Dětská renální amyloidóza

Úvod do renální amyloidózy u dětí Renální amyloidóza, také známá jako Muckle-Wellsův syndrom, je vzácné onemocnění, při kterém amyloidní depozity způsobují různé poruchy funkce orgánů v různých tkáních a orgánech. Amyloidóza je způsobena ledvinami indukovanými lézemi nazývanými amyloidóza, hlavním klinickým projevem je nefrotický syndrom a pokročilé stádium může vést k selhání ledvin. Tento amyloid reaguje hnědě, když přichází do styku s jódem, jako je škrob, odtud název. Děti mají také tento stav, ale je méně běžný než dospělí. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0012% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypertenze, renální glukosurie, metabolická acidóza, hypokalémie, urémie

Příčiny renální amyloidózy u dětí

Příčina onemocnění:

Etiologie tohoto onemocnění je stále neznámá, uvádí se, že souvisí s imunitním mechanismem, tj. Sekundární může souviset s alergickou reakcí. Primární onemocnění má v anamnéze rodinnou anamnézu, což je dominantní nebo recesivní genetické onemocnění. Nemoc je založena na přítomnosti nebo nepřítomnosti primárního onemocnění. Nebo umístění ukládání amyloidů, rozděleno do následujících kategorií:

1. Primární amyloidóza: Hlavní pořadí invaze orgánů je srdce, zažívací trakt, jazyk, slezina, játra, ledviny a plíce.

2. Sekundární amyloidóza: často sekundární k různým chronickým infekčním onemocněním a chorobám pojivové tkáně a metabolickým onemocněním (cukrovka) atd. Hlavní pořadí invaze orgánů je: ledviny, slezina, nadledvinky, játra, lymfatické uzliny, Slinivka a tak dále.

3. Dědičná familiární amyloidóza: amyloidóza se vyskytuje kvůli dědičným familiárním příčinám, z nichž nejčastější je familiární středomořská horečka.

4. Lokalizovaná amyloidóza: Amyloid je lokalizován v nosohltanu, dolních dýchacích cestách, kůži a dalších částech Tato část se zabývá hlavně amyloidózou ledvin.

Patogeneze:

1. amyloidní fibrin: amyloid je průhledná látka podobná amorfnímu sklu, barvení hematoxylínu je světle růžové, zbarvení konžské červeně je cihlově červené, pod polarizačním mikroskopem je jablek zelený birefringence, pod elektronovým mikroskopem Je vidět, že jsou nerozvětvená malá vlákna uspořádána. Nejběžnějším znakem těchto vláken je tvorba p-plisovaného listu pomocí rentgenové difrakce. Amyloidní fibrin zahrnuje následujících osm složek, z nichž AL Protein a AA protein jsou hlavními složkami.

(1) amyloidní protein (odvozený od lehkého řetězce): odvozený z fragmentů lehkého řetězce imunoglobulinu, nalezených u více než 50% pacientů s primární amyloidózou a 75% mnohočetného myelomu, lze pozorovat elektroforézu sérových proteinů Vrcholový globulin je hlavně typu y, několik je typu к a molekulová hmotnost AL proteinu je 5000 × 23000D, který může být vylučován močí, a tento týdenní protein patří do této kategorie.

(2) Amy protein (amyloidní protein A): nezávisle na imunoglobulinu, jeho prekurzorem je sérový amyloidní protein A (SAA), který se nachází v sekundární amyloidóze a familiární středomořské horečce, AA Protein má stejný N-koncový aminokyselinový zbytek jako protein SAA, ale molekulová hmotnost je jiná. První složka je 4500 až 9200D a druhá molekulová hmotnost je 12500 D. Protein SAA je syntetizován v játrech a krevní obsah je velmi nízký. Koncentrace C-reaktivního proteinu produkovaného játry se současně zvyšuje a produkce SAA proteinu může souviset s interleukinem-1 produkovaným aktivovanými mononukleárními makrofágy.

(3) amyloidní familiární protein: dědičná familiární neuropatie u pacientů s amyloidózou, prealbumin obsahující amyloid, tento prealbumin má vysokou afinitu k periferním nervům.

(4) AMC protein (amyloidní senilní srdeční protein): obsahuje pre-albuminovou složku, která se nachází u familiárních senilních pacientů s amyloidózou.

(5) AE protein (amyloidní protein související s endokrinem): Tato proteinová složka se nachází u endokrinních poruch, jako je medulární karcinom štítné žlázy.

(6) Ap2-mikroglobulin (Ap2-M): častější u pacientů s dlouhodobou hemodialýzou, snadno se ukládá do šlachy poblíž ulnarového nervu a zápěstí, což způsobuje syndrom karpálního tunelu, tento amyloid Protein má molekulovou hmotnost asi 12 000 D, což je struktura podobná p2-mikroglobulinu, který se málokdy ukládá v játrech, srdci nebo slezině.

(7) Složka amyloid v séru: Pořadí aminokyselinových zbytků proteinu SAP je podobné pořadí proteinů reagujících na C. SAP zvyšuje koncentraci krve během zánětu, která se liší od proteinu SAA.

(8) Smíšený amyloid: V krvi některých pacientů s amyloidózou je přítomno několik různých typů amyloidů.

2. Patogeneze

(1) Nadměrná produkce proteinu: amyloidóza může souviset s abnormální imunitní funkcí, abnormálním metabolismem proteinu a degenerací pojivové tkáně, ale má se za to, že tato skupina proteinů má společné vlastnosti díky rodině ukládání proteinů. Nadměrná produkce těchto proteinů přispívá k jejich depozici, zejména u pacientů s mnohočetným myelomem spojeným s AL amyloidózou.

(2) Sekundární amyloidóza: v sekundární amyloidóze a familiární středomořské horečce lze sérový AA apolipoprotein, který je částečně syntetizován v akutní fázi, uložit jako AA amyloid; v p2-M Při způsobené amyloidóze je zvýšení sérových hladin β2-M způsobeno nadměrnou produkcí nebo sníženou sekrecí nebo degradací, ale depozice nesouvisí s hladinami v séru a existuje zpráva, že sérové ​​hladiny β2-M se dostatečně zorganizují. Hromadění amyloidózy způsobené akumulací, možná patogeneze ukládání Ap2-M u pacientů s dlouhodobou hemodialýzou je následující:

1 pacienti s urémií s hemodialýzou: pacienti s urémií s hemodialýzou, ztráta renálních funkcí, snížená glomerulární filtrace β2-M, zvýšená akumulace β2-M v krvi, dlouhodobá aplikace obecného dialyzátoru pro hemodialýzu v důsledku imitace mědi A celulózová membrána má velmi malou vůli pro P2-M. Například při přechodu na PAN membránu, polysulfonovou membránu nebo dialyzátor membrány methylkarbonátu se akumulace Ap2-M zvyšuje konvekcí a zvyšuje se adsorpce P2-M na povrchu membrány. Klírna Ap2-M může být zvýšena, což má za následek snížení hladin P2-M v krvi.

2 kontaminace endotoxinů dialýzou a funkce dialyzační membrány: mohou aktivovat mononukleární makrofágy a lymfocyty, což má za následek zvýšenou produkci cytokinů, jako je interleukin-1 (IL-1), tumor nekrotizující faktor (TNF) a transformující růstový faktor (TGF) A uvolňuje se do kostní matrice a chrupavky, což způsobuje, že Ap2-M způsobuje onemocnění při ukládání kostí, což podporuje resorpci kosti více než parathormonu.

(3) Změny v molekulárních biochemických vlastnostech: V některých amyloidních proteinech, zejména ASC proteinech nebo AE proteinech, je díky substituci jediné aminokyseliny uložený protein odlišný od normálního analogu, takže se má za to, že depozice může být přímo způsobena změnou peptidové sekvence. V souvislosti se změnami molekulárních biochemických vlastností je u amyloidózy typu AL uložený lehký řetězec často hydrolyzovaným fragmentem původního lehkého řetězce, příležitostně původního lehkého řetězce.

(4) Mutace a rozklad amyloidního depozičního média: V důsledku částečné mutace a rozkladu možných mediátorů amyloidové depozice jsou zúčastněné proteiny kyselejší a pokročilejší glykosylace než normální p2-M díky depozici p2-M. Charakteristický glykosylovaný p2-M může způsobit přechodné zvýšení TNF-a, IL-1 a chemotaxe monocytů.

(5) Depozice aminopolysacharidem a proteinem SAP: Je pravda, že všechny amyloidní proteiny jsou často deponovány společně s aminopolysacharidy a látkami amyloidu P (tj. Proteiny SAP) a molekulární mechanismus depozice amyloidů je stále zkoumán.

Prevence dětské amyloidózy

V současné době neexistují žádná účinná preventivní opatření, protože sekundární infekce jsou běžné u chronických infekčních onemocnění a revmatismu, účinná prevence těchto onemocnění nepochybně sníží výskyt tohoto onemocnění. Unger a další studie naznačují, že při provádění léčby androgenovým antagonismem u pacientů s rakovinou prostaty Antagonisté androgenu se mohou stát stimulanty spermatických epiteliálních buněk, indukovat lokalizovanou amyloidózu a zaslouží si klinickou pozornost.

Komplikace dětské amyloidózy Komplikace hypertenzní renální glukosurie metabolická acidóza hypokalémie urémie

Může být komplikována hypertenzí, ortostatickou hypotenzí, hypoproteinemií, polyurií, renálním diabetem, metabolickou acidózou, hypokalémií, infekcí atd., Pozdní urémií, poškozením různých systémů a srdeční funkcí Selhání, komplikace sekundární cévní embolizace a krev a trombóza.

Pediatrické symptomy amyloidózy Časté příznaky postižení ledvin nefrotický syndrom edém renálního diabetu hypotenze hematurie renální dezintegrace moče bolest břicha polyurie hypokalémie

Amyloidóza je systémové onemocnění. Kromě postižení ledvin se podílejí i další orgány. Vzhledem k různým orgánům, závažnosti onemocnění a lokalizaci léze jsou klinické projevy odlišné. Sekundární je způsobeno nadací. Různá onemocnění mají různé klinické projevy, není zde ani zřejmé systémové postižení a postižení ledvin je první projev.

1. Renální výkon: Více než 3/4 pacientů s amyloidózou mají onemocnění ledvin a klinické projevy postižení ledvin jsou rozděleny do 4 fází.

(1) Předklinické stádium: Nejsou příznaky a příznaky žádných příznaků a v testu nejsou žádné abnormality. Diagnózu může provést pouze biopsie ledvin. Toto období může trvat 5 až 6 let.

(2) proteinurie: nalezeno u 76% pacientů, proteinurie je nejčasnější projev, před výskytem proteinurie lze z tkáně detekovat amyloidy, více než polovina z nich je převážně velká molekulární hmotnost, nízká selektivní proteinurie, stupeň Nerovnost, močový protein je téměř veškerý albumin, sérový globulin se zvýšil, močový globulin se zvýšil, a často tento týdenní protein, 24h močový protein může dosáhnout 20 ~ 30g, a stupeň poškození malé kuličky a bílkoviny v moči Neexistuje žádný vztah mezi množstvím, i když malé množství amyloidních depozit v glomerulu, naopak, proteinurii lze pozorovat, když je funkce ledvin vysoce narušena, takže je také vysoký výskyt nefrotického syndromu, který lze vyjádřit jako asymptomatický protein. Moč, která trvá několik let, je vzácná u mikroskopické hematurie a typu buněčných zkumavek.V poslední době statistika s hypertenzí představovala 20% až 50%. Posturální hypotenze je charakteristickým projevem autonomní neuropatie.

(3) nefrotický syndrom: velké množství proteinurie, hypoalbuminémie a otoků, hyperlipidémie je vzácná, malé množství pouze malého množství proteinurie, trombóza renálních žil je nejčastější komplikací nefrotického syndromu, většinou Onemocnění je skryto a projevuje se jako refrakterní nefrotický syndrom.Některé případy jsou akutní nástup, bolest břicha, hematurie, proteinurie a zhoršení funkce ledvin. Břišní prostý film nebo B-ultrazvuk vykazoval významné zvýšení ledvin, nefrotický syndrom. 30% až 40% AA proteinu, 35% AL proteinu, jakmile dojde k nefrotickému syndromu, onemocnění postupuje rychle, prognóza je špatná a míra přežití je menší než 10% za 3 roky. Pacienti jsou často slabí a chroničtí. Infekce a předčasná smrt.

(4) období urémie: po nefrotickém syndromu dochází k progresivní renální dysfunkci, až polovina z nich má azotémii, může být ovlivněno těžké umírání na urémii, mohou být ovlivněny ledvinové tubuly a renální intersticiální páry, druhé Polyurie, i když je přítomen diabetes insipidus, má několik případů renální poruchy, jako je renální diabetes, renální tubulární acidóza a hypokalémie, od vývoje nefrotického syndromu po urémii vyžaduje 1 až 3 roky, glomerulární amyloid Stupeň depozice je špatně korelován s renální funkcí.

2. Výkon každého typu je následující

(1) Primární amyloidóza: poměr mužů k ženám je 5: 2, střední věk nástupu mužů je 63 let a žena je 59 let. Velmi málo před 40 lety, běžný úbytek hmotnosti, slabost a únava , je společných více orgánů.

1 Porušení ledvin: nejčastější, 50%.

2 srdeční invaze: často invaze do srdce (40%), způsobující léze myokardu, zvětšení srdce, arytmie a blokování vodivosti, může být náhlá smrt, 50% zemřelo na kongestivní srdeční selhání a arytmie, primární typ AL proteinu Nejčastější příčina smrti.

3 gastrointestinální postižení: časté, gastrointestinální mukózní postižení může způsobit zácpu, průjem, malabsorpci a střevní obstrukci a další příznaky, submukózní vaskulární postižení může být spojeno s gastrointestinálním krvácením, nebo dokonce masivní krvácení, postižení jazyka, obrovský jazyk, řeč pacienta není Jasné potíže s polykáním, když leží na zádech, obří jazyk visí a hlasitě chrápá. Když je postižen žaludek, je obtížné jíst příznaky, jako je rakovina žaludku, opakované zvracení.

4 postižení autonomního nebo periferního nervu (19%): projevuje se jako mnohočetná periferní neuritida, abnormální akrální a nízký svalový tonus a nízký sacrální reflex, poškození ulnárního nervu a periferní šlacha v důsledku ukládání amyloidu prokázaly syndrom karpálního tunelu. Může vést k autonomní dysfunkci, projevující se jako ortostatická hypotenze, gastrointestinální dysfunkce, dysfunkce močového měchýře nebo impotence, starší pacienti s postižením centrálního nervového systému se projevují jako demence.

5 postižení kostní dřeně: může způsobit kompenzační polycytémii.

6 postižení kloubů: projevuje se jako mnohočetný otok kloubů, bolest nebo kostní cystické změny v důsledku postižení kostí.

7 ostatní: poškození jater je 16%, kožní purpura je 5% až 15%, postižení hladkých svalů a kosterních svalů je svalová slabost.

(2) sekundární renální amyloidóza: příznaky onemocnění ledvin se často skrývají podle příznaků primárního onemocnění, játra a slezina jsou také hlavními postiženými orgány, játra, splenomegalie, bolest jater, závažné snížení funkce jater Tlak v portále se zvyšuje, může se vyskytnout ascit, žloutenka je vzácná a je častější v pozdním stádiu onemocnění. Kromě toho se často vyskytuje nadledvina. Léze je nejzávažnější v kůře poblíž medully. Kůra nadledvin se zvětšuje, často kvůli žilní trombóze nadledvin. Způsobuje nekrózu tkání, dysfunkci, projevující se jako Edisonova nemoc.

(3) dědičná familiární amyloidóza: dědičný familiární syndrom amyloidózy je vzácný, včetně řady nemocí, obvykle familiární středomořské horečky (FMF), je autosomálně recesivní genetické onemocnění. , glomerulární amyloidóza je běžná u proteinurie (obvykle nefrotického syndromu) a progresivní renální insuficience, často s opakujícími se příznaky kopřivky a hluchoty a další finskou amyloidózou, dědičnou familiární amyloidózou Sexuálně přenosná onemocnění lze rozdělit na typ nefropatie, typ neuropatie a smíšený.

(4) Lokalizovaná amyloidóza: Lokalizovaná amyloidóza se týká amyloidních lézí, které se vyskytují pouze v jednotlivých orgánech nebo tkáních, jako je mozek, kardiovaskulární, kožní a močová trubice. První dva jsou častější u starších pacientů.

3. Depozice amyloidů v sympatických gangliích a nadledvinách může způsobit ortostatickou hypotenzi, zklidnění v proximálním tubulu způsobené Fanconiho syndromem, pokles v distálním renálním tubulu způsobený vysokou draslíkovou renální tubulární acidózou, pokles v Medulla může způsobit renální diabetes insipidus.Kompletní diagnóza zahrnuje: kvalitativní diagnostiku amyloidózy, primární onemocnění, typ amyloidu, stupeň postižení důležitých orgánů a komplikace.

Vyšetření renální amyloidózy u dětí

1. Krevní test: Krevní biochemické vyšetření fibrinogenu zvyšuje plazmatický fibrinogen způsobuje trombózu renálních žil, zvyšuje protein v moči a také vede k renální insuficienci, asi 30% trombózy renálních žil způsobených tímto příznakem, periferní krev nalezeno Howell-Jolly Malé tělo, což naznačuje, že se jedná o slezinu.

2. Vyšetření elektroforézou na proteinech: 2/3 pacientů se sérovou elektroforézou nebo imunoelektroforézou mohou najít monoklonální abnormální proteiny a pozitivní rychlost testu moči může být zvýšena na 86%. K určení krve nebo moči se někdy používá imunoelektroforéza a imunofixace. Mikroprotein, elektroforéza sérového proteinu, r globulin normální, primární amyloidóza M protein (monoklonální imunoglobulin) vysoká, stanovení koncentrace imunoglobulinu je užitečné pro diagnostiku mnohočetného myelomu, pacienti v moči Má protein za týden, který reaguje s anti-sérem к-řetězce a y-řetězce, ale nereaguje s těžkým řetězcem některého z imunoglobulinů.

3. Zvýšení krevního SAA proteinu: Stanovení hladiny SAA v krvi, AA protein se vyvinul z jeho předchůdceho SAA proteinu, zvýšená krevní SAA koncentrace naznačuje sekundární amyloidózu způsobenou AA proteinem v revmatoidním kloubu Zánět, ulcerózní kolitida, tuberkulóza, nádor a akutní fáze chronické infekce, SAA je zvýšena a doprovázena zvýšeným C-reaktivním proteinem, takže SAA lze použít k rozlišení, zda je infekce aktivní, SAA> 0,2 μg / ml je pozorována v aktivitě. Zánět, hladiny SAA jsou po kontrole infekce sníženy a pacienti s dlouhodobou dialýzou mají projevy onemocnění kostí, abnormální zvýšení β2M v krvi může pomoci diagnostikovat amyloidózu.

4. Test na Kongo červeně: Abychom pomohli diagnostickému testu, má amyloid afinitu ke Kongo červeně. Po injekci určitého množství Kongo červeně je 1h absorpce u normální osoby 10%, glomerulonefritida 1h je absorpce 20% a onemocnění ledvin je 40%, a renální amyloidóza, 20 minutová absorpční rychlost je 30%, například 1h absorpční rychlost je více než 60% pozitivní, diagnóza časné primární amyloidózy má malý význam, vzhledem k včasnému postižení orgánového škrobu Ukládání materiálu vzorku je menší a absorpce konžské červeně je menší, takže je často negativním výsledkem. Kromě toho nízký sérový albumin ovlivňuje rychlost absorpce, když je onemocnění jater nízké, množství konžské červeně absorbované v moči by mělo být při výpočtu míry absorpce velkého počtu proteinurie vyloučeno. Je méně spolehlivý a používá se zřídka.

5. Aminokyselinová sekvenční analýza amyloidu: Aminokyselinové složení amyloidu a pořadí zbytků pomáhají identifikovat AL protein a AA protein.

6. Patologické vyšetření: Patologické vyšetření je nejspolehlivější metodou diagnostiky. Díky viscerální biopsii je výrazně zvýšena prenatální diagnostika a je zřejmá proteinurie. Pozitivní míra renální biopsie je téměř 100%. Po biopsii ledvinami je snadné krvácet, ale není tak dobré jako játra. Biopsie jater je považována za závažnější než biopsie jater. Stala se hlavní metodou pro diagnostiku amyloidózy ledvin. Pozitivní míra biopsie jater je nízká, pouze 50%, což může způsobit vážné krvácení. Mělo by být obezřetné a biopsie kostní dřeně. Pozitivní míra je asi 50%. Biopsie rektální sliznice by měla být hluboká. Měla by zahrnovat lamina propria sliznice. Pozitivní rychlost je 73%. U AL nebo AA amyloidózy lze amyloidní ložisko pozorovat také v ascitu. Pozitivní míra diagnózy je 70% - 80%. Dalšími možnými místy pro tkáňové vyšetření jsou dásně, kůže (nízká citlivost), žaludeční sliznice a tenké střevo. Endoskopickým kartáčováním cytologie a biopsií lze pozitivní rychlost vyšetření žaludku zlepšit. Synoviální tkáň odstraněná po uvolnění karpálního tunelu je určitě pozitivní, ale obvykle nejsou tyto tkáně diagnostikovány. Bioptické vzorky jsou ošetřeny 5% manganistanem draselným a poté barvením Kongo červeně. AA protein je vysoký mangan. Citlivý na draslík, s malou afinitou ke kongo červené, barvicí test je negativní, a AL protein a kongo červené mají silnou afinitu, barvicí test je pozitivní, takže tuto metodu lze použít k identifikaci lézí způsobených AA proteinem nebo AL proteinem, takže pomáhá Pro rozlišení mezi primární a sekundární amyloidózou je nejlepší metodou včasné diagnostiky ukládání Ap2-M v kostech biopsie kostí. Barvení manganistanem draselným-konžím červeně je pozitivní, zatímco AA nebo AF amyloidní barvení je negativní. Je to užitečné pro diferenciální diagnostiku. Pokud je vyrovnání pod elektronovým mikroskopem nepravidelné, lze diagnostikovat amyloidní vlákna o průměru 8-10 nm.

1. Rentgenový břišní prostý film, pokud ultrazvukové vyšetření, jako je zvýšení renálního stínu (zejména při trombóze renální žíly), může pomoci diagnostikovat, ale normální velikost stínu ledvin nebo pozdní redukce stínu ledviny nemůže diagnózu vyloučit.

2. Renální venografie: Pomáhá diagnostikovat trombózu renálních žil.

3. Radionuklidové skenování: Bylo použito pro stanovení amyloidózy. 99mTc-dimerkaptosukcinát (DMSA) může být reabsorbován proximálními tubuly. Pokud se jedná o renální tubuly a renální intersticiální, je reabsorpce proximálního tubulu snížena na 99mTc. - Příjem DMSA je snížen, ale citlivost analýzy se nepoužívá. Použití látky sérového amyloidu P značené 123I k diagnostice AA a AL amyloidózy má dobrou perspektivu. Bylo zjištěno, že intravenózní injekce radioaktivního beta2M k detekci inkluze. Amyloidóza p2M.

4. Dvourozměrná echokardiografie: vysoká citlivost při stanovení amyloidózy srdce.

Diagnostika a diferenciální diagnostika renální amyloidózy u dětí

Diagnóza

1. Klinické rysy

(1) Charakteristiky: U pacientů se sekundární renální amyloidózou, proteinurií, nevysvětlitelnou renální nedostatečností, srdeční nedostatečností, periferními neurologickými poruchami a nízkým výskytem tubulární acidózy ledvin, renální močí Je třeba předpokládat poranění, hepatosplenomegalii, malabsorpci tenkého střeva, makroskopický jazyk a poškození zraku způsobené abnormálními krystaly rohovky a nemoc.

(2) zvýšení gama globulinu: projevuje se nefrotickým syndromem a gama globulin v elektroforéze plazmatických bílkovin> 20%, je také podezřelý z tohoto příznaku.

(3) Zeptejte se na rodinné anamnézy: Je třeba zvážit také rodinné a geografické faktory a v případě potřeby je třeba požádat o rodinné anamnézy.

2. Renální biopsie se provádí podle renální biopsie. Vzorek se obarví konžskou červení. K potvrzení diagnózy stačí obecný optický mikroskop.

Diferenciální diagnostika

1. Identifikace amyloidózy typu AL a mnohočetného myelomu Vyšetření amyloidózy typu AL v kostní dřeni často ukazuje zvýšení počtu plazmatických buněk a oba amyloidní proteiny jsou AL-typu, což je několikrát obtížné. Identifikace myelomu, pokud je počet plazmatických buněk kostní dřeně menší než 25%, existuje malé množství monoklonálního proteinu v krvi nebo moči, žádná přidružená anémie, hyperkalcemie a poškození osteolytů, pravděpodobnost AL amyloidózy je pravděpodobnější. Velké.

2. Typ AA by měl věnovat pozornost identifikaci každé příčiny.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.