmy a druhým stupněm atrioventrikulárního bloku.

(5) srdeční frekvence je normální a nejednotná: sinusová arytmie, časté předčasné rytmy, atrioventrikulární blok prvního stupně.

Některé arytmie mohou mít změny v srdečních zvucích. Když je blokován první stupeň atrioventrikulárního bloku, první srdeční zvuk je často oslaben. Paroxysmální supraventrikulární tachykardie je první srdeční zvuk. Když je síňová fibrilace silná, srdeční zvuky jsou odlišné. První zvuk srdce se někdy nazývá „zvuk děla“, když je blokován sexuální atrioventrikulární blok.

Zkušební stimulace karotického sinu může pomoci identifikovat tachyarytmii, takže dítě leží na zádech, postranním krku, nejprve se dotkne krční tepny před sternocleidomastoidním svalem, stiskne krční obratle v bodě poranění mandibulárního úhlu a Masáž, nejprve stiskněte pravou stranu, asi 5 ~ 15 s, při sledování srdeční frekvence, pokud se srdeční frekvence nezmění, můžete změnit levou stranu, ale nemůžete stisknout obě strany současně, sinusová tachykardie může mírně snížit srdeční frekvenci stisknutím karotického sinusu Pomalu, ale obnovte původní srdeční frekvenci po relaxaci, paroxysmální supraventrikulární tachykardie může epizodu ukončit nebo beze změny; síňový flutter zvyšuje atrioventrikulární blok po stimulaci krční tepny, takže srdeční frekvence může být snížena na původní Někteří 1/2.

Vyšetření dětské arytmie

V závislosti na příčině arytmie by měla být rutinně vyšetřena rovnováha elektrolytů a kyselin a bází; měla by se kontrolovat funkce štítné žlázy a funkce ledvin; měla by se kontrolovat sedimentace krve, anti-"O", imunitní funkce.

Vyšetření elektrokardiogramem

Jedná se o hlavní metodu diagnostiky arytmie: Nejprve vyhledejte elektrodu se zjevnou P vlnou v každém elektrodě EKG, změřte PP interval, určete síňovou frekvenci, dodržujte zákon P vlny, zda je tvar P vlny normální a zda je PP interval normální. Důsledně identifikujte abnormality, předčasný výskyt, pomalost, sinusový blok nebo zastavení, za druhé pochopte pravidelnost a morfologii QRS vln, QRS čas není široký, normální tvar, což naznačuje, že excitabilita pochází z atrioventrikulárního svazku Nahoře, ze sinusového uzlu, síně nebo oblasti křižovatky, souhrnně označované jako supraventrikulární; pokud se rozšíří QRS, tvar je singulární, pak komorová septa z větve atrioventrikulárního svazku, změřením, zda je interval RR stejný, zjistěte předčasný rytmus nebo únik Porazte, poté analyzujte vztah mezi vlnou P a vlnou QRS Po každé vlně P, zda následuje vlna QRS, zda je interval PR pevný.

Pomocí výše uvedené analýzy elektrokardiogramu pro stanovení hlavního rytmu, je sinusový rytmus nebo ektopický srdeční rytmus, ektopický rytmus by měl být známý jako aktivní nebo pasivní, z předsíní, křižovatky nebo komory, přičemž by měla být věnována pozornost tomu, zda dochází k rušení nebo blokování vodivosti atd. Móda EKG by měla věnovat pozornost tomu, zda existuje základní nestabilita atd., Aby se zabránilo falešným pozitivům jako arytmie. Pro komplexní arytmii byste měli zvolit delší stopu P-vlny pro delší stopy. Obecně použijte synchronizaci svodů II nebo aVF. Je vhodné analyzovat pravidelnost a tvar vlny P. Například, vlna P konvenčního EKG elektrody není zřejmá. Můžete přidat elektrodu S5 nebo CR1 pro zobrazení vlny P. Bývalý negativní (červený) je umístěn na úchytku hrudní kosti a kladný (žlutý) je umístěn. V 5. mezikontálním prostoru na pravém okraji hrudní kosti je tlačítko pro výběr elektrody vytočeno do polohy I elektrody, která umístí zápornou (červenou) na pravou předloktí a kladnou (žlutou) na 4. mezikostální prostor na pravou hranu hrudní kosti. Vedu poziční trasování.

2. 24h dynamický elektrokardiogram

Také známý jako Holter monitoring, je to metoda záznamu EKG po dobu 24 až 72 hodin nepřetržitě za aktivních podmínek, která může zlepšit detekční rychlost arytmie.Je široce používán v diagnostice arytmie a účinku léčby léčivem. Bylo zaznamenáno, že normální elektrokardiogram je normální. Z 62 pacientů, po 24 hodinách dynamického elektrokardiogramu, 30 pacientů (48%) našlo různé arytmie, pacienty s palpitacemi, závratě, synkopu a další příznaky spojené s arytmií, konvenční elektrokardiogram nenalezl arytmii, jako je dynamická Monitorování elektrokardiogramu po dobu 24 hodin, může detekovat časté předčasné kontrakce, paroxysmální tachykardie, intermitentní arytmie, jako je vodivý blok, dynamický elektrokardiogram může být také kvantitativní analýzou pro stanovení počtu abnormálních srdečních rytmů; různé předběžné kontrakce Celkový počet a procento celkového srdečního rytmu do 24 hodin, počet paroxysmální tachykardie a počet srdečních rytmů, které pokračují pokaždé, kromě toho lze nalézt asymptomatické arytmie; pozorovat vztah mezi příznaky a arytmií A zda je arytmie indukována aktivitou nebo zda se objevuje v tichu, a pediatrie se často používají v následujících situacích:

(1) Prevence náhlé smrti způsobené arytmií po vrozené srdeční chorobě: 11 případů dislokace aorty po dynamickém monitorování elektrokardiogramu, 7 případů syndromu nemocných sinusů, včasná aplikace kardiostimulátoru může zabránit Náhlá smrt po operaci.

(2) Diagnóza syndromu nemocných sinusů: Dynamickým elektrokardiogramem lze potvrdit, že existuje závažná sinusová bradykardie nebo supraventrikulární tachykardie, čímž se zabrání vyšetření funkce sinusového uzlu.

(3) najít příčinu synkopy: bradykardie nebo tachykardie mohou způsobit synkopu, nevysvětlitelní synkopové pacienti pomocí dynamického elektrokardiogramového vyšetření zjistili, že 10% až 25% způsobuje arytmie.

(4) Vyhodnocení účinnosti antiarytmických léků: samotná komorová předčasná kontrakce se značně liší, konvenční elektrokardiogram nemůže odrážet skutečnou situaci, obecně se předpokládá, že po 24 hodinách dynamického elektrokardiogramu je komorová předčasná kontrakce po podání léčiva snížena o více než 50% ve srovnání s před podáním. Aby bylo efektivní, více než 90% je efektivní a může také řídit přiměřenou dobu dávkování, dávkování atd.

(5) Zkontrolujte selhání kardiostimulátoru: v kardiostimulátoru dochází k občasné dysfunkci, kterou lze detekovat pouze dynamickým monitorováním EKG.

3. Cvičte EKG

Cvičení může vyvolat arytmii, která se nevyskytuje, když jste v klidu nebo zhoršíte arytmii v klidu. Obecně se používá sub-maximální výkonový test. Po cvičení se srdeční frekvence zvyšuje o 170krát / min. Cvičební test se často používá pro diagnostiku následující arytmie. :

(1) Vyšetření funkce sínusového uzlu: Pacienti se syndromem nemocného sinu mají srdeční frekvenci, která není pomalá ani po tichu, ale srdeční frekvenci nelze po cvičení zvýšit na normální.

(2) Vyhodnocení kompletního atrioventrikulárního bloku: kompletní komorový blok u pacientů s komorovou frekvencí po cvičení se zvýšil méně než 10krát / min, což naznačuje, že blok je pod atrioventrikulárním svazkem, jako je komorová fáze indukovaná cvičením Předběžná kontrakce, která je známkou synkopy, vyžaduje kardiostimulátor.

(3) Vyhodnocení povahy komorové předčasné kontrakce: normální srdce, častý výskyt v tiché, jednorázové předčasné kontrakci komor, zmizelo se srdeční frekvencí po cvičení, objevilo se okamžitě po zastavení cvičení a lze jej porovnat před výkonem Zvýšení, tato předběžná kontrakce je benigní, není třeba používat antiarytmická léčiva, naopak, se zvyšujícím se srdečním rytmem, předsysystolickou kontrakcí často nebo pleomorfní předpatologickou kontrakcí je třeba léčit včas.

(4) Diagnóza syndromu dlouhého QT: pacienti s normálním QT intervalem v klidu mohou mít po cvičení prodloužený QT interval a mohou mít malformaci T-vlny, někdy může cvičení vyvolat komorovou tachykardii a způsobit synkopu, měli by věnovat pozornost .

4. Transeofágová síňová stimulace

Dolní konec jícnu je blízko levé síně, takže metoda je nepřímá stimulace levé síně.V posledních letech je pediatrie široce používána při srdečním elektrofyziologickém vyšetření a klinická aplikace je následující:

(1) vyšetření funkce sinusového uzlu: lze měřit dobu zotavení sinusového uzlu, korigovanou dobu zotavení sinusového uzlu a dobu sinusového vedení, normální hodnoty dětí jsou 913,3 ms ± 139,7 ms, 247,7 ms ± 51,3 ms a 102,5 ms ± 18,6 Paní

(2) vyhodnocení funkce atrioventrikulárního vedení: může měřit Venturiho blok, bod bloku 2: 1, refrakterní periodu refrakterní funkce atrioventrikulární funkce a efektivní refrakterní periodu.

(3) Detekce atrioventrikulární uzlové dráhy: 23,6% normálních dětí má atrioventrikulární uzlové dráhy.

(4) Studium reentryho mechanismu supraventrikulární tachykardie: transesofageální síňová stimulace může vyvolat sinusový uzel, intraventrikulární, atrioventrikulární spojení a atrioventrikulární obtokový reravický supraventrikulární tachykardie, synchronní ezofageální elektrokardiogram A V1 vede EKG, dokáže rozlišit morfologii P vln, síňovou aktivační sekvenci, určit RP, PR interval a křivku atrioventrikulárního vedení, identifikovat různé reentry mechanismy supraventrikulární tachykardie a zvolit účinnou léčbu léky.

(5) U syndromu před excitací lze provést následující vyšetření: je detekována atrioventrikulární přídatná dráha a je diagnostikován recesivní syndrom před excitací, změřena je doba refrakterního bypassu, vysoce rizikový pacient je nejprve vyšetřen a refrakterní perioda bypassu dítěte je <220 ms. Pokud je výskyt fibrilace síní vysoký, je snadné způsobit fibrilaci komor a je to vysoce rizikový pacient.

(6) ukončení epizod supraventrikulární tachykardie: použití metody potlačení nadměrné stimulace ezofageální síňové stimulace.

(7) Účinnost studie: studujte elektrofyziologické účinky antiarytmik a pozorujte účinnost.

5. Jeho svazek elektrogramu a intrakardiální elektrofyziologické vyšetření

Traumatické vyšetření, Jeho elektronový paprsek je potenciální mapa generovaná buzením atrioventrikulárního svazku. Elektroda je vložena do pravé srdeční komory přes žílu, přímo se dotýká atrioventrikulárního svazku a zaznamenává excitovanou elektrickou vlnu, což je diagram svazku jeho svazků.

(1) Význam každého intervalu: Význam a měření každé fáze histogramu paprsku je následující:

Interval 1P-A: vzdálenost od začátku P-vlny povrchového elektrokardiogramu do počátečního bodu vlny s vysokým rozlišením A-vlny Histzova elektrogramu se nazývá interval PA, což odráží aktivaci od horní části pravé síně ke spodní části pravé síně. Doba vedení v blízkosti křižovatky atrioventrikulárního uzlu je 20 až 40 ms.

Interval 2A-H: Vzdálenost od počátečního bodu vysoké vlny A vlny do počátečního bodu H vlny se nazývá interval AH, což odráží dobu vedení od dolní pravé síně do atrioventrikulárního uzlu k jeho svazku, normální hodnota Je to 60 až 140 ms.

3H vlna: úzká obousměrná nebo třícestná vlna, která trvá 20 ms, což odráží dobu vedení v jeho svazku.

Interval 4H-V: vzdálenost od začátku vlny H do začátku vlny V nebo povrchu vlny QRS povrchového elektrokardiogramu, nazývaného interval HV, odrážející excitacium ze svazku svazku atrioventrikulárního svazku, vlákno Puye do komorového svalu Doba vedení, normální hodnota je 35 ~ 55ms, interval HV je doba přenosu Hepu.

(2) Jeho paprskový diagram se používá k:

1 Určete umístění atrioventrikulárního bloku, podle charakteristik jeho elektrodů jeho svazků je lokalizační diagnostika atrioventrikulárního bloku rozdělena na jeho svazek nad (hlavní úroveň atrioventrikulárního uzlu), v jeho svazku a pod jeho svazkem .

2 k určení původu mimoděložních rytmů a mimoděložních srdečních rytmů.

3 Identifikace supraventrikulární tachykardie s vnitřním diferenciálním vedením a komorovou tachykardií.

6. Intrakardiální elektrofyziologické vyšetření

Vložení olova do srdeční komory pro zaznamenávání a / nebo stimulaci různých částí srdce pro elektrofyziologické studie může určit přesné umístění vodivého bloku a mechanismus tachykardie, v současné době se často používá v kombinaci s tachykardií pro radiofrekvenční ablaci. Přesná diagnóza mechanismu výskytu, indikace pro intrakardiální elektrofyziologické vyšetření jsou:

(1) Definování patogeneze supraventrikulární tachykardie a ventrikulární tachykardie, porozumění reentry smyčky, abnormální bypass nebo autonomní léze, usnadnění léčby, atrioventrikulární reentry a atrioventrikulární nodální reentry typu supraventrikulární tachykardie Atriální flutter způsobený reentry, ektopickou síňovou tachykardií a idiopatickou komorovou tachykardií lze léčit radiofrekvenční ablací.

(2) Vysoce rizikové děti s náhlou smrtí nebo těžkou arytmií: náhlá smrt po několika letech vrozené srdeční choroby, způsobená převážně těžkou ventrikulární arytmií, jako je pooperační rehabilitace dětí s tetralogií Fallota, hemodynamické vyšetření Normální intrakardiální elektrofyziologické vyšetření může vyvolat komorovou tachykardii, náchylnou k náhlému úmrtí a včasnou léčbu drogami.

(3) Vyhodnocení vysoce rizikových pacientů s pre-excitačním syndromem: Pre-excitační syndrom obchází před-přenosovou efektivní refrakterní periodu ≤ 220 ms, nebo když dojde k fibrilaci síní, komorová frekvence až 200krát / min, může předpovídat náhlou smrt nebo srdeční zástavu.

(4) Pacienti s nevysvětlitelnou synkopou: Intrakardiální elektrofyziologické vyšetření může naznačovat těžkou bradykardii nebo tachykardii, což vede ke specifické léčbě.

(5) Studujte léky proti arytmii: studujte elektrofyziologické účinky antiarytmie a sledujte léčebný účinek. Přestože je intrakardiální elektrofyziologické vyšetření relativně bezpečné, laboratoř by měla mít všechna pohotovostní léčiva a vybavení, včetně kardiopulmonální resuscitace, defibrilátoru atd. V případě jakékoli události.

Diagnostická identifikace dětské arytmie

Arytmie jsou primárně diagnostikovány elektrokardiografií, ale většinu případů lze diagnostikovat podle anamnézy a fyzického vyšetření.

1. Klasifikace arytmie

Arytmie může být klasifikována podle fyziologického nebo anatomického základu.Klinicky se pro klasifikaci arytmie podle elektrofyziologických charakteristik používá kombinace dvou klasifikačních metod:

1 Původ aktivace je neobvyklý.

2 poruchy vedení.

3 abnormální původ agitace s poruchami vodivosti, a poté označte umístění arytmie podle oblasti, kde se arytmie vyskytuje, jako je předkontrakce nebo tachykardie lze rozdělit na síňový, hraniční nebo komorový; vodivý blok lze rozdělit na sinusovou místnost, Vodivý blok mezi místnostmi, svazky nebo komorami.

(1) sinusová arytmie: stimulace pochází ze sinusového uzlu, ale rychlost stimulačního vedení je mimo normální rozsah, který lze rozdělit na sinusovou tachykardii, sinusovou bradykardii, sinusovou arytmii a rytmus chůze. Sinus je stále.

(2) ektopický rytmus: srdeční rytmus způsobený vzrušením mimo sinusový uzel, nazývaný ektopický rytmus, lze rozdělit do dvou kategorií:

1 unikněte nebo unikněte srdečnímu rytmu.

Předsystolická kontrakce a tachykardie, třepotání a třes způsobený předsyntolickou nebo rychlou ektopickou aktivací.

(3) vodivý blok: srdeční blok může být dočasný, přerušovaný nebo trvalý, podle umístění vodivého bloku lze rozdělit na sinusovou místnost, síňový, interventrikulární, intraventrikulární (včetně svazku) Větev) vodivý blok.

2. Metoda diagnostiky arytmie elektrokardiogramu

Elektrokardiogram má velký význam pro diagnostiku arytmie a často hraje rozhodující roli v diagnostice. Některé arytmie jsou však komplikované nebo smíchané s několika typy arytmie, což ztěžuje diagnostiku. Proto musí být analýza arytmie EKG podle určitých pravidel progresivní. V případě potřeby je nutné provést analýzu pomocí žebříkového diagramu.

(1) Metoda analýzy EKG:

1P vlna: nejprve určete, zda v konvenčním elektrodu existuje vlna P, a poté posuďte zdroj excitace podle tvaru, směru, rychlosti a pravidelnosti vlny P a vztahu s komplexem QRS. Sínusová vlna P je sotva kulatá. Ve vzpřímené elektrodě I, II, aVF, V5 je převedena aVR elektroda, elektroda V1 je obousměrná, frekvence se mění s věkem a normální rozsah srdeční frekvence za minutu je následující: 110 až 150krát pod 1 rok, 1 ~ 3 roky 90 až 130 krát, 3 až 6 let 80 až 120 krát, 6 let a 60 až 100krát.

Interval 2P-R: Se změnami věku a srdeční frekvence, čím je věk mladší, tím rychlejší je srdeční frekvence, tím kratší je PR interval, nejkratší je 0,08s a nejdelší 0,18s.

Skupina vln 3QRS: analýza tvaru a intervalu komplexů QRS, pomoc při určování umístění tvorby komorových impulsů a excitačního procesu v komoře.Pokud je tvar a časový limit komplexu QRS normální, lze jej určit jako supraventrikulární podněty. Pokud je komplex QRS poškozen, může to být komorový rytmus, blok větví svazků, vnitřní blok, supraventrikulární ventrikulární ventrikulární diferenciální vedení nebo syndrom před excitací.

Další analýzou komplexu QRS je pak intermitentní nebo kontinuální výskyt, jeho vztah k P vlně a PR interval, aby se určil typ arytmie.

(2) Použití žebříkového diagramu v diagnostice arytmie: Při analýze složitější arytmie, podle charakteristik elektrokardiogramu, graficky znázorněte počátek aktivace a procesu vedení a žebříkový diagram je horizontální diagram. Schematický diagram čar nakreslených svislými čarami a diagonálními čarami, obvykle ve třech řadách, představujících atrium (A), atrioventrikulární křižovatku (AV) a komoru (V), a svislé čáry v řadách A a V shora dolů. P-vlna a komplex QRS jsou příslušně zarovnány, šikmá čára v AV linii označuje proces vedení impulsu v atrioventrikulárním spojení a šikmá čára vpravo dole označuje impulsní vedení vpřed, což ukazuje na pravou horní šikmou linii.冲动的逆向传导，黑点表示激动的起源，“┷”表示传导受阻。

在分析复杂心律失常时，有时需显示窦房传导关系，此时需在A行之上增加S行，S与A行之间为SA，需显示激动在心室内传导情况时，在V行之下增加EV行和E行。

各种类型的心律失常鉴别，详见上述临床表现和辅助检查中所述。

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.