Nedostatek růstového hormonu u dětí

Úvod do nedostatku dětského růstového hormonu Krátká postava způsobená nedostatkem růstového hormonu (GH), nazývaný nedostatek růstového hormonu, také známý jako hypofyzární trpaslík, krátká postava se týká dětí v podobném prostředí, výška je nižší než u stejné rasy, Stejný věk, stejná výška jedinců s normální výškou větší než 2 směrodatné odchylky nebo nižší než normální křivka růstu dítěte 3. percentil. Mezi mnoha faktory hraje endokrinní růstový hormon (GH) důležitou roli ve výšce. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0025% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: bolest hlavy, hypoglykémie, kraniofaryngiom

Příčiny nedostatku růstového hormonu u dětí

(1) Příčiny onemocnění

Hypothalamus vylučuje GHRH a SS, podporuje a reguluje sekreci GH z hypofýzy a dále podporuje syntézu IGF-1 a IGFBP-3 tak, aby působil na cílový orgán, podporoval růst a metabolismus. Osa se nazývá růstová osa a hypothalamus přijímá pokročilý centrální nervový systém. Přicházející informace jsou tím ovlivněny a jakékoli překážky v ose růstu mohou způsobit zpomalení růstu a krátký vzestup.

1. Klasifikace příčin dysfunkce osy růstu

(1) vrozená vada hypotalamo-hypofýza: v důsledku abnormálního vývoje centrálního nervového systému vede hypotalamicko-hypofyzární dysplázie k nedostatku růstového hormonu, jako je nedostatek celého mozku nebo žádný mozek, štěpení mozku, dysplazie, vývoj optického nervu Špatné, obličejové deformity, jako je jednorázová střední řezová dysplázie, optický nerv s hyalinní septální dysplasií, rozštěp rtu a patra a další vrozená dysplazie, doprovázené hypothalamickými defekty a / nebo hypofyzárním GH nebo různými sekrecemi hypofyzárního hormonu Jednoduchá hypofyzie hypofýzy není spojena s poruchami vývoje mozku, bylo hlášeno, že sourozenci a bratranci jsou nemocní, jsou autozomálně recesivní dědičnost, prázdná sella a nedostatek sfenoidálního septa způsobuje, že sedlová membrána sedla proniká sedlovou membránou. Deformace sely, zploštění hypofýzy a všechny vrozené léze centrálního nervového systému ovlivňující hypothalamus a tkáň hypofýzy, většina dětí může vyvolat dysfunkci růstové osy hypothalamicko-hypofýzy-IGF-1, což vede k krátké nebo nižší Thalamicko-hypofyzární sekrece různých hormonů.

(2) Destruktivní léze: zlomenina lebky nebo krvácení do lebky, jiná poranění zahrnují hypoxickou ischemickou encefalopatii při narození, intrakraniální nádory, zejména kraniofaryngiom, gliom, meningitidu, intrakraniální tuberkulózu, toxoplasma Onemocnění, granulomatóza, intrakraniální hemangiom atd. Pro radiační terapii mozku, očí a středního ucha, jako jsou zhoubné nádory centrálního nervového systému a kraniální radioterapie během leukémie, mohou ovlivnit růst hormonů v ose růstu, začíná radiační terapie Věk, jednorázová dávka, celková dávka a doba každého radioterapeutického intervalu mají různé účinky na hypotalamus hypofýza. Mladší věk je škodlivější než ten starší a celková dávka hypothalamicko hypofýzy je> 1800 ~ Při 2000cGy byl výskyt poruchy osy GH vyšší a čas začátku byl dříve. Dávka <1800cGy mohla změnit spontánní sekreci GH v pubertě. Když byla dávka> 2400cGy, spontánní sekrece GH se snížila a odpověď mohla být i po stimulaci normální. Dávka byla> 2700cGy. Je ovlivněna spontánní sekrece i stimulace. Například v krátké době velké dávky radiační terapie pravděpodobně způsobí nedostatek osy GH. Obecně je radioterapie často kombinována s chemoterapií, chemoterapií pro intrakraniální nebo míchu. Injekce je také částečně v důsledku nedostatku růstového hormonu.

(3) deficience idiopatického růstového hormonu (IGHD): většina pacientů se sníženou funkcí hypotalamo-hypofýzy nemůže najít zjevné léze, takové problémy jsou většinou v hypotalamu, často rozptýlené, některé Pro narození závěru a udušení nebo antikoncepce, jako je antikoncepce, která vede k ischémii a hypoxii po narození.

(4) dysfunkce dědičné hypothalamicko-hypofyzární růstové osy: dědičná krátká postava může být použita z různých důvodů, McKusick byl klasifikován jako typ I pro autosomálně recesivní dědičnost, typ II autosomálně dominantní dědičnost, typ III Genetika, dříve přičítaná nedostatku idiopatického růstového hormonu (IGHD).

Defekt genu GHRH-GH-IGF-1 je defektní v genu GH1 (GH-N), což je gen produkující hGH, který může mít úplnou deleci genu, částečnou deleci nebo fragment různé velikosti nebo dokonce deleci 1 až 2 bp. GH1 je zcela deficientní u typu IGHD1A. V Číně byl hlášen pár sesterských GH. Potvrzuje se, že gen GH1 je zcela deficientní a autosomálně recesivní dědičnost je typem IGHD1B. Jedná se o heterozygotní gen GH1 se závažnými defekty a bodovými mutacemi a klinický GH zcela chybí. autozomálně dominantní dědičnost je bodová mutace genu GH1 a mutace jedné báze třetího intronu může způsobit, že GH mRNA štěpí třetí exon, takže syntetizovaný GH postrádá aminokyseliny 32 až 71, postrádající cystein. Alanin netvoří intramolekulární disulfidové vazby, které ovlivňují uvolňování GH ze sekrečních granulí. X-vázaný IGHD typu III je familiární GHD s deficitem imunoglobulinu a může zahrnovat několik delecí spojených genů.

Dědičná deficience mnohočetného hypofyzárního hormonu je většinou autozomálně recesivní nebo pohlavně spojená dědičnost, s deficitem GH, TSH, ACTH, LH a FSH, zatímco PRL je normálnější nebo zvýšený, pokud se k testování hypofýzy podává faktor uvolňování různých hormonů Může reagovat, což naznačuje, že léze je v hypotalamu. Některé rodiny mají defekt v genu pro transkripční faktor Pit-1. Gen Pit-1 je transkripční faktor pro geny GH, PRL a P-TSH. Tato genová mutace způsobuje GH, PRL a TSH je snížen, GHD je doprovázen snížením funkce štítné žlázy a je také nalezen GHD způsobený defektem v GHRH receptorovém genu.

Deficit genu receptoru růstového hormonu se nazývá GH necitlivost (GHI): GH receptor nemůže být vázán delecí nebo mutací genu GH receptoru a GH se na něj nemůže vázat. Účinek, tzv. GH, není citlivý, Laronův syndrom je první, který byl objeven kvůli nedostatku vrozeného receptoru GH, často se vyskytuje klinická hypoglykémie, poruchy růstu jsou podobné jako GHD, koncentrace GH v krvi se zvyšuje a IGF-1 Velmi nízké experimentální studie zjistily, že vazebný protein GH v krvi (GHBP) a nuklidy značené GH vazebné schopnosti se snížily, GHBP je extracelulární část GH receptoru, což ukazuje na vadný GH receptor, exogenní GH Žádná reakce, nemůže podpořit růst, většina dětí s rodiči Laronovým syndromem je v normálním rozmezí, toto onemocnění lze léčit IGF-1 a objevily se bodové mutace genu GH receptoru, většinou se vyskytují v extracelulární oblasti struktury receptoru Někteří mohou produkovat receptory, ale nemohou tvořit dimery, kromě abnormalit v postreceptorovém přenosu informací může být sekundární GHD způsobena protilátkami GH nebo protilátkami receptoru GH, malnutricí nebo onemocněním jater, ačkoli krevní GH je normální Produkce IGF-1 Snížení také produkuje GHD, veškerá necitlivost na růstový hormon, základní hodnoty GH v krvi jsou normální nebo vyšší než normální, koncentrace IGF-1, IGF-II a IGFBP-3 v krvi je snížena, navíc někteří lidé způsobí GH Jak deficience, tak necitlivost na GH jsou připisovány třídě deficitu IGF-1.

(5) Psychická porucha růstu: jednou známá jako deprivační trpaslík, způsobená faktory prostředí prostřednictvím centrálního nervového systému k vyvolání deprese, ovlivňující sekreci růstového hormonu hypotalamo-hypofýzy, což má za následek pomalejší růst, pokud můžete změnit prostředí, náladu Shu Chang, sekrece GH se může vrátit k normálnímu stavu a zlepší se také růst.

2. Klasifikace příčin Podle funkčních defektů v ose hypothalamic-GH-IGF lze dělit na:

(1) Primární:

1 Genetika: GH nebo GHRH genové abnormality nebo receptorové abnormality.

2 idiopatická: hypotalamická dysfunkce, porucha neurotransmiter-neurohormonální funkční dráhy.

3 dysplazie: hypofýza není vyvinuta, dysplasie, prázdná sella, v závislosti na septické hypoplasii.

(2) Sekundární:

1 nádor: kraniofaryngiom, neurofibrom, hamartom atd.

2 poškození záření: po radioterapii.

3 trauma hlavy: poranění, chirurgické poškození, zlomenina lebky a tak dále.

(3) Deficit IGF1: defekt syntézy IGF1, defekt receptoru IGF1 a podobně.

(dvě) patogeneze

1. Růstový hormon a nižší osa colliculus-GH-IGF

(1) Gen růstového hormonu (GH): GH je vylučován eosinofily v přední hypofyzární žláze, obsahuje 191 aminokyselin, je neglykosylovaný proteinový hormon, GH má poločas 15 až 30 minut a lidský genový gen GH se skládá z Skládá se z 5 členů, umístěných v oblasti q22 ~ 24 dlouhého ramene chromozomu 17, a pořadí 5 genů je od 5 'do 3' v pořadí hGH-N-hCS-L-hCS-A-hGH-V-hCS -B-3 ', pět genových sekvencí DNA je vysoce homologních, každý gen obsahuje 5 exonů a 4 introny, z nichž je gen hGH-N exprimován v eozinofilech hypofýzy, Růstový hormon je sekretován a další čtyři geny jsou exprimovány v placentárních trofoblastových buňkách, které souvisejí s vývojem placenty a růstem plodu.

(2) Sekrece a regulace GH: do 3 měsíců od gestačního věku nedochází k sekreci GH v hypofýze a poté se hladina GH v krvi postupně zvyšuje: do 12 týdnů může koncentrace GH v krvi dosáhnout 60 μg / l a dosáhnout 30 μg / l ve 30 týdnech Poté se koncentrace GH postupně snižovala a při narození byla 30 μg / l, a pak se dále snižovala. Sekrece GH byla obecně pulsována a kolísání dne a noci bylo velké. Když byl vylučován nízký pík, bylo často obtížné měřit a koncentrace krve byla často <5 μg / l. Sekrece GH byla nejsilnější po spaní po dobu asi 1 hodiny. V pozdějším spánku byl pozorován dolní vrchol a normální rytmus maxima 24 hodin byl 6-8krát.

(3) Fyziologické účinky GH: GH má širokou škálu fyziologických účinků, které podporují růst a regulují metabolismus. Jeho hlavní funkce jsou:

1 podporují růst kostí;

2 podporují syntézu proteinů;

3 podporují odbourávání tuků;

4 snížit používání glukózy v periferních tkáních;

5 podporovat vodu, minerální metabolismus;

6 také proti stárnutí, podporují funkci mozku, zlepšují funkci myokardu, zlepšují imunitní funkci.

(4) Inzulinový růstový faktor (IGF-1): IGF-1 je polypeptid produkovaný játry v odezvě na GH. Sestává ze 70 aminokyselin. Gen je umístěn na dlouhém rameni chromozomu 12 a obsahuje 6 exonů. 90% IGF-1 v krvi je syntetizováno v játrech a zbytek je syntetizován buňkami, jako jsou fibroblasty a kolagen. Fyziologická role IGF-1 je hlavně stimulace proliferace, diferenciace a syntézy kolagenu chondrocytů a IGF-1 syntetizovaného v játrech. Krev se váže na inzulin podobný protein vázající růstový faktor (IGFBP) a je transportována do periferních tkání, aby fungovala.Chondrocyty, fibroblasty, svalové buňky a vaskulární endoteliální buňky mají receptory IGF.

(5) Osa hypotalamo-GH-IGF: Osa hypotalamo-GH-IGF je hlavní endokrinní systém regulující lidský růst, syntézu a sekreci GH pomocí hormonu uvolňujícího hypothalamický růstový hormon (GHRH) a inhibičního hormonu uvolňujícího růstový hormon (SS). Dvojitá kontrola, kromě podpory sekrece GH, GHRH také zvyšuje intracelulární mRNA, podporuje syntézu GH, GHRH je také pulzní sekrece, mechanismus je složitější, může být regulována hlavně různými neurotransmitery a neuropeptidy centrálního nervového systému, Pokusy na zvířatech potvrdily přítomnost receptorů GHRH v hypofýze. GHRH a SS společně regulují uvolňování GH. SS sestává ze 14 aminokyselin, které inhibují produkci GHRH. Oba se váží na receptory specifické pro přední hypofýzu a jejich sekrece je také ovlivněna centrálním nervovým systémem. Regulace různých neurotransmiterů a neuropeptidů v nervovém systému, sekreci GH je ovlivněna stresem, hypoglykémií, cvičením a podporuje jeho sekreci, endokrinní hormony jako je estrogen, testosteron, tyroxin také zvyšují jeho sekreci a vysokou hladinu cukru v krvi Volné mastné kyseliny inhibují sekreci GH.

Peptidy uvolňující růstový hormon (GHRP) jsou peptidy podporující GH, které byly objeveny v posledních letech a mohou být uměle syntetizovány. Stimulují uvolňování GH z hypofýzy jinou cestou účinku než GHRH. GHRP-6 je první objevený GHRP a jeho deriváty jsou Hexarelin, intravenózní injekce může podporovat sekreci GH a byly publikovány některé výzkumné zprávy.

2. Růst genů související s poruchami růstu je mimořádně složitý proces, který vyžaduje regulaci genové exprese a buněčného dělení a proliferace. Růst člověka a konečná výška jsou ovlivněny genetickými faktory, vrozenými faktory, porodní hmotností a výškou, výživou a hormony atd. Faktory hrají roli, s rozvojem endokrinní molekulární biologie, v posledních letech byly objeveny některé geny, které způsobují trpasličí geny, což vede k poruchám růstu a genovým mutacím.

Prevence nedostatku růstového hormonu u dětí

Deficit primárního růstového hormonu, většina pacientů má neznámé příčiny, pouze malá část rodinné anamnézy, je autozomálně recesivní, sekundární deficit růstového hormonu je vzácný, jakékoli léze mohou poškodit přední hypofýzu nebo hypotalamus. Způsobují stagnaci růstu a vývoje, běžné nádory (jako kraniofaryngiom, chiasm nebo hypothalamický gliom, xantom hypofýzy atd.), Infekce (jako je encefalitida, tuberkulóza, schistosomiáza, toxoplazmóza atd.), Trauma, vaskulární nekróza a rentgenové poranění atd., Je velmi důležité předcházet různým infekcím, předcházet poškození centrálního nervového systému a dělat dobrou práci v poradenství a prevenci dědičných chorob.

Komplikace s deficitem dětského růstového hormonu Komplikace, bolest hlavy, hypoglykémie, kraniofaryngiom

Při závažném poškození hypotalamu nebo hypofýzy se může objevit mnoho hypofyzárních gonadotropinů. Kromě nedostatku GH může docházet také k TSH, ACTH a / nebo gonadotropinu LH, FSH, což způsobuje hypotyreózu, atrofii nadledvin a sexuální orgány. Poruchy vývoje, zvýšený výskyt hypoglykémie, častější intrakraniální masy jsou kraniofaryngiom nebo masy sedlo a sedlo, po kterých může následovat růst a zaostalost, následovaný zvýšeným intrakraniálním tlakem, bolestmi hlavy, zvracením, zrakem Po kraniocerebrálním chirurgickém výkonu se objevují překážky a změny pozadí.

Příznaky nedostatku růstového hormonu u dětí Časté příznaky Hypotyreóza Pomalý růst Pomalý rozvoj kolapsu moči Prodlužování více močových cest Zpožděná polydipsie Zpožděná amenorea

Děti s nedostatkem růstového hormonu, zejména děti bez vrozené malformace hlavy, mají při narození normální tělesnou délku a tělesnou hmotnost, zatímco děti s necitlivostí na GH nebo s nedostatkem receptoru GH se mohou narodit méně, než je obvyklé, a závažný nedostatek GH, jako je GHD Gen chybí a může být výrazně kratší než normální průměr -4SD ve věku 1 roku.

Některé děti s deficitem GH mají anamnézu dystokie při narození, anamnézu asfyxie nebo špatně umístěného postavení. Pozice závěru je běžnější v poloze chodidla. Délka těla je při narození normální. Růst se zpomaluje od 5 měsíců po narození a je zjevně 1 až 2 roky starý. Více pozornosti se věnuje více než 2 až 3 rokům věku. Se zvyšujícím se věkem se zvyšuje stupeň pomalého růstu. Tvar těla je mladší než skutečný věk. Poměr končetin a těla je přiměřený. Chuť k jídlu je nízká od dětství a typická je krátká a subkutánní tuk je relativně vysoký. Hromadění břišního tuku, kulatá tvář, mírně vystupující čelo, malá dolní čelist, normální horní a dolní část, dobře vyvážené končetiny, vysoký zvuk, roční míra růstu výšky školního věku menší než 4 cm, vážně pouze 2 ~ 3 cm, odchylka výšky v normálním průměru-2SD Dole má dítě normální inteligenci, zoubky, zubní náhrady a kostní věk jsou zpožděny.

Většina puberty je zpožděna, doprovázena dalšími gonadotropiny v hypofýze, většinou postrádající gonadotropní hormon, nevykazující žádný pohlavní vývoj, malý penis chlapce, malá varlata, dívčí ňadra nejsou vyvinuta, primární amenorea; Nepřítomnost ACTH má často za následek pigmentaci kůže a těžkou hypoglykémii, která je doprovázena nedostatkem hormonů stimulujících štítnou žlázu, vyznačuje se hypotyreózou a některé případy jsou doprovázeny polydipsií a částečným diabetes insipidus.

Vyšetření nedostatku dětského růstového hormonu

1. Stanovení GH v krvi: Hodnota GH v séru je nízká, sekrece pulzního typu, krátký poločas, náhodný odběr krve často nedokáže rozlišit mezi normálními lidmi a nedostatkem GH, takže jednorázové stanovení vzorku nemá význam, klinicky často používaný stimulační test na drogy Pro diagnostiku je nutné se před zkouškou postit 8 hodin, ale není nutné vodu zakázat. Pokud je GH pík <5μg / l, jedná se o úplnou deficienci GH; GH pík je 5,1 μ 9,9 μg / L pro parciální GH deficit; GH pík ≥ 10μg / L je normální reakce.

2. Test IGF-1: GH zprostředkovává růstový účinek IGF-1 a je dalším důležitým ukazatelem odrážejícím funkci osy GH-IGF-chrupavka. Koncentrace IGF souvisí s věkem a je také ovlivňována tyroxinem, prolaktinem, kortizolem a Vliv nutričního stavu, stanovení IGF-1 má určitý diferenciální diagnostický význam, jako je zvýšení GH u krátkých dětí a nízká hodnota IGF-1, by měly být považovány za rezistentní na GH.

3. Test proteinu 3 vázajícího se na růstový faktor podobný inzulinu (IGFBP3): 95% IGF-1 v cirkulující krvi se váže na IGFBP3, váže se s vysokou afinitou a specificitou a může regulovat účinek IGF-1 na buněčnou proliferaci, metabolismus a mitózu. .

4. Chromozomové vyšetření: U žen s krátkým vzrůstem a zpožděním vývoje puberty by mělo být provedeno rutinní chromozomální vyšetření, aby se vyloučily chromozomální choroby, jako je Tumerův syndrom.

5. RTG snímek: Růst výšky závisí hlavně na změnách dlouhých kostí. Kostní věk deficitu GH je zpožděn, obvykle o více než -2 SD. Kromě toho lze fotografovat hlavu, laterální polohu, velikost sedla a lebku, lebeční šev Počkejte na změny.

6. Zobrazování magnetickou rezonancí mozku (MRI): MRI může jasně ukázat velikost sedla, velikost přední hypofýzy a zadních laloků, může diagnostikovat dysplázii hypofýzy, dysplázii, prázdnou selu, vizuální septickou hypoplasii atd. Nalezené nádory, jako je kraniofaryngiom, neurofibromatóza, hamartom.

Diagnostika a diferenciální diagnostika nedostatku růstového hormonu u dětí

Typický deficit růstového hormonu by měl splňovat následující podmínky:

1. Výška je stejná jako ve stejném věku a průměrné pohlaví je nižší než -2 SD.

2. Roční rychlost růstu je <4 cm. Míra růstu malých dětí je menší než 2/3 normálu.

3. Tělo je dobře vyvážené, obličej je dětinský, podkožní tuk je plnější a některé děti mají více ochrnutí obličeje. Některé děti mohou být doprovázeny cukrovkou insipidus nebo jiným nedostatkem hypofýzy.

4. Obě léčiva byla testována na expozici GH a maximální GH byl <10 μg / l.

5. S výjimkou hypotyreózy, chronických jater, onemocnění ledvin a onemocnění kosterního systému.

6. Kostní věk je o 2 roky starší než skutečný věk.

7. Magnetická rezonance lebky ukazuje snížení hypofýzy.

Nedostatek růstového hormonu je třeba identifikovat u následujících onemocnění:

1. Intrauterinní růstová retardace: Obvykle jsou kojenecké děti s hmotností nižší než 2,5 kg diagnostikovány jako retardace intrauterinního růstu (IUGR). V současné době lze onemocnění rozdělit do dvou kategorií: jedna je běžným typem IUGR, výkon Symetrie je krátká, další je asymetrická krátká postava (Russell-Silverův syndrom), endokrinní funkční test je obvykle normální, bez nedostatku růstového hormonu.

Obyčejný typ IUGR nemá žádný rozdíl v pohlaví, s výjimkou krátkosti symetrie, a není doprovázen malformacemi. Ukazuje ztrátu hmotnosti, štíhlost, hromadění tuku v břiše, obecnou chuť k jídlu, trojúhelníkový obličej, malou čelist, široké čelo, abnormální sexuální vývoj a stáří kostí.

Jak muži, tak ženy mohou mít Russell-Silver příznak, kromě nízké porodní hmotnosti a malé velikosti, často doprovázený různými malformacemi nebo vývojovými abnormalitami, jako například:

(1) Jednostranná hypertrofie končetin.

(2) velké množství, široká vzdálenost očí, úhel sklonu, hemangiom kůže atd.

(3) abnormality vývoje kraniofaciální kosti, malá tvář, trojúhelníková tvář, mohou mít také krátké ohyby pátého prstu a špičku.

(4) Jednotlivci mají mentální retardaci a nízkou inteligenci.

(5) mohou být spojeny s abnormální renální funkcí, hypospadiemi, pigmentací kůže, hypoglykémií, Wilmsovým nádorem.

2. Postava růstu a vývoje postavy: ústavní růst a vývojová puberta je častější u chlapců, což představuje více než 1/3 dětí s krátkou postavou, rodiče mohou zpozdit vývoj puberty Historie, zřetelnější zpoždění sexuálního vývoje, běžnější rodinná anamnéza, endokrinní funkční test je obecně normální, ale hladina GH může být po stimulaci léky částečně nebo dočasně nedostatečná, ale zpožděný spontánní vývoj puberty Stále je možné dosáhnout celoživotní vysoké a sexuální zralosti na normální úroveň, takže tento druh dítěte je variací v normálním růstu a vývoji.

3. Idiopatická krátká postava: idiopatická krátká postava musí vyloučit všechny známé příčiny, žádné organické onemocnění, dítě se rodí ve výšce, normální váha, krátká a správná proporce, přirozená sekrece GH (fyziologická sekrece) ) a vrchol po stimulaci lékem je v normálním rozmezí, obvykle krátký a není závažný, může být na úrovni -2,2 (± 0,6) SD, rychlost růstu výšky může být podobná jako u normálních dětí nebo mírně pomalá, jiné endokrinní hormony a biochemické ukazatele nejsou Významné změny, žádné zpoždění vývoje puberty, v posledních letech lidé vyzkoušeli léčbu GH, že nedávný růst výšky je mírně zrychlený, ale celoživotní výška nemůže dosáhnout standardu, takže rodinný trpaslík bez běžného nedostatku GH, zda je nutné použít drahý dálkový dosah Léčba GH drogami je stále kontroverzní.

4. Nutriční nedostatek: Nejdůležitější příčinou zpomalení růstu výživy nebo nedostatečnosti výživy je nedostatečná výživa v důsledku chudoby, ale je to vidět také u subjektivního stravování bez omezení, příjem živin je nepřiměřený a je ovlivněn růst. Přestože je hmotnost dítěte nižší než hmotnost stejného věku, poměr hmotnost / výška je často podobný hmotnosti nezdravé výživy (krátká familiární, krátká postava), takže je obtížné rozlišit mezi organickým onemocněním nebo neorganickým onemocněním. Může vést k nedostatku výživy, zpomalení růstu je dočasné, obnovení přiměřeného příjmu živin a přizpůsobení stravy tak, aby bylo přiměřené, růst může být zrychlen.

5. Duševní a psychologické poruchy: Psychosociální krátká postava se často objevuje, když existují neshody rodičů, rozvedené rodiny nebo neúplné rodiny, mentální a psychická frustrace dětí ovlivňuje hypotalamus-GH-IGF Funkce osy, sekrece GH může být normální nebo chybí, mechanismus tohoto onemocnění je složitý, může souviset s chronickým nedostatkem výživy a neurosekreční dysfunkcí GH.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.