Adenovirová pneumonie

Úvod do adenovirové pneumonie Adenovirus je jedním z hlavních patogenů virové pneumonie: U starších dětí nebo mladých lidí způsobuje adenovirus pouze onemocnění horních cest dýchacích, které může u kojenců a malých dětí způsobit těžkou akutní adenovirovou pneumonii Chang a kol. Nejprve byl hlášen případ adenovirové pneumonie typu 7A, která byla hlášena v různých zemích. V roce 1958 začala Čína studovat adenovirovou infekci a zjistila, že patogeny způsobující adenovirovou pneumonii u kojenců a malých dětí jsou hlavně adenovirové typy 3 a 7, a prognóza malých a starších dětí je lepší. Těžká infekce a adenovirová pneumonie jsou Špatná prognóza a vysoká úmrtnost. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,89% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: kapičková infekce Komplikace: respirační syncytiální virová infekce

Adenovirová pneumonie

(1) Příčiny onemocnění

Adenovirus je virus DNA. V roce 1953 Robwz a kol., Nejprve izolovaný z lidských adenoidních buněk, virové částice obsahovaly DNA a protein, které byly rozmnoženy v jádru. Virus byl pozorován elektronovou mikroskopií jako kompletní ikosahedrální struktura. Jádro a kapsle, neenkapsulovaný, vnější průměr kapsle asi 60 ~ 90nm kapsida sestává z 252 dílčích částic, z nichž 240 dílčích částic tvoří skupinu 6-stranného těla, aby vytvořilo 20 trojúhelníkových ploch 20-stranných, 12 Granule se skládají z 12 vrcholů, z nichž každý má „fibrilitu“ vyčnívající ze základny pentad, díky čemuž se virion podobá konfiguraci jako komunikační satelit, dvouvláknový DNA genom a molekulová hmotnost (20 až 25) × 106 Konce se opakují a 5 konců je spojeno s proteinem, který je infekční a intranukleární.

Adenovirus je velmi stabilní v infikovaném buněčném homogenátu, odolný vůči chladu, může si zachovat infekčnost během několika týdnů při 4 ° C, -25 ° C po dobu několika měsíců, relativně tepelně odolný, UV záření po dobu 30 minut může deaktivovat jeho infekčnost, Rozsah pH a teplotní tolerance jsou široké a nejvyšší infekčnost může být udržována při pokojové teplotě 6,0 až 9,5.

Je známo, že lidský adenovirus má 42 sérotypů (pojmenovaných adenovirus H1 ～ H42), které lze podle genomické homologie, skupinové rekombinace a dalších kritérií rozdělit do 6 subgenerů (A ～ F). Existuje 42 druhů a patří do 6 druhů. Adenoviry ve stejném subgenusu mají společné patogenní mechanismy a epidemiologické vlastnosti. Adenovirus lze rozdělit do 4 podle svých charakteristik aglutinace červených krvinek. Podskupiny, většina typů nezpůsobuje vážné onemocnění, ale některé typy mohou způsobit citlivá onemocnění dýchacích cest u citlivých populací, <1% u dospělých a 5% dětí do 5 let je způsobeno adenovirem Nedobrovolné infekce jsou obvykle způsobeny Ad1, Ad2, Ad 5. Většina dětí byla infikována těmito typy adenovirů u kojenců a malých dětí, 50% z nich má mírné příznaky a jsou nespecifické. Adenoviry infikované Ad2. Poté se často tvoří latentní infekce a viry se přenášejí na dlouhou dobu. Většina epidemických infekcí je způsobena Ad3, Ad11, Ad7 a Ad8. Prevalence akutních respiračních infekcí způsobených adenovirem u rekrutů je většinou způsobena Ad4 a Ad7 a příležitostně Ad3, Ad11, Ad21 způsobuje faryngeální spojivkové teplo hlavně prostřednictvím Ad3 a Ad7 Z „bazénové konjunktivitidy“ dětských letních táborů to může být ohnisko. Epidemická keratokonjunktivitida je způsobena hlavně Ad8. Adenovirus je způsoben klinickým pozorováním a laboratorním přístupem k virům Ad7 a Ad3 typu 2 u kojenců s virovou pneumonií. Hlavní patogen pneumonie, a často závažnější, může být fatální, ale v posledním desetiletí se počet dětí s těžkým klinickým onemocněním snížil, což může souviset s nárůstem Ad7 rok od roku. Někteří vědci používají restrikční enzymy pro adenovirus typu 3 a 7 Virová genomická analýza nukleových kyselin ukázala, že virulence a patogenita různých genomických typů byla různá. 7b vedlo k těžké pneumonii a klinické příznaky pneumonie způsobené 7d byly mírné. 7d a 7b se objevily od společného k jednotlivci, což naznačuje, že 7d může být Varianta kmene 7b způsobila oslabení virulence genového fragmentu způsobujícího onemocnění, což způsobilo, že symptomy pneumonie Ad7 byly mírné a lehké. Kromě toho bylo zjištěno, že některé kmeny způsobují genitourinární infekce a některé adenoviry, jako jsou Ad40 a Ad41, byly spojeny s gastroenteritidou. Související.

(dvě) patogeneze

Infekce adenovirem dýchacím traktem, nejprve z očí, nosu, hltanu, sliznice hlenu napadající epiteliální buňky po dobu 3 až 5 dnů po akutním zánětu horních cest dýchacích, a může se šířit do okolních tkání způsobujících zánět dýchacích cest shora, o 5 až 10 dní později se vyvinula na zápal plic Virus může způsobit virémii krevním oběhem a způsobit systémová onemocnění, často poškodit centrální nervový systém a srdce a další důležité orgány a objevit se závažné příznaky různých systémů. Adenovirus napadá buňky a může vést k následujícím výsledkům: 1 šlechtění v buňkách, což způsobuje Cytopatické a uvolnění velkého počtu virů z buněk a napadení dalších buněk, které způsobují akutní infekci; 2 viry (jako Ad1, Ad2 a Ad5) napadají určité buňky, jako jsou mandle, lymfocyty nebo opičí epiteliální buňky, udržitelné Po několika letech asymptomatického uvolňování viru také kolísá, což naznačuje, že může způsobit latentní nebo chronickou infekci; 3 viry (subgenus adenoviru A a B), když se buňka proliferuje, její DNA a intracelulární DNA se kombinují, aby se podpořila Buněčná proliferace bez tvorby infekčních virových částic může u novorozených hlodavců vyvolat rakovinu, ale retrospektivní a perspektivní epidemiologie, serologie, virologie A biochemický výzkum dosud nepřinesl důkaz o rakovině člověka.

V poslední době Mistchenko a další studie uvádějí, že sérové ​​hladiny interleukinu-6,8 (IL-6,8), faktoru nekrózy nádorů (TNF) a imunoglobulinu IgM vzrostly během těžké adenovirové infekce, což naznačuje, že výše uvedené cytokiny a imunita Faktory mohou hrát důležitou roli ve vývoji a progresi adenovirové pneumonie.

Fokální nebo fúzní nekrotická plicní infiltrace a bronchitida a intersticiální zánět jsou hlavními patologickými změnami nemoci. Oči obou plic se podílejí pouhým okem. Okraje dolní a dolní páteře jsou závažné. V závažných případech lze pozorovat fúzi lézí. Těžko se dotýká, řezaný povrch je jednotný a hustý tmavě červený, ve kterém rozptýlené nebo hustě bronchiálně centrované miliary šedavě žluté léze, epiteliální nekrotická tkáň a zánětlivý výpotek průdušnice a průdušky vyplňují celou průduškovou dutinu kolem průdušek Existují také exsudáty v alveolární dutině, většinou lymfy, monocyty, sérum, celulóza, někdy doprovázené krvácením, zatímco neutrofily jsou vzácné, na okraji zánětlivé zóny, epiteliální jádro, lze vidět bronchiální nebo alveolární epiteliální buňky Uvnitř jádra inkluzního těla je jeho velikost podobná normálním červeným krvinkám, hranice je čirá, barvení eosinofilních nebo homozygotů, kolem ní je průhledný kruh, jaderná membrána je čirá, uvnitř jaderné membrány je malé množství chromatinu, žádné inkluze v cytoplazmě Rovněž nedochází k tvorbě vícejaderných obřích buněk, které ovlivňují ventilaci a výměnu plynu v důsledku bronchiální okluze a závažných zánětlivých lézí plicního parenchymu, což nakonec vede k nízkým Hypertenze a retence oxidu uhličitého zvyšují počet dechů a srdeční frekvenci. V důsledku zvětšování hloubky dýchání a postižení svalů podporovaných dýcháním dochází k mávání nosů a důlků. Retence hypoxie a oxidu uhličitého a zvýšené metabolity kyselin mohou způsobit metabolickou acidózu a Respirační acidóza a může způsobovat reflexní kontrakce malých tepen, vytvářet plicní hypertenzi, zvyšovat zátěž na pravém srdci, adenovirus a toxické metabolity v těle přímo ovlivňovat myokard, může způsobit toxickou myokarditidu, mírný intersticiální zánět myokardu, Stěna krevních cév se šíří, což zase vede k srdečnímu selhání.

Retence hypoxie a oxidu uhličitého může způsobit výraznou expanzi krevních cév v mozku. Endoteliální buňky, buňky hladkého svalstva a vnější membrány stěny jsou hyperplastické a oteklé. Mozková tkáň kolem krevních cév je volná a vykazuje mírnou demyelinaci. Nervové buňky jsou akutně oteklé. Proliferující buňky, fibroidy, arachnoidální a subarachnoidální cévy jsou vysoce rozšířeny, zvyšuje se propustnost bariéry pro krevní mozkomíšní tekutinu a u pacientů se mohou objevit křeče, mozkový edém a mozková obrna.

Hypoxemie a toxiny mohou také způsobit gastrointestinální dysfunkci. Mezi hlavní změny v játrech patří intersticiální zánět a steatóza, ledviny jsou zakalené a oteklé, lymfoidní tkáň, slezina, lymfatické uzliny, mandle atd. Mají významný akutní zánět. Reakce a hyperplázie.

Prevence adenovirové pneumonie

Posílit ošetřovatelské a fyzické cvičení s cílem zabránit respiračním infekcím, zabránit křížové infekci během hospitalizace během epidemií; v případě výskytu adenovirové infekce v mateřských a dětských zařízeních by měla být přijata izolační opatření, aby bylo možné sledovat pozitivní trvání viru hltanu, a izolační doba by měla být delší než 2 týdny. Orální živá vakcína adenoviru typu 3,4,7 má preventivní účinek a rekombinantní živá vakcína adenoviru bude ideální živá vakcína, díky níž bude tělo produkovat imunitu proti adenovirové respirační infekci. Ve střevě vzniká lokální imunita vůči rotaviru.

Komplikace adenovirové pneumonie Komplikace, respirační syncytiální virová infekce

V kombinaci s infekcí respiračním syncytiálním virem (RSV) nebo infekcí virem parainfluenzy.

Příznaky adenovirové pneumonie časté příznaky sípání nos křídlo ventilátor vlasy hrtan hrdlo hrdlo bledé bledé nafouknutí průjem dušnost křeče kóma

Akutní respirační onemocnění způsobená adenovirem, faryngitidou horečky a faryngální spojivkou jsou nejčastější u dětí, kojenců a malých dětí s pneumonií, inkubační doba 3 až 8 dní, následovaná infekcí horních cest dýchacích, faryngální spojivkou nebo jinými respiračními infekcemi Po nástupu, vysoká horečka, dlouhý průběh nemoci je charakterizován obecnou horečkou, během prvních 1 až 3 dnů je tělesná teplota vyšší než 38 ~ 39 ° C, a poté se postupně zvyšuje, 4 až 5 dní, polovina případů může dosáhnout 40 ° C nebo více, což ukazuje teplo Nebo nepravidelný typ tepla, vysoká horečka trvá 7 až 10 dní, těžká 2 týdny je horečka po extrémním období, jednotlivé případy mají horečku až 20 dnů, příznaky otravy jsou těžké, duch je vadavý, bledý a šedý, což může být způsobeno otravou Periferní vazokonstrikce a virémie jsou spojeny se systémovým onemocněním.

Podle výkonu lze klinický stav rozdělit na mírný a závažný.

Mírné onemocnění: více předškolních a školních dětí, časné příznaky konjunktivitidy, faryngitida a vyrážka, adenovirová infekce, krátká horečka, trvající 7 až 14 dní, mírné příznaky otravy, obecná bezcitnost, mozek a další komplikace, plíce Známky a rentgenové paprsky jsou podobné jako celková bronchiální pneumonie. Průběh onemocnění je 10 až 14 dní a vysoká horečka najednou poklesne. Celkové příznaky se brzy zlepší a stín plic zmizí do 2 až 4 týdnů.

Závažné příznaky: závažné příznaky otravy, vysoká horečka může trvat až 3 až 4 týdny, většina z nich má komorbidity, jako je krevní oběh a centrální nervový systém a DIC, léze plic trvají 1 až 4 měsíce a plíce nejsou dlouho mokré. Zmizel, DIC může nastat s extrémní gravitací.

Adenovirová pneumonie, pokud vysoká horečka trvá 10 až 14 dní nebo déle po nástupu, ale nezlepší se, nebo se horečka snížila a poté opět stoupá, nebo se stav jednou sníží a zhorší, měli byste věnovat pozornost možnosti sekundární bakteriální infekce. Pozorování Korppi uvádí, že v případě infekce respiračního adenoviru, která zahrnuje dolní dýchací cesty, zejména pneumonii, je bakteriální infekce běžná. V této době je sputum žluté a výtěr sputum nebo krku je pozitivní pro bakteriální kulturu. Cocci, pneumokok, Escherichia coli atd. Pokud rentgenové vyšetření ukáže nárůst plicních lézí nebo nových lézí, periferní bílé krvinky a neutrofily jsou zvýšené, jaderný posun doleva nebo granulocyty se objevují jedovaté částice, stav je obecnější Adenovirová pneumonie je závažnější.

Kromě toho mohou být děti s adenovirovou pneumonií také infikovány respiračním syncytiálním virem (RSV) nebo virem parainfluenzy, kdy je stav dítěte závažnější než jednoduchá adenovirová pneumonie.

Závažnost a prognóza onemocnění souvisí s věkem, virovou virulencí, imunitní funkcí, sekundárními bakteriálními nebo jinými virovými infekcemi, například malé děti s adenovirovou infekcí jsou těžší než starší děti; typ 7 je těžší než typ 3; 21 Typ může zanechat dlouhodobé poškození plic, jako je atelektáza, plicní fibróza, která může být způsobena okluzivní bronchiolitidou.

Klinické příznaky spalniček komplikované adenovirovou pneumonií, kromě obecných charakteristik adenovirové pneumonie je stav těžší, průběh onemocnění je delší, zotavení je pomalejší, závažnější komplikace, zejména myokarditida, laryngitida je hlavní příčinou úmrtí, malé Ve věkové skupině je úmrtnost vysoká, v některých případech vyrážka není typická a pneumonie je hlavní příčinou, které by měla být věnována pozornost.

Respirační příznaky

Většina dětí má častý kašel od počátku nemoci a sekrece dýchacích cest jsou lepkavé a obtížně kašel. Po 4 až 6 dnech, sípání, cyanóza, nosní ventilátor, tři konkávní příznaky, obstrukční dušnost nebo respirační selhání, plicní fyzika Pozdní vzhled je charakterizován adenovirovou pneumonií. V rané fázi nástupu jsou zvuky dechu silné. Po 4 až 5 dnech horečky se mohou objevit známky plic. Zazní sputum, zvuk dechu nebo zvuky suchého chrápání a plíce mohou být cítit, když jsou plíce pevná. Zvuk je postupně slyšitelný a mokrý, nebo sputum a zvyšuje se a existují známky emfyzému. V některých závažných případech je pleurální reakce nebo malé množství pleurálního výpotku kombinováno ve druhém týdnu a pleurální výpotek může oddělit adenovirus.

2. Příznaky nervového systému

Po 3 až 5 dnech nástupu může docházet k impotenci, střídání podrážděnosti a letargii, jak se onemocnění vyvíjí, mohou se objevit křeče, kóma, toxická encefalopatie, někdy meningální podráždění, adenovirová meningoencefalitida nebo oboustranné zornice. Když je velikost velká, změny dýchacího rytmu, mozkový edém, dětská mozková obrna a mozkomíšní mok obecně nejsou abnormální.

3. Příznaky oběhového systému

Po nástupu, často bledé, šedé nebo skvrny, kožní skvrny, studené končetiny, zvýšení srdeční frekvence, srdeční zvuky jsou nízké a tupé, lze je kombinovat s myokarditidou, asi 30% až 50% těžké pneumonie se objevilo 6 až 14 dní po nástupu Srdeční selhání: oligurie, otoky, zvýšená srdeční frekvence, hepatosplenomegalie, elektrokardiogram: obecně sinusová tachykardie, změny T vlny nebo ST segmentu a nízké napětí, jedinec může mít atrioventrikulární blok o 1 nebo 2 stupních, Příležitostně plicní P vlna.

4. Trávicí systém

Adenovirová plemena ve střevě a přetrvávající vysoká horečka a hypoxie ovlivňují funkci trávicího systému.V závažných případech se zvyšuje gastrointestinální kapilární permeabilita. Více než polovina pacientů s adenovirovou pneumonií má mírné zvracení, průjem, ztrátu chuti k jídlu a závažné případy. Máte břišní distenzi, toxickou střevní paralýzu nebo gastrointestinální krvácení, zvracení kávy podobné látky, pozitivní fekální okultní krevní test.

5. Močový systém

Bylo hlášeno, že adenovirová pneumonie typu 11 může mít v akutní fázi mírnou proteinurii, malý počet buněk, těžké případy mohou způsobit akutní hemoragickou cystitidu, časté močení, dysurii, hematurii a další příznaky, moč lze izolovat z adenoviru.

6. Symptomy reticuloendoteliálního systému

V časném stadiu pneumonie mohou být játra a slezina zvětšeny a mízní uzliny celého těla mohou být zvýšeny na různé stupně a regrese je pomalá. V některých případech je snížena hladina bílkovin v séru a zvýšena transamináza, což svědčí o poškození jater.

7. Ostatní

V některých případech se v rané fázi mohou objevit červené papuly, makulopapulární vyrážka a vyrážka podobná šarlatové horečce. Je snadno špatně diagnostikována jako spalničky a šarlatová horečka v raných stádiích. Přestože výskyt bílých skvrn připomínajících vápno na mandlích není vysoký, je také zvláštním znakem v rané fázi onemocnění.

Pekingská dětská nemocnice v roce 1985 navrhla klinickou klasifikaci takto: 1 lehký typ: horečka kolem 38 ° C po dobu 5 až 7 dnů; mírná ospalost, podrážděnost a jiné neurologické příznaky; žádné zjevné komorbidity, 2 těžká: horečka 39 ~ 40 ° C, pokračování 7 až 10 dní, podrážděnost nebo střídání s letargií, poruchou vědomí, pomalou reakcí a zvýšenou srdeční frekvencí, zvětšením jater, distinkcí v břiše atd .; různé stupně symptomů dušnosti a hypoxie; existují intrapulmonální a extrapulmonální komplikace, jako jsou Pleuritida, toxická myokarditida atd., 3 extrémně těžká: trvalá vysoká horečka po dobu 11 až 14 dní nebo déle; těžká dušnost a cyanóza.

Vyšetření adenovirové pneumonie

Krev obrázek

Zhruba 62% z celkového počtu bílých krvinek je pod 10,0 × ¹⁰⁹ / l, 36% je mezi (10 - 15) × 10 ⁹ / l a lymfocyty jsou klasifikovány hlavně. Celkový počet bílých krvinek a neutrofilů při sekundární infekci. Může být zvýšeno, vyšetření krevním nátěrem: neutrofilní alkalická fosfatáza a tetrazoliová modrá jsou obvykle nižší než normální děti nebo bakteriální pneumonie.

2. Virologické vyšetření

Protože je adenovirová infekce běžná a klinické rysy jsou velmi podobné jiným virovým infekcím, je obtížné stanovit konečnou diagnózu adenovirové infekce na základě klinických projevů, a proto jsou nezbytné následující specifické diagnostické metody.

(1) Izolace viru: Jedná se o nejčasnější metodu studia virů. Úspěšnost závisí na tom, zda lze odebrat dostatečné množství živých vzorků virů a zda se zjistí citlivé tkáně. Čas pro odběr vzorků je s výhodou v den nástupu a pozitivní podíl je 86%. Pozitivní poměr 6 až 10 dnů se snížil na 15%. Vzorky byly krk, nos, výtěr z krku nebo výplach z nosu. Shromážděné vzorky byly rychle naočkovány citlivými buňkami Primární nebo pasážované epiteliální buňky, jako je ledvina lidských embryí, Hela, KB Nebo je HEp-2 citlivý na adenovirus a charakteristické cytopatické léze se objevují po několika dnech až několika týdnech virové infekce. Vzhled léze se liší v závislosti na typu viru a množství infekce viru. Léze je charakterizována prvním zaokrouhlováním buňky. Mnoho sférických a zesílených lomem světla se mnoho nemocných buněk spojí jako hrozen.

(2) Dvojitý test inhibice hemaglutinace séra: Neutralizační test v séru v akutní fázi a regenerační fázi, titr protilátek zvýšený více než čtyřikrát, má diagnostický význam, přestože poskytuje pouze retrospektivní diagnózu, ale stále hodnotný.

(3) Metoda rychlé diagnostiky: izolace virů a sérologické vyšetření Po desetiletích výzkumu a aplikace jsou výsledky spolehlivější, ale trvá dlouho a lze je použít pouze jako retrospektivní diagnostika, proto byly metody rychlé diagnostiky prováděny doma iv zahraničí.

1 Imunofluorescenční technika: přímé faryngální exfoliované buňky u dětí s časnou adenovirovou pneumonií, nepřímá imunofluorescenčně značená technologie detekce protilátek je jednou z metod rychlé diagnostiky, kdy se exfoliované buňky nosohltanu roztrhají, každý kus Roztěr by měl obsahovat více než 50 rozptýlených a neporušených buněk. Přímou metodou je kombinovat antivirově specifickou protilátku globulinem značený fluorescein přímo s virovým antigenem ve vzorku a sledovat pod speciálním fluorescenčním mikroskopem 20 W vysokotlaké rtuťové lampy. Specifická antigen-protilátka se váže na místo, kde se vyskytuje žlutozelená fluorescence. Nepřímou metodou je značení fluorescein isothiokyanátu (FITC) na protilátce globulin 2 proti virové protilátce a detekci kombinace antivirové protilátky a virové antigenové protilátky. Přímá metoda je jednoduchá a specifická, ale není tak citlivá jako nepřímá metoda. Nepřímá metoda potřebuje pouze označení druhé protilátky k detekci různých virových antigenů a její citlivost je vyšší než u přímé metody. Po roce 1979 byla imunizace provedena v Changchunu. Fluorescenční technika pro diagnostiku antigenů viru adenovirové pneumonie vykázala přímou pozitivní rychlost 74,4% a nepřímou pozitivní rychlost 88,6%.

2Immunázová technologie: Za účelem zvýšení citlivosti se cizí antivirové protilátky značené fluoresceinem kombinují s izotopem 125I nebo enzymem za vzniku radioimunofluorescenční technologie a imunofluorescenční enzymové technologie, což je nová imunologická technologie vyvinutá v posledních letech. Základní princip je stejný jako u imunofluorescenční techniky, s tou výjimkou, že se enzym používá místo fluoresceinu k označení virulinové protilátky globulin nebo globulin druhé protilátky antivirové protilátky, což udržuje aktivitu enzymu a enzymatickou aktivitu. Podle předpokladu se může specificky vázat na odpovídající protilátku nebo antigen za vzniku imunitního komplexu značeného enzymem a enzym vázaný na imunitní komplex katalyzuje bezbarvý substrát, aby hydrolyzoval, když narazí na odpovídající substrát. Oxidace nebo redukce za vzniku rozpustného nebo nerozpustného zabarveného produktu Vzhled tohoto produktu odráží přítomnost enzymu, který zase ukazuje na výskyt specifické reakce antigen-protilátka, čímž se stanoví diagnóza, a imunoenzymatickou techniku ​​pro detekci antigenních protilátek v tkáňových buňkách nebo tělních tekutinách. Dělené na: A. Imunoenzymatické barvení nebo imunohistochemie: pro detekci antigenů a protilátek v biologických tkáních nebo buňkách A další složky, B. Imunoenzymový test: pro detekci antigenních protilátek a dalších složek v biologických tekutinách a tekutinách tkáňových kultur, a, enzymem značená protilátková metoda: použití této metody k detekci adenovirových antigenů ve faryngálních exfoliovaných buňkách dětí Celý proces trvá pouze 2 ~ 4 h. Podle Changchunovy zprávy je ve srovnání s tradiční laboratorní metodou separace virů a testu inhibice hemaglutinace s dvojím sérem přímá metoda 83%, nepřímá metoda 89,7%, b, enzym Kombinovaný imunosorbentový test (ELISA): Tato metoda je spolehlivější než metoda enzymově značené protilátky využívající spektrofotometr. Jeho citlivost je podobná citlivosti radioimunoanalýzy.

Salomon et al. Provedli tři diagnostické techniky imunofluorescence, asociace imunoenzymů a tkáňové kultury. Výsledky ukázaly, že dvě rychlé diagnostické techniky, imunoenzymatické a imunofluorescence, jsou spolehlivé metody pro diagnostiku většiny respiračních virů, ale diagnostika adenoviru je lepší. Tkáňová kultura je méně citlivá.

3 Polymerázová řetězová reakce (PCR): Jedná se o nejcitlivější a specifickou technologii molekulární biologie na světě, lze ji použít k detekci adenovirové DNA. Je citlivá a rychlá než izolovaný virus, ať už je to adenovirus způsobující pneumonii nebo střevo, které je obtížné kultivovat. Adenovirus, pokud je ve vzorku vzorek adenoviru, ať je infekční nebo ne, může být detekován pomocí PCR, a může být také použit ke studiu molekulárně biologických charakteristik adenoviru a vztahu mezi jeho genetickou variací a patogenitou.

3. Stanovení imunitní funkce

Adenovirová pneumonie má různý stupeň vlivu na buněčnou imunitu a humorální imunitu těla a stupeň buněčné imunosuprese je zřejmý u pacientů se závažným onemocněním.

(1) Snížená fagocytární funkce leukocytů: stupeň redukce souvisí se stupněm onemocnění a doba zotavení je výrazně zvýšena. Pokles fagocytární funkce leukocytů je dočasnou inhibicí související s infekcí.

(2) Odezva na kožní testy PHA je oslabena: silně nízkými respondenty jsou všechny děti se závažným onemocněním. Jakmile se stav zotaví, může se do určité míry také zvýšit kožní odpověď na PHA.

(3) Infiltrace radioizotopů: Test transformace lymfocytů má nízkou míru infiltrace 3H-TdR v akutní fázi a významné snížení závažnosti nemoci. Nízká infiltrace 3H-TdR odráží oslabení proliferativní odpovědi T buněk na PHA.

(4) IgM vzrostl v akutní fázi, IgG a IgA se snížily a regenerace se postupně stala normální.

(5) Sérový doplněk C3: Podmínka je mírná a podmínka je těžká.

(6) Hladina lysozymu v séru se významně zvyšuje: v infikovaném stavu se zvyšuje rychlost obnovy neutrofilů v krevním oběhu a zvyšuje se metabolická aktivita monocytů, což má určitý význam v obranném mechanismu těla.

4. Analýza krevního plynu a stanovení laktátu v krvi

Pro pacienty s těžkou adenovirovou pneumonií, kteří mají respirační selhání, je užitečné posoudit prognózu. Podle pozorování Pekingské dětské nemocnice je pH analýzy krevních plynů nižší než 7,25, parciální tlak oxidu uhličitého je vyšší než 9,0 kPa a těžká hypoxémie (inhalace více než 40% kyslíku). Při koncentraci je parciální tlak kyslíku nižší než 7,0 kPa) a / nebo existuje vysoká laktátémie (detekční hodnota laktátu v krvi je vyšší než normální hodnota + 2 standardní odchylky) a úmrtnost je vyšší.

RTG hrudník X-ray se mění dříve než známky plic, časná struktura plic se zvětšila, rozmazala, následovala vnitřní zóna dvou plic a spodní část dvou stran šupinatých lézí různé velikosti, s vývojem nemoci se hustota lézí zvýšila, léze se zvýšily , distribuce je širší a některé se sloučí do velké léze, pravá strana je více než levá strana, plicní stíny většinou zmizí za 2 týdny, pouze 3 až 6 týdnů se úplně vstřebají, některé případy mohou mít pleurální reakci nebo malé množství pleurální dutiny Tekutina a emfyzém.

Diagnostika a identifikace adenovirové pneumonie

Diagnóza

Hlavní základ: kojenci od 16 měsíců do 2 let; 2 pokračující vysoká horečka, zmeškaný tepelný nebo relaxační typ tepla, angina pectoris, konjunktivitida a vyrážka podobná spalničkám; 3 příznaky otravy, časná ospalost; Objevuje se později, obvykle po 4 až 5 dnech vysoké horečky, je slyšet mokrý hlas; 5 není léčeno antibiotiky; 6, pokud nejsou známky plic zřejmé, rentgenové vyšetření má šupinatý stín; 7 celkový počet bílých krvinek je nízký, absolutně Většina případů nikdy nepřekročila 12,0 × 109 / la neutrofily byly nižší než 0,7. Barvení neutrofilní alkalické fosfatázy a tetrazoliové modře bylo nižší než u purulentní bakteriální infekce.

Podezření na adenovirovou infekci ve výše uvedených klinických projevech, pokud je to nutné, by mělo být použito pro izolaci viru v krku výtěru a test s dvojitým sérovým protilátkami nebo imunofluorescenční technologii, různé enzymové technologie, radioimunoanalýzu a hemaglutinaci a technologii adsorpce buněk atd. Diagnostické metody pro stanovení diagnózy, ale konečná diagnóza závisí na komplexní analýze klinické, virologické a sérologické.

Diferenciální diagnostika

1. Bronchiální pneumonie: Může být také viděna u kojenců a malých dětí, ale typ tepla je nejistý. Obecně je stav mírný, plíce jsou rozptýlené, počet bílých krvinek je většinou zvýšen a léčba antibiotiky je účinná.

2. Lobarská pneumonie: náhlý nástup nemoci, přetrvávající vysoká horečka (vyhrazená horečka), obecné onemocnění, časné příznaky nejsou zřejmé, ale vyskytují se u starších dětí, rentgenové vyšetření je plné listové nebo segmentové, léčba antibiotiky je účinná, To se liší od adenovirové pneumonie.

3. Bronchiolitida: častější u malých dětí, pouze nízká horečka nebo dokonce vysoká horečka, těžké astma, sípání plic, extenzivní hlas, rentgenové vyšetření bodového filmu.

4. Pneumonie viru parainfluenzy: I když je to vidět také u kojenců a malých dětí, mírná horečka, dlouhý průběh nemoci, léčba antibiotiky není účinná, ale obecné příznaky jsou mírné, plicní příznaky jsou difúzní, rentgenové vyšetření je malý stín.

5. Spalničky: včasné příznaky horečky, zánět spojivek, vyrážka podobná spalničkám by měla být identifikována u spalniček, existuje-li anamnéza spalniček v anamnéze, objeví se v ústní sliznici po 3 až 4 dnech horečky flangální mukózní buňky, imunofluoresceinem značená protilátka a imunoenzym Pokud je standardní protilátka pro adenovirový antigen negativní, je diagnostikována jako infekce spalničkami.

Kromě toho primární syndrom tuberkulózy, mililární tuberkulóza, případová pneumonie, kdy vysoká horečka pokračuje v ústupu, dušnost, cyanóza, antibiotická léčba je neúčinná, je třeba odlišit od adenovirové pneumonie, fyzické příznaky tuberkulózy nejsou tak zřejmé jako adenovirová pneumonie Může být kombinován s anamnézou expozice tuberkulózy, tuberkulózního testu a tuberkulinového testu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.