Srdeční selhání u dětí

Úvod do dětského srdečního selhání Definice generalizovaného srdečního selhání (srdeční selhání) je konceptem patofyziologie, to znamená, že srdeční selhání je srdeční dysfunkce, srdeční výdej nemůže uspokojit potřeby těla, klinické srdeční selhání je vážným stádiem různých srdečních chorob, je syndrom Skládá se ze 4 částí: srdeční dysfunkce, snížená vytrvalost ve cvičení, plicní a systémová hyperémie a pozdní arytmie. Srdeční dysfunkce je nezbytnou podmínkou srdečního selhání. Dalšími třemi částmi jsou klinické projevy kompenzačního mechanismu srdeční dysfunkce. . Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: respirační selhání, srdeční selhání

Příčiny srdečního selhání u dětí

(1) Příčiny onemocnění

K diagnostice srdečního selhání je třeba nejprve objasnit příčinu. Srdeční selhání se může objevit v období plodu a dětství je častější v dětství.

Vrozená kardiovaskulární malformace (35%):

Hlavní příčinou srdečního selhání v kojeneckém věku je vrozená kardiovaskulární malformace, běžný defekt komorového septa, kompletní vaskulární transpozice, aortální koarktace, defekt ductus arteriosus a defekt endokardiální podložky, srdeční selhání po narození Syndrom levé komory, dysplazie, kompletní transpozice nejběžnějších tepen, myokarditida, těžká pneumonie, endokardiální fibroelastóza a paroxysmální supraventrikulární tachykardie jsou v posledních letech hlavními příčinami srdečního selhání Výskyt Kawasakiho choroby roste, což je jednou z příčin srdečního selhání u kojenců a malých dětí.

Revmatická horečka (20%):

Příčinou městnavého srdečního selhání u dětí po 4 letech je zejména revmatická horečka a kardiomyopatie, hlavní léze srdečního selhání způsobené revmatickou horečkou jsou dvě: 1 akutní myokarditida nebo karditida.

2 levé chronické chlopenní onemocnění, hlavně u dětí dříve, myokarditida, jako je virová myokarditida, záškrvá myokarditida a akutní streptokoková infekce způsobená infekční myokarditidou, často akutní kongestivní srdeční selhání, těžká anémie a nedostatek vitaminu B1 Jiné choroby, jako například ovlivnění funkce myokardu, mohou způsobit srdeční selhání, Keshanova choroba je místní kardiomyopatie v Číně, může se vyskytnout v dětství, zřídka je vidět před 2 roky, je hlavní příčinou srdečního selhání v epidemických oblastech, srdeční onemocnění u dětí Je běžnější v horských oblastech s nadmořskou výškou nad 3000 m. Předběžně se má za to, že nárůst cévního odporu způsobený kontrakcí předních plicních arteriol v hypoxických kapilárách je příčinou tohoto onemocnění. Vysoká, míra prevalence první až třetí generace vysídlené populace je výrazně vyšší než u živé populace, zejména národnost Han je citlivější na hypoxii a incidence je vyšší než 2800 m nad mořem. Hlavními klinickými projevy jsou plicní hypertenze a přetížení pravé komory. , Klinické zprávy z Tibetu a Qinghai (1964) 291, vysoký výskyt v zimě a na jaře, častější u kojenců mladších než 1 rok, časné klinické projevy pláče v noci Dýchavičnost a periorbitální modřiny mají trikuspidální chlopně přetrvávající systolický šelest a postupně se zvyšují a diastolická šelest v oblasti plicní chlopně je vážná, následuje pravé srdeční selhání. Rentgenové vyšetření ukázalo vydutí plicní tepny, zvětšení pravé komory a zvýšenou strukturu plic. Elektrokardiogram ukázal hypertrofii pravé komory nebo oboustrannou hypertrofii. Infekce dýchacích cest byla často příčinou onemocnění. Hlavní příčinou úmrtí bylo srdeční selhání.

Kromě toho lze zcela obnovit rychlý vstup do oblasti plató, akutní plicní edém plic, akutní nástup, kyslík, sedaci, diuretikum a intravenózní infuzi aminofylinu atd., Jiné vzácné příčiny, jako je infekční endokard Zánět, plicní srdeční choroba, nedostatek vitaminu B1, onemocnění srdečního skladování glykogenu a vysoký krevní tlak, nadměrná intravenózní tekutina nebo nadměrná rychlost mohou způsobit akutní srdeční selhání, zejména u podvyživených dětí, akutního perikardu Zánět, perikardiální výpotek a chronická konstriktivní perikarditida mohou způsobit obstrukci venózní návratu, žilní stázi, nedostatečné diastolické plnění v komoře, sníženou srdeční frekvenci a diastolické selhání.

Ostatní (15%):

1 infekce: zejména infekce dýchacích cest, zkrat vrozené kardiovaskulární malformace zleva doprava často způsobují srdeční selhání způsobené pneumonií; revmatická horečka je hlavní příčinou srdečního selhání způsobeného revmatickými srdečními chorobami, 2 přepracování a emocionální agitace, 3 anémie 4 arytmie: častá je paroxysmální supraventrikulární tachykardie, příliš vysoký příjem sodíku, 6 předčasných předávkování digitalisem nebo digitalis.

(dvě) patogeneze

Patofyziologické změny srdečního selhání jsou velmi komplikované, mnoho problémů je stále nejasných, srdeční selhání není jen hemodynamická porucha, ale také skupina neurohumorálních faktorů podílejících se na regulaci molekulární biologie.

1. Hlavní faktory regulující srdeční funkce

Funkce pumpy srdce spočívá v sání krve z žíly a poté do arteriálního systému, aby se udržel objem mrtvice pro zásobování tkáňového metabolismu. Regulace srdečního výdeje závisí na následujících faktorech:

(1) Kapacitní zátěž: také známá jako předběžná zátěž, označuje množství krevního návratu nebo koncového diastolického objemu, obvykle vyjádřeného jako diastolický tlak. Podle Stallingova zákona je kontraktilita myokardu v určitém rozmezí pozitivně korelována s délkou vlákniny myokardu. Když se end-diastolický objem komory zvětší, myokardiální vlákna se prodlouží, myokardiální kontraktilita se zvýší a srdeční výkon se zvýší. Avšak když objem přesáhne kritickou úroveň, srdeční výkon se sníží a komorová end-diastolická kapacita souvisí s diastolickým plněním a komorovou kompliancí. Za určitého plnicího tlaku je doba plnění delší, komorový koncový diastolický objem se zvyšuje, zdvihový objem se zvyšuje, a když se komorová poddajnost snižuje, mění se vztah mezi diastolickým tlakem a objemem a tlak se zvyšuje při jakékoli kapacitě, následuje doleva Zvýšený síňový tlak, plicní žilní kongesce a plicní edém, kromě toho komorová ztuhlost během diastoly, ovlivňující ventrikulární plnění, omezující srdeční výdej.

(2) Tlaková zátěž: také známá jako po zátěži, to znamená impedance, kterým čelí komora, když se začne stahovat a vypuzovat. Celkový periferní odpor je důležitým určujícím faktorem dolního tlaku v levé komoře. Může být vyjádřen krevním tlakem. Když je kontraktilita a předpětí myokardu konstantní, po Zatížení klesá a srdeční výkon se zvyšuje, jinak klesá.

(3) Kontraktilita myokardu: označuje kontraktilní sílu samotného myokardu, která souvisí s procesem metabolismu myokardu a vazby excitační kontrakce. Je regulována hlavně sympatickým nervovým systémem. Když je excitován β receptor, zvyšuje se srdeční kontraktilita a zvyšuje se srdeční výdej.

(4) srdeční frekvence: vztahující se k elektrofyziologickým vlastnostem srdečního vodivého systému a srdeční autonomní regulace, srdeční výdej = srdeční frekvence × objem mrtvice, změny srdeční frekvence mohou ovlivnit objem mrtvice a srdeční výdej, zvýšit srdeční frekvenci v určitém rozsahu Zlepšení srdečního výdeje, když tachykardie, srdeční frekvence> 150krát / min, doba plnění diastolické komory je krátká, plnění je nedostatečné, objem mrtvice je snížen, srdeční výdej je snížen, bradykardie, srdeční frekvence <40krát / min, diastolická Období plnění dosáhlo limitu a množství srdečního rytmu již nelze zvýšit, a tím se snižuje srdeční výdej.

(5) Koordinace komorového kontrakčního pohybu: Když se komora stahuje, koordinace pohybu stěny může udržovat maximální objem mrtvice, ischémii myokardu, zánět, může způsobit protichůdný pohyb stěny; arytmie může způsobit atrioventrikulární pohyb nekoordinovaný, Oba mohou způsobit snížení objemu mrtvice. Mezi výše uvedenými faktory jsou nejdůležitější první čtyři položky. Pokud je porucha upravena, je způsobena srdeční dysfunkce a je snížen srdeční výdej.

2. Regulační mechanismus neuroendokrinního systému srdečního selhání

Poškození myokardu je základní příčinou srdečního selhání: Ischemie, infekce, toxiny a mechanický stres mohou poškodit myokard, což má za následek snížení počtu normálně fungujících kardiomyocytů, srdeční výdej je snížen a tím aktivuje srdce, krevní cévy a ledviny. Stabilní regulační mechanismus v sérii, včasná interakce těchto regulačních mechanismů při srdečním selhání je prospěšná pro zvýšení objemu mrtvice, takže srdeční výdej může udržovat potřeby těla při odpočinku, a pak se proměnit v nepříznivé faktory, podporovat rozvoj srdečního selhání a dokonce i srdeční funkce. Klinické příznaky dekompenzace.

(1) Sympatický nervový systém: snížený srdeční výdej, reflexní excitační sympatické nervy, velké množství norepinefrinu (NE) a adrenalinu uvolněné ze sympatických nervových zakončení a nadledvinek do krevního oběhu, zvýšené hladiny katecholaminů v krvi, takže Poškozená kontraktilita myokardu, zvýšená srdeční frekvence, periferní vazokonstrikce, částečné kompenzační hemodynamické abnormality při časném srdečním selhání, ale trvale zvýšený sympatický tón, přinese významné vedlejší účinky:

1 zvyšuje se metabolismus myokardu, zvyšuje se spotřeba kyslíku;

2 hustota β receptoru myokardu je snížená, kontraktilita myokardu je snížena;

3 periferní vazokonstrikce, což má za následek nadměrné zatížení srdce, zvýšené napětí na stěně a nedostatečnou perfuzi tkáně;

4 přímá toxicita myokardu, způsobující nekrózu myokardu;

5 aktivace systému renin angiotensin aldosteron, dále zhoršující periferní vazokonstrikci a zadržování vody a sodíku.

(2) Endokrinní systém: rychlá aktivace cirkulačního endokrinního systému v rané fázi poškození myokardu, včetně sympatického a reninového angiotensinového aldosteronového systému, takže srdeční funkce je kompenzována, klinické příznaky srdečního selhání se neobjeví, ale výše uvedený mechanismus regulace vnitřní stability pokračuje A aktivuje autokrinní a parakrinní sekreci srdce, krevních cév a dalších tkání. První z nich působí na vlastní buňky, druhý působí lokálně, působí na sousední buňky a autokrinní a parakrinní hrají důležitou roli v progresi progresi srdečního selhání. .

1 Systém renin angiotensin aldosteron (RAAS): aktivace RAAS je hlavním procesem neurohumorální regulace, se sníženou renální perfúzí a sympatickou excitací během srdečního selhání, stimulace uvolňování reninu z glomerulu, aktivace Hlavním mechanismem RAAS, ale dieta s nízkým obsahem sodíku a diuretika u pacientů se srdečním selháním, jsou také důležité faktory při aktivaci RAAS. Renin v krvi katalyzuje angiotensinogen vylučovaný játry na angiotensin I, který prochází plicním vaskulárním ložem. Konverzní enzym (ACE) je hydrolyzován na angiotensin II (Ang II) AngII má silnější kontraktilní vaskulaturu než NE a stimuluje sféroidní pás kůry nadledvin ke zvýšení sekrece aldosteronu (Ald), což způsobuje retenci sodíku a draslík, hořčík. Kromě toho jsou ACE a kinináza II stejným enzymem, který může katalyzovat degradaci a inaktivaci bradykininu, snížit hladinu bradykininu v plazmě a snížit syntézu prostaglandinu E, který má diastolickou vazolýzu, čímž se zhoršuje vazokonstrikce. Trvalá nadměrná aktivace RAAS může zhoršit srdeční selhání Potvrdilo se, že AngII může kromě silné kontrakce periferních krevních cév způsobovat nekrózu myokardu a podporovat aterosklerózu, nadbytek Ald podporuje vylučování draslíku a hořčíku. Prahová hodnota arytmie je snížena a dochází k ukládání vláken kolagenu myokardu. Kromě endokrinního systému mají srdce, krevní cévy a mozkové tkáně také vlastní RAAS. Když je srdce přetíženo, zvyšuje se stres ve stěně a aktivují se kardiomyocyty. AngII se váže na receptor AngII buněčné membrány a prostřednictvím řady molekulární biologie a biochemických procesů je genová exprese kardiomyocytů abnormální, což podporuje zhoršení srdečního selhání.

2 Atriální natriuretický peptid (ANP): je sekretářem syntézy síňových svalů, sodíkem, močením, dilatací krevních cév a inhibicí RAAS. Při srdečním selhání jsou hladiny ANP v periferní krvi 2 až 10krát vyšší než u normálních kontrol, což vyvolává ANP Mezi faktory uvolňování patří:

A. Srdeční selhání způsobuje zvyšování tlaku v levé a pravé síni.

B. Kapacita extracelulární tekutiny se během srdečního selhání rozšiřuje, což vede k dilataci síní. Klinická pozorování ukazují, že hladiny ANP v periferní krvi jsou pozitivně korelovány se závažností srdečního selhání, stav je zlepšen, hladiny ANP rychle klesají a v případě srdečního selhání může být aktivace natriuretického peptidu jedna. Ochranný neuroendokrinní mechanismus má antagonistický účinek na nadměrnou aktivaci RAAS a má příznivý účinek na oddálení progrese onemocnění, ačkoli srdeční selhání je doprovázeno zvýšenou sekrecí ANP, jeho účinek je oslaben, pravděpodobně kvůli snížené hustotě receptoru a rozkladu. Hypertyreóza nebo průtok krve ledvinami je snížen.

3 Růstový hormon (GH): V posledních letech je výzkum GH nepostradatelným faktorem ve vývoji a funkci srdce u dospělých a při udržování tvaru a funkce srdce u dospělých. GH je vylučován hypofýzou a většina jeho účinků je prostřednictvím inzulínu podobného růstového faktoru-1 (IGF- 1) zprostředkovaný, ten může být syntetizován v srdci, hrát parakrinní a autokrinní roli v myokardu, kromě toho IGF-1 produkovaný jinými tkáněmi může také působit na myokardiální tkáň, exprese GH receptoru v myokardu je vyšší než jiná Organizace, přímé účinky GH na srdeční funkce jsou:

A. Podporujte růst tkáně myokardu a regulujte srdeční strukturu.

B. Zvýšení kontraktility myokardu.

C. Zlepšit účinek přeměny energie na mechanickou sílu.

D. Inhibice apoptózy kardiomyocytů, terapeutické účinky GH a IGF-1 při srdečním selhání jsou stále zkoumány.

4 Endotelin (ET): vaskulární endotel vylučuje vazoaktivní látky, reguluje vazokonstrikci a relaxaci krevních cév, vazoaktivní látky endotelu mají ET atd., Uklidňující faktory, jako je oxid dusnatý (NO) a prostaglandin (PGI2), srdeční selhání Nedostatečný přísun kyslíku v myokardu, cévní endoteliální poškození, sekrece vazoaktivních látek a regulace vaskulární dysfunkce, projevující se hlavně zvýšenou sekrecí vazokonstriktoru a sníženou sekrecí vazodilatátorů. Klinické studie ukázaly, že endoteliální buňky v srdci pacientů se srdečním selháním rostou Uvolňování ET se zvyšuje a stupeň nárůstu je souběžný se závažností srdečního selhání: ET má silný vazokonstrikční účinek, který může stahovat odporové cévy a koronární tepny, zhoršovat zátěž a ischemii myokardu, způsobovat plicní hypertenzi a podporovat cévní hladké svalstvo, myokardiální buňky. Role růstu a proliferace.

5 vasopressin (AVP): snížený srdeční výdej, stimuluje uvolňování AVP z hypofýzy prostřednictvím kardiovaskulárních baroreceptorů. Zvýšené hladiny AngII v oběhu mohou také podporovat sekreci AVP a AVP má kontraktivní krevní cévy a antidiuretické účinky.

6 cytokinů: imunitní dysfunkce u pacientů se srdečním selháním, studie prokázaly, že mnoho cytokinů, jako je faktor nekrózy nádorů a (TNF-a), interleukin-2, interleukin-6 a další faktory podílející se na vývoji srdečního selhání, klinická pozorování ukazují, že srdce Hladina TNF-a v krvi pacientů se stárnutím souvisí s vážností srdečního selhání, TNF-a také inhibuje kontraktilitu myokardu a podporuje apoptosu kardiomyocytů V posledních letech se neustále zkoumá neuroendokrinní výzkum srdečního selhání. Cílem je najít účinnější způsoby léčby rozvoje srdečního selhání a prodloužit tak život pacientů.

3. Regulační mechanismus remodelace komor

V posledních letech je ventrikulární remodelace považována za velmi důležitou součást srdečního selhání, včetně změn komorové hmoty, komorového objemu, komorové morfologie a struktury. Je charakterizována sníženou komorovou kontraktilitou a postupným zvětšením komory. Mechanismus remodelační komory není Je jasné, ale úzce souvisí se změnami v molekulární biologii a biochemii kardiomyocytů a regulací endokrinní, parakrinní a autokrinní. Studie prokázaly, že při přetížení srdce se zvyšuje komorový stres, táhne membrána myokardu a aktivuje intracelulární AngII, který se váže na receptor AngII buněčné membrány jako autokrinní forma, aktivuje proteinovou kinázu C prostřednictvím intracelulárních inositoltrifosfátových a diacylglycerolových drah, podporuje transkripci a syntézu nových kontraktilních proteinů, působí na jádro a aktivuje původní Transkripce a exprese onkogenů dále podporují dělení a proliferaci kardiomyocytů.

Výše uvedený proces způsobuje přežívající srdeční hypertrofii, ale kontraktilní proteinová genová exprese tohoto hypertrofického myokardu je abnormální, podobná embryonálnímu fenotypu. Tato embryonální izoforma je náchylná k únavě, zkracuje životnost kardiomyocytů, urychluje selhání buněk myokardu a extracelulární matrix myokardu. Změny, ukládání kolagenu a fibróza hrají důležitou roli v remodelaci komůrky. Kolagenové poškození může nastat před myokardiální nekrózou Studie prokázaly, že aktivace AngII a Ald hraje důležitou roli při podpoře ukládání kolagenu a fibrózy, což vede k další expanzi komory. Komorová remodelace je špatný adaptační proces Hypertrofické kardiomyocyty a kolagenová vlákna nejsou normální buňky, které nakonec vedou ke zhoršení srdečního selhání Nedávné studie ukázaly, že atenuované kardiomyocyty podléhají programované buněčné smrti a stávají se apoptózou v dilatačním myokardu. Toto onemocnění je zvláště zřejmé. Je to důležitý faktor vedoucí k progresi srdečního selhání. Apoptóza a nekróza jsou odlišné. Apoptóza není doprovázena zánětlivou reakcí. Apoptóza je genově programovaný energeticky náročný proces. Série úzce souvisejících molekulárních biologií a biochemie Tento proces sestává z faktorů, které podporují apoptózu kardiomyocytů v selhávajícím srdci, včetně Oxid dusnatý, reaktivní druhy kyslíku, cytokiny, hypoxie a mechanický stres, apoptóza kardiomyocytů účastnící se srdeční remodelace během srdečního selhání Nedávné experimenty na zvířatech potvrdily, že funkce srdeční rezervy u novorozených ovcí a mladých ovcí je horší než u dospělých ovcí. Klinické novorozence a malé děti jsou také náchylné k srdečnímu selhání u starších dětí z následujících důvodů:

1 Počet sarkomery je malý a kontraktilita myokardu je slabá.

2 Struktura myokardu je nezralá a komorová kompliance je špatná.

3 srdeční výdej je relativně velký, primární dítě je 300 ml / kg, dospívající jsou 100 ml / kg, to znamená, že v klidovém stavu také vyžaduje vyšší srdeční výdej, aby se udržely metabolické potřeby těla.

4 Když je srdeční frekvence tichá, dítě je 120-140krát / min a kompenzační funkce generovaná zvýšením srdeční frekvence a srdečního výdeje je omezená.

Prevence srdečního selhání u dětí

Infekce, únava a mentální agitace u dětí se srdečními chorobami jsou hlavními faktory vyvolávajícími srdeční selhání a je třeba jim aktivně předcházet. V některých případech by měla být dávka digitalisu užívána po dlouhou dobu, aby se zabránilo srdečnímu selhání. Aktivně předcházet a léčit různé organické srdeční choroby. Měla by být kontrolována prevence a léčba infekcí dýchacích cest, revmatismu, vyhýbání se přepracování, kontrola arytmie, omezování sodné soli, vyhýbání se užívání léků, které inhibují kontraktilitu myokardu, a které mají prenatální nebo předčasnou gestační dysfunkci. Příznaky, jako je hypertyreóza, anémie a renální nedostatečnost.

Komplikace dětského srdečního selhání Komplikace, respirační selhání, srdeční selhání

Plicní cirkulace, systémová kongesce, poruchy periferního oběhu, kardiogenní šok, obstrukční emfyzém, ascites a současné infekce. Obstrukční emfyzém se týká patologického stavu, ve kterém je snížena elasticita plicní tkáně na distálním konci terminálních bronchiolů, objem je zvětšen a obsah plynu je zvýšen. Těžký emfyzém může vést k hypoxémii a hyperkapnii v důsledku ventilační a ventilační dysfunkce, což vede k plicnímu srdečnímu onemocnění a nakonec k respiračnímu selhání a srdečnímu selhání.

Příznaky srdečního selhání u dětí Časté příznaky Diastolická cválající únava arytmie chraplavost Paroxysmální noční dušnost Dráždivost Neuspokojená bledá sputum chrápající dušnost

Příznaky a příznaky srdečního selhání jsou způsobeny dysregulací dysfunkce a v důsledku primárního srdečního onemocnění a věku dětí, sympatického buzení, zadržování vody a sodíku, plicní cirkulace a systémového žilního přetížení a srdečního selhání u starších dětí Dospělí jsou podobní, zatímco novorozenci a kojenci jsou velmi různí: Časné novorozené projevy jsou často atypické, jako je letargie, apatie, únava, odmítnutí jíst nebo zvracení, ztráta hmotnosti není zřejmá, někdy jednoduše podrážděnost, angina pectoris, tyto nespecifické příznaky jsou často Zanedbané, kojenecké srdeční selhání je akutnější, rychlý vývoj, myokarditida, endokardiální fibroelastóza, paroxysmální supraventrikulární tachykardie, náhlá podrážděnost, obtížné dýchání, inhalace na hrudní kosti Konkávní a ochablý, dech zrychlený až 60krát / min, dokonce až 100krát / min; bledý, zpocený, studené končetiny, slabý puls, srdeční frekvence> 190 tepů / min, cval, piskot v plicích, Játra, vrozená srdeční choroba zleva doprava, trochu pomalý nástup, potíže s krmením, dušnost při pocení, pocení, často přerušená kvůli obtížným dýcháním, dokonce odmítnuta jíst, hmotnost se nezvyšuje, podrážděnost , pocení, jako objetí a ležení na bedrech dospělých; dýchání, suchý kašel; v důsledku dilatace plicní tepny nebo stlačení levé síně recidivujícího laryngeálního nervu dítě pláče slabé, chrapot; přední oblast přední oblasti, silný vrchol Tachykardie, játra jsou velká, plíce mají sípání, jangulární žilní prokrvení a otoky nejsou zřejmé a v tělesné hmotnosti není otok.

Klinický projev

Typické klinické projevy dětí se srdečním selháním lze rozdělit do tří hledisek:

(1) Sympatická excitace a srdeční dysfunkce:

1 tachykardie: kojenecká srdeční frekvence> 160 tepů / min, školní děti> 100 tepů / min, je časným výskytem kompenzačního jevu, v případě snížené srdeční frekvence může tachykardie zvýšit srdeční výdej v určitém rozmezí Ke zlepšení hypoxie tkáně.

2 podrážděnost: často pláč.

3 ztráta chuti k jídlu: anorexie.

4 hyperhidróza: zejména v hlavě, kvůli kompenzačnímu zvýšení sympatického vzrušení.

5 aktivit je sníženo.

6 méně moči.

7 zvětšení srdce a hypertrofie: rentgen může pomoci diagnostikovat, ale je třeba poznamenat, že u novorozenců a kojenců může být hypertrofie brzlíku zaměněna za zvýšený srdeční stín.

8 cválajících koní: vznik diastolického cvalu v důsledku náhlého rozšíření komory a rychlého naplnění, což naznačuje, že dítě má těžkou srdeční dysfunkci.

Poruchy periferního oběhu: děti se slabostí pulzů, nízkým krevním tlakem, úzkým pulzním tlakem, mohou mít liché nebo střídavé žíly, chladné končetiny a chlupy na kůži atd., Jsou známkou akutního systémového snížení krevního toku.

10 Vývojová podvýživa: nedostatečný kalorický příjem kvůli špatné dlouhodobé perfuzi tkání.

(2) provádění přetížení plic: kojenci se srdečním selháním mají často respirační dysfunkci, pozorovanou při levém srdečním selhání nebo obstrukci plicní žíly, přetížení plicního oběhu nastává před systémovým přetížením, srdeční selhání.

1 dušnost: děti s přetížením plicní žíly, zvýšeným plicním kapilárním tlakem, plicním intersticiálním edémem, v tomto okamžiku je rychlost dýchání zrychlena, dítě může být až 60 ~ 100krát / min, srdeční selhání je závažné, což má za následek alveolární a bronchiolový edém Potíže s dýcháním doprovázené třemi konkávními znaky.

2: sípavý zvuk: malý odpor dýchacích cest zvýšený sípavý zvuk, je známkou infantilního levého srdečního selhání, je třeba odlišit od bronchiolitidy, bronchiálního astmatu a bronchiální pneumonie, dětí s bronchioly a mukózním edémem, výdechem Může dojít k zablokování, obstrukčnímu emfyzému.

3 mokrý hlas: děti s alveolární akumulací určitého množství tekutin se objeví mokrý hlas, někdy viditelné krvavé pěnové sputum, dětství neslyší mokrý hlas.

4 cyanóza: Pokud alveolární výpotek ovlivňuje výměnu plynů, lze pozorovat cyanózu. Pokud má dítě vrozené srdeční onemocnění se sníženým PaO2 (jako je transpozice aorty, ektopický návrat plicní žíly atd.), Dojde-li k plicní žilní kongesci, PaO2 se dále snižuje a cyanóza se zhoršuje.

5 Dyspnoe: Obtížnost po cvičení a paroxysmální noční dušnost je charakteristickým selháním levého srdce u starších dětí, pro kojence je charakteristická obtížná výživa, prodloužená doba kojení a přání se obejmout.

6 kašel: bronchiální slizniční kongesce může způsobit suchý kašel, jako je kašel nebo doprovázená horečkou, měli byste zvážit plicní infekci.

(3) provádění systémového venózního přetížení: děti se systémovým přetížením se často vyskytují na základě selhání levé srdce nebo plicní hypertenze, ale mohou se také objevit samostatně, jako je plicní stenóza, konstriktivní perikarditida.

1 Zvětšení jater: Zvětšení jater je nejčasnějším a nejčastějším projevem žilní kongesce. Normální játra játra mohou být 2 cm pod žebrem. Pokud překročí tento limit a okraj je tupý, mělo by se uvažovat o srdečním selhání. Progresivní zvýšení je častější. Význam, starší děti si mohou stěžovat na bolest nebo citlivost v oblasti jater, může dojít k dlouhodobému přetížení jater, může dojít k mírné žloutence.

2 jugulární žíly: starší pacienti s pravým srdečním selháním a hněvivějším jugulárním žilem, kojenci v důsledku krátkého krku, podkožního tuku, není snadné ukázat, výplň zadních žil malých dětí je plná, je také častým příznakem žilní kongesce.

3 edém: subkutánní edém u dospělých a starších dětí je důležitým příznakem pravého srdečního selhání, ale u kojenců je vzhledem k objemu cévního lůžka relativně velký, takže edém není zřejmý, obecně jen mírný edém víček, ale denní měření hmotnosti Zvýšení je objektivním ukazatelem retence tekutin. Ascites a systémový edém jsou pozorovány pouze u starších dětí nebo u dětí s omezující perikarditidou a restrikční kardiomyopatií.

4 bolesti břicha: kvůli viscerálnímu přetížení a zvětšení jater.

2. Klasifikace srdečních funkcí

(1) Dospělí a děti: Stav srdečních funkcí u pacientů se srdečními chorobami lze rozdělit do 4 úrovní podle anamnézy, klinických projevů a pracovní vytrvalosti:

Úroveň 1I: Fyzická aktivita pacienta není omezena.

Úroveň 2II: Když pacient tvrdě pracuje, má symptomy.

Stupeň 3III: Při lehké práci jsou zjevné příznaky a činnosti jsou zjevně omezené.

Stupeň 4IV: V klidovém stavu se často vyskytují dýchací potíže nebo zvětšení jater a práce je zcela ztracena.

(2) Kojenci: Výše ​​uvedená klasifikace srdečních funkcí se používá pro dospělé a děti. Není vhodná pro kojence. Někteří autoři se domnívají, že většina srdečního selhání kojenců je způsobena velkým zkratem zleva doprava, který vede ke zvýšení objemu krve v plicním oběhu a je přetížený. Hlavně dysfunkce by klasifikace srdečních funkcí měla přesně popisovat historii výživy, respirační frekvenci, respirační formu, jako je nosní ventilátor, tři konkávní a sputumové dýchání, srdeční frekvenci, periferní perfúzi, diastolický cval a zvětšení jater. Hodnocení funkce srdce dítěte se dělí takto:

Úroveň 10: Žádné srdeční selhání.

Stupeň 2I: mírné srdeční selhání, indikace je taková, že každé množství kojení je <105 ml nebo doba kojení je delší než 30 minut, dýchání je obtížné, srdeční frekvence je> 150 tepů / min, může dojít k cvalu a játra se zvětší o 2 cm pod žebro.

Stupeň 3II: střední srdeční selhání, indikované jako <90 ml na kojení nebo více než 40 minut během kojení,> 60 dechů / min, abnormální dýchací režim, srdeční frekvence> 160 tepů / min, 2 laloky pod játry 3 cm, jsou zde cval koně, stupeň 4III: těžké srdeční selhání, indikace <75 ml pro každé kojení, nebo více než 40 minut pro kojení, dýchání> 60 tepů / min, abnormální dýchací režim, srdeční frekvence> 170 tepů / min, Běžící koně, více než 3 cm pod jaterními žebry, a špatná perfúze periferie, a podle klinických projevů srdečního selhání, tabulka skóre klasifikace kojeneckého srdečního selhání (tabulka 2) pro klasifikaci srdečního selhání kojenců.

3. Monitorování srdečních funkcí

Srdeční funkce by měla být detekována u dětí se závažným srdečním selháním, včetně vitálních příznaků a intervenčního hemodynamického monitorování. Parametry by měly být průběžně sledovány a zaznamenávány do detailů, aby bylo možné včas změnit léčebné postupy.

(1) srdeční frekvence a rytmus: EKG ukazuje nepřetržité sledování srdeční frekvence a arytmie.

(2) Dýchací frekvence: v případě potřeby sledujte respirační stav, srdeční frekvenci a dýchací frekvenci normálních dětí různého věku.

(3) Krevní tlak: odrážející afterload levé komory, srdeční selhání, snížený srdeční výdej, snížený krevní tlak, perfúze tkáně byla špatná, krevní tlak byl monitorován pomocí sfygmomanometru, normální hodnoty krevního tlaku u dětí různého věku jsou uvedeny v tabulce 4, sympatické u dětí se srdeční nedostatečností Nervové kompenzační vylepšení, periferní vazokonstrikce, nepřímé měření krevního tlaku s manžetou nemůže přímo odrážet arteriální tlak, radiální tepnová kanyla přímo monitoruje krevní tlak a průměrný arteriální tlak by se měl zaznamenávat, měl by být udržován na 7,8 ~ 10,4 kPa (60 ~ 80 mmHg).

(4) tělesná teplota: měla by být detekována teplota konečníku, protože periferní krevní cévy dětí se závažným srdečním selháním se smlouvou, teplota v podpaží není přesná, teplota konečníku 38,5 ° C naznačuje infekci.

(5) Kyslík v arteriální krvi: Nepřetržité monitorování saturace arteriálního kyslíku pomocí pulzního oxymetru pro včasnou detekci hypoxémie a její okamžité ošetření.

(6) centrální žilní tlak: katétr se zavede do vena cava poblíž pravého atria k měření tlaku, centrální žilní tlak přímo souvisí s pravým síňovým tlakem; pokud je fyziologie a anatomie pravé komory normální, může odrážet konečný diastolický tlak pravé komory, klinický Centrální žilní tlak se obvykle používá jako indikátor pravého komorového předpětí, což svědčí o návratu do funkce srdce a pravého srdce. Normální hodnota je 0,59 až 1,18 kPa (6 až 12 cm H2O) .Při překročení 1,18 kPa (12 cm H2O) se objem krve zvýší. Nadměrný nebo infuzní objem, rychlost infuze je příliš vysoká; pod 0,59 kPa (6 cmH2O) naznačuje nedostatečný objem krve, proto může být jako vodítko pro infuzní terapii použit centrální žilní tlak, end-diastolická kapacita pravé komory může lépe odrážet předpětí, Kromě určitého vztahu s koncovým diastolickým tlakem je jedním z určujících faktorů také komorová poddajnost.Když se srdeční poddajnost snižuje, konečný diastolický objem klesá a tlak stoupá.

(7) Plicní kapilární tlak v klíně: měřeno plovoucím katétrem, kanyla vstupuje do plicní tepny přes pravou komoru, až do konce, je nafouknut balón na předním konci katétru, může být měřen plicní kapilární tlak v klíně, který může nepřímo odrážet plicní žilní tlak, levé síně Tlak a end-diastolický tlak levé komory, který se používá k vyhodnocení předpětí levé komory a funkce levé komory, normální hodnota 1,04 ~ 1,56 kPa (8 ~ 12 mmHg), jako je zvýšení na 2,6 kPa (20 mmHg) nebo více, což naznačuje plicní kongesci, plicní edém nebo Levé srdeční selhání, detekce plicního kapilárního tlaku v klíně, pro vedení expanze, prevence plicního edému, použití vazodilatátorů a diuretiků mají referenční význam, end-diastolický tlak a kapacita levé komory, ale ovlivněno kompliancí komor.

(8) srdeční výdej: srdeční výdej (kadiový výdej, CO) byl měřen termodiluční metodou a srdeční index byl vypočten podle plochy povrchu těla. Normální dětský srdeční index (kadiální index, CI) byl 3,5-5,5 l / (min · m2) ), při absenci testovacího zařízení, by měla pečlivě sledovat stav dítěte, krevní tlak, srdeční frekvenci, puls, dýchání, periferní oběh, velikost jater, plic, hlasu a objemu moči a zaznamenávat každou půlhodinu, aby byla pochopena dynamika Změny a reakce na léčbu a vývoj vhodných léčebných opatření.

Vyšetření dětského srdečního selhání

1. Krevní plyn a pH

Různé hemodynamické změny u dětí mohou mít odpovídající změny v krevních plynech a pH, přetížení objemu, těžké přetížení plicní žíly, způsobené zkratem zprava doleva v plicích a dysfunkcí ventilační perfuze, což způsobuje mírné snížení PaO2, závažné případy Alveolární edém, respirační acidóza; mírnější onemocnění, pouze plicní intersticiální edém, respirační alkalóza se objevuje při zvýšeném kompenzovaném dýchání, systémový objem krve je výrazně snížen, perfuze tkáně je špatná, zvláště jsou kyselé metabolity Hromadění kyseliny mléčné, vedoucí k metabolické acidóze, je výrazně sníženo napětí kyslíku v arteriální krvi, jako je obstrukce plicního krevního toku, aortální transpoziční malformace atd., Anaerobní metabolismus se zvyšuje, i když objem krve je poměrně velký, ale uvolňování kyslíku do tkáně je nedostatečné, může také vést k Metabolická acidóza.

2. Sérový elektrolyt

Kojenecké srdeční selhání má často hyponatrémii, sodík v krvi je nižší než 125 mmol / l, což odráží retenci vody, při použití diuretik je vidět hypochloremie, hladiny draslíku v krvi mohou být zvýšeny v acidóze, silné diuretika mohou způsobit Hypokalémie.

3. Krevní rutina

Těžká anémie může vést k srdečnímu selhání.

4. Moč rutina

Může se vyskytnout mírná proteinurie a mikroskopická hematurie.

5. Krevní cukr a vápník v krvi

Novorozenci by měli měřit hladinu cukru v krvi, hladinu vápníku v krvi, hypoglykémii nebo hypokalcemii, což může způsobit srdeční selhání.

6. Enzym myokardu

U pacientů s myokarditidou a ischemií myokardu lze zvýšit kreatin fosfokinázu (CPK) a isoenzym (CK-MB).

7. Test renální funkce

8. RTG hrudník

Je velmi důležité vyhodnotit velikost srdce a stav plic. Podle místnosti, velikosti místnosti, zvýšení nebo snížení plicní krve, může pomoci stanovit příčinu diagnózy a může ukázat plicní kongesci, plicní edém, pleurální výpotek a zvětšení průdušek v důsledku plicní tepny a zvětšení síní. Levá dolní plicní atelektáza nebo sekundární pneumonie, normální srdeční stín brzlíku dítěte, mohou být špatně diagnostikovány jako zvětšené srdce a je třeba poznamenat.

9. EKG

Má diagnostický a řídící terapeutický význam pro srdeční selhání způsobené arytmií a ischemií myokardu.

10. Echokardiografie

Kardiální ultrazvuková technologie se používá k pozorování velikosti srdce, intrakardiální struktury, velké polohy krevních cév, směru a rychlosti krevního toku, perikardiálního výtoku a měření srdečních funkcí. Má výhody neinvazivního, pohodlného a reprodukovatelného a může být prováděna na lůžku kvůli příčině. Odhad srdeční funkce je důležitý před a po diagnóze a léčbě. Srdeční funkce se obvykle měří pomocí dvourozměrné echokardiografie. Indikátory systolických funkcí levé komory jsou:

(1) Ejekční frakce (EF): poměr množství krvácení do krve k end-diastolickému objemu srdce při každé kontrakci. Vzorec je: ejekční frakce = (koncový ventrikulární end-diastolický objem - ventrikulární end-systolický objem) / komorový end-diastolický objem = objem mrtvice / komorový end-diastolický objem Odráží funkci komorové pumpy, čím silnější je ventrikulární kontraktilní síla, čím větší je objem srdce, tím menší je zbytkový objem krve v endodiastolické periodě, tj. ejekční frakce je zvýšena, normální hodnota je 0,59 ~ 0,75 (0,67 ± 0,08), jako je méně než 0,5, což ukazuje na srdeční nedostatečnost.

(2) Zkrácená frakce SF: Poměr zkráceného vnitřního průměru k koncovému diastolickému průměru během kontrakční komory, vypočtený jako: zkrácený zlomek = ((koncový diastolický koncový průměr komory - koncový systolický koncový průměr) / průměrný koncový diastolický průměr S ohledem na schopnost myokardového vlákna zkracovat systolickou fázi, sílu kontrakce myokardu, je normální hodnota 0,35 ± 0,03, méně než 0,3 indikuje srdeční nedostatečnost, měření diastolické funkce pomocí Dopplerovy echokardiografie, detekce mitrálních a trikuspidálních chlopní Spektrum průtoku krve může jasně ukazovat diastolické plnění komory, pík E je rychlost rychle se plnícího průtoku krve a pík A je síňová systolická rychlost průtoku krve. V komoře může být pasivní náplňové spektrum E a síňové náplňové spektrum A měřeno další plnící krví. Rychlost toku, integrál rychlosti a času, vzájemný vztah atd., E-vlna spektra diastolického srdečního selhání je snížena a spektrum A vlna může být kompenzována zvýšením, pak E / A <1, normální E / A> 1, jako EF, SF Normální, E / A <1 je diastolická dysfunkce. U dětí se srdečním selháním může ejekční frakce <50%, Dopplerova echokardiografická spektrální komora E / A <1, zpočátku vytvářet diastolické srdce. Rozsudek o odmítnutí.

11. Srdeční mechanický diagram, srdeční katetrizace a posouzení testu srdeční funkce

Někteří vědci zjistili, že diastolická funkce levé komory je dobře korelována srdečním mechanickým zobrazením a traumatickým vyšetřením srdečního katétru. A / EO, poměr A / CO a end-diastolický tlak levé komory (LVEOP), dodržování end-diastolického objemu v ACG (dV / dpV), levá srdeční komora úzce souvisí s LV (△ V / △ pV) a dalšími ukazateli diastolické kompliance levé komory a není ovlivněna srdeční frekvencí a věkem. Je to stabilní index pro hodnocení diastolické funkce levé komory, jako je například její poměr. Zvýšení, což naznačuje snížení diastolické funkce a poddajnosti v komoře a stanovení hemodynamických měření srdeční funkce:

(1) měření centrálního žilního tlaku: lze měřit od žilní kanyly do pravé síně nebo od nadřazené a dolní duté žíly poblíž srdeční žíly, normální hodnota je 0,588 ~ 0,981 kPa (6 ~ 10 cmH2O), když je centrální žilní tlak <0,49 kPa ( 5 cmH2O), což naznačuje, že efektivní objem krve je nedostatečný,> 0,981 ~ 1,18 kPa (10 ~ 12 cmH2O), což naznačuje, že srdce je nedostatečné nebo příliš tekuté, příliš rychlé.

(2) Plicní kapilární tlak v klíně: Je to důležitý indikátor hemodynamiky. Perkutánní punkce, s použitím plovoucí trubice (Swan-Ganz) balónový katétr s balónkem nahoře, po dodání do pravé síně, je balón naplněn oxidem uhličitým. Nebo filtrujte vzduch tak, aby nafouknul balón tak, že balón na špičce katétru plave v krvi, je tlačen vpřed proudem krve, plave do plicní tepny a je zapuštěn do terminální větve plicní tepny a měří se. V nepřítomnosti plicní cévní nemoci jsou plicní buňky zapuštěny. V souladu s plicním žilním tlakem a protože mezi plicní žílou a levou síní neexistuje žádný ventil, plicní statický tlak odráží tlak levé síně.Pokud nedochází k mitrální stenóze, tlak levé síně odráží end-diastolický tlak levé komory, zejména odráží srdeční předpětí, například tlak. Zvýšení naznačuje přítomnost selhání levého srdce, normální 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mmHg), jako je PWP 2,4 ~ 2,67 kPa (18 ~ 20 mmHg) znamená plicní přetížení, 2,8 ~ 3,33 kPa (21 ~ 25 mmHg) je lehké, střední Stupeň plicního přetížení, 3,47 ~ 4,00 kPa (26 ~ 30 mmHg) u těžkého plicního přetížení, může být plicní edém, jako je větší než 4,00 kPa (30 mmHg) plicního edému.

(3) Přímé měření arteriálního tlaku: Při srdečním selhání je v důsledku prudkého poklesu srdečního výdeje arteriální tlak nižší než nezbytný perfuzní tlak tkáně, takže objem perfuze tkáně je snížen, takže arteriální tlak je důležitým ukazatelem funkce srdeční pumpy a stavu perfuze tkáně. Pokud je však krevní výdej snížen, jsou sympatické nervy kompenzační a periferní tepny se zkrátí, a proto, když je krevní tlak měřen manometrickým měřičem krevního tlaku, nelze intraarteriální tlak odrážet, a proto je nutné přímo měřit punkcí nebo intubací radiální tepny. Správně odráží dodatečné zatížení levé komory.

(4) srdeční výdej: srdeční výdej označuje srdeční výdej za minutu, normální hodnota 5 ~ 6L / min, srdeční selhání, srdeční výdej snížený.

(5) Index srdce: normální hodnota srdečního výdeje na metr čtvereční plochy povrchu je 2,6 až 4,0 l / min na metr čtvereční a je snížena při srdečním selhání.

(6) ejekční frakce: ejekční frakce levé komory je citlivým indikátorem funkce reaktivní pumpy myokardu, ejekční frakce (EF) = (end-diastolický objem - end-systolický objem) / end-diastolický objem.

Diagnostika a diagnostika srdečního selhání u dětí

Diagnóza

V roce 1985 byl projednán a vyvinut Národní diagnostický standard pro dětské srdeční selhání.

1. Mějte na zřeteli srdeční selhání následující 4 položky:

(1) dušnost: kojenci> 60 tepů / min; kojenci> 50 tepů / min; děti> 40 tepů / min.

(2) tachykardie: kojenci> 160 tepů / min; kojenci> 140 tepů / min; děti> 120 tepů / min.

(3) Zvětšení srdce: fyzikální vyšetření, rentgenové nebo echokardiografické nálezy.

(4) podrážděnost, potíže s krmením, přírůstek na váze, oligurie, otoky, pocení, podlitiny, kašel, paroxysmální dušnost (více než 2 položky).

2. Diagnostické podmínky: Pomocí výše uvedených 4 položek plus jedné nebo více z následujících 2 položek plus následujících 2 položek můžete diagnostikovat srdeční selhání:

(1) Zvětšení jater: kojenci a malé děti pod žebra ≥ 3 cm; děti> 1 cm; progresivní zvětšení jater nebo doprovázené něhou má smysl.

(2) plicní edém.

(3) Běžící koně.

Diferenciální diagnostika

Starší děti mají příznaky a příznaky typického srdečního selhání. Obecně není diagnostika obtížná. Kojenecké srdeční selhání by mělo být odlišeno od bronchiolitidy a bronchiální pneumonie. Kromě tachykardie mají plíce suché hlasy a sípavé zvuky, které často ovlivňují srdeční auskultaci, mírnou cyanózu, dušnost, tachykardii, zvětšení jater je častým příznakem srdečního selhání a infekce plic, pneumonie v kombinaci s obstrukcí Sexuální emfyzém způsobuje pokles bránice, což může způsobit, že se játra posouvá dolů, což způsobuje, že játra zvětšují iluzi. Někdy kyslík může pomoci diferenciální diagnostice plicní nebo kardiogenní cyanózy, plicím indukovaná ztráta vlasů po inhalaci kyslíku Snižte nebo zmizí, parciální tlak krevního kyslíku stoupá, saturace kyslíkem je normální, zatímco kardiogenicita není zřejmá, plíce jsou pokryty mokrým hlasem, rentgen hrudníku ukazuje plíce s šupinatými stíny, podporuje změny zánětu plic Srdce je zvětšeno, hluk je zřejmý a rentgenové změny plicního přetížení jsou srdeční selhání. V případě potřeby by měla být provedena echokardiografie. Po diagnostice srdečního selhání by měla být příčina dále objasněna.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.