Karcinoidní nádor žaludku
Úvod
Úvod do karcinomu žaludku Žaludeční karcinoid je maligní nádor pocházející z žaludečních slizničních chromafinových buněk (APUD buňky), patří k neuroendokrinním nádorům, ve srovnání s jinými maligními nádory žaludku mají karcinoidy žaludku odlišné histologické, patologické a biologické vlastnosti. Ve srovnání s rakovinou žaludku je jeho stupeň malignity relativně nízký. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: průjem
Patogen
Příčinou žaludečních karcinoidů
Příčina onemocnění:
Modlinová statistika žaludečních karcinoidů se zvýšila z 0,3% na 0,54% všech nádorů žaludku, což představuje 2 až 6% všech karcinoidů. Diagnostická míra hypergastrinémie je jasnější, pravděpodobně u léků potlačujících kyseliny (jako je H2). Dlouhodobé používání antagonistů receptoru nebo inhibitorů protonové pumpy je spojeno s nízkou žaludeční kyselinou, hypergastrinémií a může být spojeno s pokroky v moderních diagnostických technikách, které vedly ke zvýšení rychlosti diagnostiky onemocnění. Hypertenze po dobu delší než 4 měsíce může způsobit proliferaci buněk typu střevních chromoblastů (ECL), což může dále způsobit karcinogenezi žaludeční sliznice.
Patogeneze:
Hypotéza gastrinu
Dlouho se věřilo, že regulace sekrece žaludeční kyseliny parietálními buňkami souvisí s uvolňováním gastrinu z žaludečních antrových buněk G. Nejdříve se předpokládalo, že gastrin přímo způsobil vylučování žaludeční kyseliny parenchymem. Bylo zjištěno, že tento mechanismus zahrnuje alespoň ECL buňky na fundusu. Gastrin antrum vstupuje do krevního oběhu různými mechanismy a poté způsobuje, že ECL buňky uvolňují histamin, který se váže na H2 receptor parietálních buněk, aktivuje protonovou pumpu a způsobuje sekreci žaludeční kyseliny, ale gastrin také působí na ECL buňky. Má výživný účinek a může podporovat samovolnou replikaci ECL buněk, což vede k proliferaci ECL buněk, a proto gastrin nejen ovlivňuje sekreci ECL buněk, ale také má nutriční účinek. Žaludeční kyselina antrum může snižovat cirkulaci žaludeční sekrece inhibicí negativní zpětné vazby. Koncentrace sinu, separace žaludečních antrů, přenos kyselin, výsledek indukce vysoké gastrinémie, bylo zjištěno, že ECL buňky se významně proliferují 8 týdnů po operaci, naopak, resekce žaludečních antrů může způsobit hypogastrinémii, může snížit ECL buňky Množství a objem buněk stěny, snížení sekrece kyseliny z parietálních buněk může reflexivně zvýšit hladinu gastrinu v oběhu, a tedy léčivo, které inhibuje sekreci žaludeční kyseliny, může vyvolat hypergastrinémii. Aktivace ECL buněk, způsobující proliferaci ECL buněk, jakmile je léčba zastavena, hladiny gastrinu jsou sníženy na normální, tento účinek může být zvrácen, hypotéza gastrinu, že účinná inhibice sekrece žaludeční kyseliny vylučuje žaludeční kyselinu v žaludku Inhibice zpětné vazby buněk způsobuje hypergastrinémii, která aktivuje ECL buňky, nejprve způsobuje difúzní hyperplázii ECL buněk, následovanou fokální hyperplázií, tvorbu mikronodulů a nakonec karcinogenezi.
Hirth a kolegové pokračovali v orálním podávání antagonisty H2 receptoru BL-6341 hydrochlorid po dobu 2 let, zjistili, že tvorba hypergastrinémie byla závislá na dávce, a pozorovali ECL buňky z difúzní hyperplazie, fokální žlázy Hyperplázie podobná nádoru při karcinogenezi a také dokázali, že samotné léčivo nemá toxické účinky toxikologickými testy.Ověřuje se, že jeho tumorigenní účinek je zprostředkován gastrinem a Bilch krmí krmivo obsahující antagonistu H2 receptoru. U potkanů bylo nejprve zjištěno, že potkani mají hypergastrinémii, a byli usmrceni a pitváni, aby v žaludku našli karcinogenezi. Tyto experimenty na zvířatech ukázaly, že hypergastrinemie je spojena s tvorbou žaludečního karcinoidu.
V posledních letech výsledky klinických studií ověřily správnost experimentů na zvířatech, což dále dokazuje, že lidské karcinoidy žaludku jsou způsobeny hlavně hypergastrinémií.V roce 1992 studoval japonský učenec Toshihisa v Japonsku 27 případů více karcinomů žaludeční karcinoidy. A analýza poukázala na to, že atrofická gastritida typu A v důsledku jejích hlavních lézí ve fundusu, korpusu, stěnách, poškození, takže většinou nízká kyselina nebo několik málo kyselých, dlouhodobě bez kyselin nebo nízkých kyselin nevyhnutelně způsobí vysoký gastrin Hypertenze, která nakonec vede k karcinogenezi žaludku, je Zollinger-Ellisonův syndrom dalším hypergastrinemií a riziko vzniku žaludečních karcinoidů je vyšší, přičemž se nakonec vyvine 10% až 15% MEN-I. U karcinoidů je incidence MEN-I podobná jako u běžné populace. Bylo hlášeno, že po resekci žaludeční antrum u tohoto typu pacientů zmizí mikro-noduly nebo karcinoidy (ECL buněčná proliferace), Borch hlášil s uzly argyrofilních buněk. Hladina gastrinu v plazmě u pacientů s hyperplastickou anémií je vyšší než u pacientů bez proliferace buněk ECL. Hladina gastrinu v plasmě je nejvyšší u pacientů s karcinoidy. Dosud nedošlo k dlouhodobému použití hypergastrinu indukovaného léčivem u lidského karcinomu žaludku. Zpráva.
2. Ostatní
Ačkoli velké množství důkazů podporuje roli gastrinu při podpoře karcinogeneze v ECL buňkách, existují další hypotézy, které Axelson našel ve studii na potkanech, že zkratky portálních dutin jsou v nepřítomnosti hypergastrinémie. To může způsobit proliferaci ECL buněk a může způsobit hypergastrin u pacientů se zkratem portální dutiny. Proliferace OEL buněk je významnější než proliferace samotného omeprazolu. Kromě sekrece ECL existují i trofické faktory ECL buněk: Berendt hlásil 3 případy multicentrického karcinoidu žaludku, pozitivní na pro-stříbro reakci a sekretovaný serotonin a látku P. Toto barvení je typické pro EC buňky tenkého střeva a karcinoidy tenkého střeva. Autoři se domnívají, že nádory pocházejí spíše z endokrinních buněk metaplasie tenkého střeva, než aby proliferovaly ECL buňky. Někteří vědci se domnívají, že karcinoidy samy o sobě mohou produkovat faktor uvolňující gastrinu nebo gastrin, spíše než spoléhat na nedostatek žaludeční kyseliny nebo Zollinger-Ellisonův syndrom. Výsledná vysoká gastrinémie, Solcia přezkoumala 44 případů žaludečních fundoidních karcinoidů, žádná souvislost mezi karcinogenezí a infekcí Helicobacter pylori.
Prevence
Prevence karcinomu žaludku
1. Dávejte pozor na diverzifikaci potravin, zejména rostlinných potravin, které by měly představovat více než 2/3 každého jídla. Rostlinná strava by měla obsahovat čerstvou zeleninu, ovoce, fazole a celá zrna.
2. Kontrolujte hmotnost, vyhněte se nadváze nebo příliš lehkému, omezte přírůstek hmotnosti na méně než 5 kg po dospělosti, nadváha nebo obezita mohou vést ke zvýšenému riziku rakoviny endometria, rakoviny ledvin a střevní rakoviny.
3. Nejezte spálené jídlo, grilované ryby, gril by se měl vyhnout spálení spáleného ohně. Ryby, maso a slanina, které jsou grilovány přímo na ohni, lze jíst pouze příležitostně. Nejlepší je vařit, napařovat a smažit jídlo.
4. Jíst více škrobnatých potravin, jíst 600-800g různých obilovin, fazolí a kořenů rostlin každý den. Čím méně zpracování, tím lepší. Omezit příjem rafinovaného cukru. Škrob v potravě má za následek prevenci rakoviny tlustého střeva a konečníku, strava s vysokým obsahem vlákniny může zabránit výskytu rakoviny tlustého střeva, konečníku, rakoviny prsu a rakoviny slinivky.
Komplikace
Komplikace žaludečního karcinomu Komplikace, průjem
Ačkoli rakovina žaludku často sekretuje serotoninový (5-HT) prekurzor serotoninu (5-HTP), histamin a různé peptidové hormony, ovlivňuje 5-HT a další krevní cévy kvůli nedostatku dopamin dekarboxylázy v žaludeční tkáni. Syntéza účinné látky, takže v žaludečních karcinoidech je méně karcinoidních syndromů. Pokud existuje karcinoidní syndrom, je to často variabilita a často se vyskytuje u pacientů s jaterními metastázami, vyznačuje se průjmem a zarudnutím.
Příznak
Symptomy karcinomu žaludku Časté příznaky Bolesti břicha, nauzea, nauzea, polyp, bolest břicha, maligní anémie, krvavé uzliny, hyperparatyreóza, karcinoidní syndrom
Klinické projevy žaludečních karcinoidů jsou podobné projevům rakoviny žaludku. Obvykle nejsou charakterizovány. Nejčastějším příznakem je bolest v horní části břicha, následuje hemateméza, meléna, úbytek na váze, anémie, nevolnost a zvracení. Klinické projevy žaludečních karcinoidů jsou proměnlivé a Často doprovázena dalšími chorobami zažívacího traktu, endokrinními chorobami a autoimunitními chorobami a může být spojena s chronickou atrofickou gastritidou, peptickým vředem, rakovinou žaludku, hypotyreózou, cukrovkou, rakovinou jícnu, rakovinou prostaty, Crohnovou chorobou a mozkem Současně existují cévní arteriovenózní malformace a další onemocnění Gough a kol. Retrospektivně analyzovali klinické příznaky 36 případů karcinoidu žaludku, z nichž 72% mělo anémii (58% perniciální anémie), 69% mělo bolesti břicha a 11% mělo karcinoidní syndrom. Mezi nimi byla chronická atrofická gastritida 67%, funkce štítné žlázy 39%, diabetes 19%, Addisonova choroba 6%, hyperparatyreóza 6% a několik pacientů nemělo žádné klinické příznaky, pouze při chirurgickém zákroku Neočekávaně objevené během endoskopie nebo po ní.
Hakan et al. Klasifikují karcinoidy žaludku do čtyř typů:
1. Typ I: s chronickou gastritidou typu A, je běžným typem, což představuje asi 65%, nádor se vyskytuje hlavně v fundusu, žaludeční sliznici, chronické atrofické gastritidě typu A nebo perniciální anémii s G antrickými buňkami žaludku Hyperplasie a hypergastrinémie, většina lézí jsou mnohonásobné polypoidní léze menší než 1,0 cm v průměru, nádor roste pomalu, vzácně se vyskytuje lymfatická nebo hematogenní metastáza, malignita je nízká a míra přežití po 5 letech po léčbě je 95%. Nahoře.
2. Typ II: Také známý jako sporadický účes, je to nejčastěji hlášený typ, který představuje 21%. Nádory se vyskytují v malé sinusové sliznici antrum. Existuje jen malá chronická atrofická gastritida a vysoká gastrinémie. Je to jednorázový izolovaný uzlík s průměrem větším než 2,0 cm. Vylučování histaminu v moči se zvyšuje, endokrinní symptomy jsou zřejmé a v pokročilém stádiu je mnoho metastáz. Lymfatická metastáza je 55% -80% a krevní metastáza 20% -30%. Vyšší.
3. Typ III: je spojen s typem Zollinger-Ellisonova syndromu typu I, tento typ může mít ztrátu místa chromozomu 11q13, většinou se vyskytuje na sliznici fundus, chronická atrofická gastritida je často mírná, hypergastrinémie je zřejmá, Malignita a prognóza jsou mezi typem I a typem II.
4. Typ IV: u jiných vzácných typů endokrinních nádorů v žaludku, jako je nádor G buněk, neuroendokrinní karcinom, endokrinní a sekreční smíšený nádor atd., Rakovinná tkáň obsahující pouze malé množství endokrinních buněk není do tohoto typu zahrnuta, maligní stupeň takových nádorů Nízký, pomalý vývoj, ale odpovídající symptomy způsobené různými hormony vylučovanými nádorovou tkání, jsou zřejmé: Domácí i zahraniční vědci mají stejný názor na typ I a typ II ve výše uvedené klasifikaci a porozumění jiným typům není jednotné a existují i domácí vědci. Žaludeční karcinoidy jsou rozděleny do tří typů a rakoviny žaludku se Zollinger-Ellisonovým syndromem nebo syndromem vícenásobného endokrinního adenomu typu I jsou klasifikovány jako typ III, ale bez ohledu na typ pohledu se má za to, že Rakovina žaludku indukovaná nefrémií je benigní nebo nízkoúrovňový nádor, často se projevuje jako mnohočetné malé nádory, zatímco jiné typy rakoviny žaludku mají vyšší maligní stav, často doprovázený metastázami, lymfatickými uzlinami, játry a kostmi. Jedná se o běžný přenosový web.
Přezkoumat
Vyšetření žaludečních karcinoidů
U pacientů s karcinoidem je sérový karcinoembryonální antigen (CEA) zřídka zvýšen, a proto by měl pacient s normální CEA zvážit možnost karcinoidu, 65% pacientů má zvýšenou hodnotu gastrinu v séru a sérový gastrin je normální. Asi 66% pacientů mělo nádory> 2,0 cm, což naznačuje, že malignita tohoto karcinoidu je velká.V močovém testu se nachází velké množství 5-HTP a také malé množství kyseliny 5-hydroxyindoleactové (5-HIAA). To znamená, že poměr 5-HTP k 5-HIAA v moči se zvyšuje, což je charakteristický močový test na karcinoid žaludku.
Rentgenová inspekce
Rentgenové vyšetření je méně cenné pro diagnózu submukózního karcinoidu a je účinné pro detekci polypoidního karcinoidu U polypoidních karcinoidů nad 2 cm mohou být v gastrointestinálním baryovém jídle, někdy ve středu stínu, pozorovány kulaté nebo oválné výplně. Je-li zjištěna defekt výplně ve tvaru prstence, je hrana úhledná a ostrá, obklopující hranice je čistá jako nůž a střední část je relativně pravidelná. Měla by být považována za karcinoid. Balthazar et al. Klasifikují svůj rentgenový výkon jako izolovaný. Intramurální výplňový a defektní typ, mnohočetný typ žaludečního polypoidu, intratumorální tumor typu 4 s velkým vředem a polypoidem.
2. Gastroskopické vyšetření
Nakamura vizuálně charakterizoval charakteristiky 8 případů rakoviny žaludku s gastroskopem takto: změny polypoidů, častější v pozadí, corpus, většina výčnělků bez pediklu, individuální pedicle, jediné vlasy, šedavě bílá až růžová, Vzhled je normální slizniční pokrytí, hladká kulatá submukózová hmota s nepravidelným depresivním erytémem nebo vředem je charakteristickým projevem žaludečního karcinoidu, kde je pozitivní poměr biopsie vysoký, a gastroskopický výkon žaludečního maligního karcinoidu je obtížný. Na rozdíl od rakoviny žaludku je nejlepším nástrojem pro diagnostiku karcinoidů gastroskopická biopsie. Endoskopická slizniční biopsie může být použita u pacientů, u nichž nelze diagnostikovat konvenční biopsii. Giovannini uvádí, že endoskopická ultrasonografie může poskytnout submukosální karcinoid před operací. Poloha a infiltrace v okolí.
3. Radionuklidové skenování
Radionuklidové skenování bylo v posledních letech používáno v lokalizační diagnostice klinických karcinoidů. Může detekovat mikroskopické léze, které se B-ultrazvuk a CT nemohou zobrazit. Pozitivní poměr je 80% - 90%. Analogy radioaktivně značeného somatostatinu mohou pomoci určit Umístění nádoru a hloubka invaze.
4. Další kontroly
Vyšetření B-ultrazvukem, CT a magnetická rezonance mají hlavní význam pro diagnózu primárního nebo metastatického karcinomu jater. CT může zřídka detekovat primární karcinoid žaludku, pouze pomůže určit, zda existuje lymfatická uzlina a metastázy jater, B-naváděná játra Biopsie vpichu nebo biopsie břicha může pomoci potvrdit diagnózu, zatímco intrakavitární B-ultrazvuk nebo endoskopická ultrasonografie může diagnostikovat velikost nádoru, hloubku invaze tkání a metastázování lymfatických uzlin.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika karcinomu žaludku
Onemocnění je časně asymptomatické a jak nemoc postupuje, může vykazovat příznaky podobné vředům, žaludečním polypům a adenokarcinomu, jako je bolest břicha, nauzea, zvracení, hemateméza, krev ve stolici a další nespecifické příznaky, diagnóza závisí hlavně na klinických Výkon a laboratorní a jiné pomocné inspekce.
Diferenciální diagnostika
Špatně diferencovaný adenokarcinom
Většina patologických typů maligního karcinomu žaludku je invazivní vřed a diagnóza se snadno zaměňuje se špatně diferencovaným adenokarcinomem. Diferenciální diagnóza vyžaduje patologické elektronové mikroskopie, argyrofilní barvení a imunohistochemické barvení, špatně diferencovaný adenokarcinom žaludku a prezentaci buněk. Vnořená nebo nepravidelná glandulární trubice a papilární uspořádání, velikost buněk je extrémně nekonzistentní, existuje více mitotických fází a nekróz, velikost rakovinných buněk žaludku je v podstatě stejná, mitotické fáze a nekrózy jsou vzácné a špatně diferencovaný adenokarcinom je negativní pro barvení stříbra. Reakce, ale v literatuře se uvádí, že méně než 10% pacientů s žaludečními karcinoidy má také negativní reakci na argyrofilní barvení, takže tito pacienti musí být dále identifikováni imunohistochemickým barvením.
2. Žaludeční neuroendokrinní karcinom
Diagnóza závisí na patologické diagnóze. Nádorová tkáň žaludečního neuroendokrinního karcinomu se snadno infiltruje do značné míry. Nádorové buňky jsou většinou vnořené. Buňky jsou malé fusiformní, s malou cytoplazmou. Morfologie je jako ovesná moučka s mitotickým a nekrotickým imunohistochemickým barvením. Bylo zjištěno, že neuroendokrinní buňky jsou více než 50%.
3. Karcinoid v meziprostoru
Močové testy ukázaly vysokou koncentraci 5-HIAA, zatímco ty s karcinomy žaludeční karcinoidy patřící k předcházejícímu karcinoidům měly nejnižší obsah 5-HIAA v moči.
Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.