Refrakterní srdeční selhání

Úvod do refrakterního srdečního selhání Srdeční selhání lze rychle zlepšit vhodnou etiologickou léčbou a rutinní léčbou srdečního selhání (odpočinek, omezení solí, diuretikum, digitalis, ACEI atd.), Pokud příznaky a příznaky srdečního selhání zůstanou po léčbě konvenčního srdečního selhání po dlouhou dobu nezměněny Nebo progresivní progresivní, nazývaný refrakterní srdeční fraktura. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0025% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie

Příčiny refrakterního srdečního selhání

(1) Příčiny onemocnění

Kvůli srdeční chirurgii k nápravě vrozených kardiovaskulárních malformací, chlopňových srdečních chorob a progresi srdečních chorob je v současné době refrakterní srdeční selhání běžnější u těchto pacientů:

1 Pacienti s ischemickou chorobou srdeční, kteří nejsou schopni podstoupit operaci, jsou spojeni s mnohočetným infarktem myokardu, fibrózou myokardu a dysfunkcí papilárních svalů.

2 pacienti s kardiomyopatií, zejména pacienti s dilatační kardiomyopatií.

3 pacienti se závažným nebo maligním hypertenzním srdečním onemocněním, často doprovázeni závažným onemocněním ledvin nebo cerebrovaskulárního onemocnění a revmatickým polyvalvulárním onemocněním se závažnou plicní hypertenzí.

4 Ztráta kardiovaskulárního onemocnění v době operace, průběh nemoci se postupně zhoršoval.

Refrakterní srdeční selhání může být v konečném stadiu závažné organické srdeční choroby, ale značná část je způsobena špatným zvážením, špatnou léčbou nebo nesprávnou léčbou. U těchto pacientů bylo vyvinuto úsilí k úpravě léčby a péče. Poté je možné obnovit pacientův život, zotavit se z hospitalizace a stát se refrakterním. Je třeba zdůraznit, že koncept nebo diagnostická kritéria pro refrakterní srdeční selhání se v různých obdobích liší. V posledních letech se díky myokardiální mechanice, srdeční hemodynamice A prohloubení porozumění patofyziologickým mechanismům srdečního selhání, léčba srdečního selhání také zaznamenala velký pokrok, takže některé z dříve uvažovaných refrakterních srdečních selhání se staly léčitelnými, klasické refrakterní srdeční selhání se týká odpočinku, omezují vodu Sodík, po podání diuretik a kardiotonických látek, je srdeční selhání stále obtížné kontrolovat, a takové srdeční selhání je v současné době možné kontrolovat pomocí vasodilatátorů, ACE inhibitorů, nedigitálních pozitivních inotropních léků a zlepšit dodržování myokardu Proto by současná diagnostická kritéria pro refrakterní srdeční selhání měla zahrnovat srdeční selhání, které je obtížné kontrolovat výše uvedenými léčebnými opatřeními.

(dvě) patogeneze

1. Progresivní vitalita způsobuje ztrátu myokardu

Ischemie myokardu, zánět, degenerace a špatná nekróza jsou způsobeny dlouhodobou nebo relativní ischemií chronického koronárního onemocnění srdce, chronickým bio- nebo abiotickým zánětem myokardu a zvýšeným zatížením myokardu, které způsobují otoky a degeneraci kardiomyocytů, kontraktilní protein Degenerace, konečný výsledek je často myokardiální nekróza a alternativní stromální hyperplázie a dokonce i myokardiální fibróza.

Odumírání a aktivní kardiomyocyty: Apoptóza, známá také jako apoptóza, je důležitým mechanismem pro zrání zralých pohlavních orgánů a zralých buněk. Obecně se předpokládá, že buňky, které ukončují diferenciaci, jako jsou kardiomyocyty a neurony, za normálních podmínek nepodléhají nulovým změnám. Kardiomyocyty také zvadly pod vlivem hypoxie, ischemie, vysokého zatížení a dalších faktorů poškození.Někteří autoři se domnívají, že vyblednutí je významnou příčinou ztráty kardiomyocytů při pokročilém srdečním selhání a postupném zhoršování srdeční funkce.Nekróza myokardu je charakterizována vyčerpáním myokardu ATP. Zničení organel, otok buněk, prasknutí membrány, přetečení intracelulárních složek a sekundární zánětlivá odpověď, umírání buněk myokardu se řídí principem programované signalizace, charakterizované ztrátou kontaktu se sousedními buňkami, fragmentací DNA chromatinu, vrásky buněk Smršťování a intracelulární oligonukleosidy se hromadí endonukleolytickou hydrolýzou DNA a nakonec jsou uschlé buňky fagocytovány fagocytárními buňkami nebo sousedními buňkami. Tento proces je doprovázen různými abnormalitami genu při srdečním selhání, včetně Inhibice zvadlého Bcl2 proteinu a podpora zvadlého BAX proteinu, zejména se zvýšeným BAX proteinem Aktivní je důležitý způsob, jak pokročilým srdečním selháním a chronické ztrátě životaschopného myokardu.

2. Komorová dysfunkce

Časté u komorové aneuryzmy v důsledku regionální nekrózy myokardu, ischemie, poranění, nemocného myokardu a zdravého myokardu ve excitačním vedení, zejména při mechanických relaxačních a kontrakčních činnostech, nejsou synchronizovány, a dokonce i protichůdný pohyb, pokles komorové ejekční síly, špatný Vývoj způsobuje strukturální a funkční abnormality zdravých konečných účinků na myokard, které zhoršují zhoršení srdečních funkcí, což je běžná příčina refrakterního srdečního selhání, jako je srdeční choroba.

3. Příčina abnormality komorové zátěže nebyla odstraněna

Jako je těžké kombinované chlopenní onemocnění, ischemická choroba srdeční nebo intrakardiální infekce vedoucí k abnormálnímu nebo prasknutí papilárních svalů a / nebo akordů, perforace komorového septa atd., Nenapravují tyto mechanické poruchy, léková léčba srdečního selhání je často obtížné získat dlouhodobý účinek.

4. Existují další nežádoucí faktory, které zvyšují srdeční selhání

Hlavními infekcemi jsou plicní infekce a subakutní infekční endokarditida. Těžké srdeční selhání a starší pacienti se srdečním selháním jsou běžní u plicní infekce a většina z nich je atypická. Tělesná teplota není zvýšena a celkový počet bílých krvinek je normální. Jako kultura sputa je možné najít patogenní mikroorganismy, opakovaná krevní rutinní vyšetření a také zjistit, že neutrální klasifikace je zvýšena a včas doplněna systémovou antiinfekční léčbou, srdeční selhání může být často zlepšeno, pokud je srdeční selhání způsobeno refluxem nebo zneužitím Vaskulární léze, refrakterní dlouhodobé srdeční selhání, anémie, systémové selhání a stupeň srdečního selhání by měly být pečlivě sledovány v krevní kultuře, krevní rutině, moči, embolii vyrážky a sleziny, včasném vyloučení subakutní infekční endokarditidy V případě potřeby zkuste antiinfekční léčbu.

Anémie a podvýživa: Chronické srdeční selhání často způsobuje destrukci červených krvinek v důsledku faktorů, jako je cirkulační stáza. Kromě toho mohou existovat nutriční nedostatky a renální hematopoetické faktory atd. Anémie není neobvyklá. Nižší nosnost kyslíku v krvi může zvýšit srdeční zátěž a zhoršit sympatiku. Podvýživa, nadměrná činnost štítné žlázy, kongesce zažívacího traktu, ztráta chuti k jídlu, poruchy trávení a vstřebávání mohou způsobit podvýživu. Zvýšený edém, snížení odolnosti těla, náchylnost k infekcím a ovlivnění léčby srdečního selhání.

Nesprávný příjem sodíku: Chronické srdeční selhání je náchylné k hyponatrémii. Je dobře známo, že někteří lidé si myslí, že hladina sodíku v krvi je nezávislým prediktorem srdečního selhání a prognózy. Trvalý obsah sodíku v krvi <130 mmol / l je srdeční selhání. Naopak špatná prognóza: Pacienti s chronickým srdečním selháním mají omezené omezení solí a jsou často příčinou refrakterního srdečního selhání. Nesprávný příjem soli je způsoben slanými potravinami a drogami. Roztok intravenózně by měl být také přísně omezen roztokem chloridu sodného.

Arytmie: rychlá arytmie, zvýšená srdeční frekvence, zvýšená srdeční zátěž, může zvýšit srdeční selhání, zejména fibrilaci síní a neúplné atriální flutter, srdeční selhání, účinek atriální systolické komorové výplně je zvláště významný Je důležité, pokud srdeční rytmus není převeden nebo komorová frekvence není správně kontrolována, srdeční funkce se často zhoršuje. Ačkoli různé předsysystolické kontrakce neovlivňují významně hemodynamiku, pokud je pacient psychologicky velmi znepokojen před kontrakcí, pak Výsledné negativní emoce, jako je úzkost, mohou také ovlivnit léčbu srdečního selhání.

Revmatické aktivity: mladí a střední pacienti se srdečními chorobami by měli být opatrní, aby vyloučili atypický revmatismus, když je srdeční selhání obtížné. Když je srdeční selhání těžké, je snadné ignorovat nízkou horečku revmatismu a zvýšení sedimentace erytrocytů, proto po dlouhou dobu přetrvávající nízké horečky, tachykardie , pocení, atrioventrikulární blok, únava, potíže s kloubními kyselinami, opakované vyšetření C-reaktivního proteinu atd., by mělo být podezření na revmatickou aktivitu, v případě potřeby zkuste antireumatickou léčbu.

Nesprávná kombinace léčiv: léčba srdečního selhání samotného a léčba komorbidit, nesprávná léčba je často iatrogenní příčinou špatné léčby srdečního selhání v kombinaci s antiarytmiky, jako je chinidin, propafenon a dokonce mexiletin Amiodaron atd., Antireumatická léčba nesteroidními protizánětlivými léky atd., Srdeční a nekardiální účinky těchto léků a jejich interakce s léky proti srdečnímu selhání často nepříznivě ovlivňují léčbu srdečního selhání, kromě β Blokátory receptorů, antagonisté vápníku a přípravky digitalis mají špatný výběr léčiva a velké dávky nebo rychlé dodávání léčiva mohou často přímo zhoršovat srdeční selhání nebo zneplatňovat léčbu srdečního selhání.

Dysfunkce štítné žlázy: pacienti se srdečním selháním s onemocněním štítné žlázy a starší pacienti se srdečním selháním, pokud je léčba srdečního selhání neúčinná nebo postupné zhoršování srdečních funkcí, by neměli vylučovat účinky dysfunkce štítné žlázy (často hypotyreóza), hypotyreóza ( Hypothyroidismus se může objevit myokardiální intersticiální mukózní edém, myokardiální degenerace, perikardiální výpotek, hypertyreóza (hypertyreóza) vyvolává změny dynamického oběhu, což zhoršuje srdeční selhání nebo selhání léčby srdečního selhání, dlouhodobé chronické srdeční selhání způsobuje funkčnost Hypothyroidismus není neobvyklý: Nesprávné doplňování hormonu štítné žlázy o hypotyreózu pravděpodobně také ovlivní léčbu srdečního selhání.

Dysfunkce jater a ledvin: chronické srdeční selhání, dlouhodobé přetížení jater a ledvin a / nebo nedostatek perfúze, spojené s nepříznivými účinky dlouhodobých léků, funkce jater a ledvin je zranitelná, poškození ledvin, snížená schopnost detoxikace jater a snížená schopnost deaktivace hormonů, ovlivní Rovnováha voda-elektrolyt, rovnováha objemu a neuroendokrinní aktivita při srdečním selhání stabilizují srdeční selhání nebo léčení srdečního selhání.

Embolie a trombóza: zvětšené srdce, slabost kontrakce a chronická fibrilace síní, transmurální infarkt myokardu atd., Tvorba trombu v srdeční dutině se snadno tvoří, těžký trombus stěny narušuje srdeční průtok, embolie způsobuje periferní embolii, zejména plic , ledvina, dokonce srdce, mozková embolie je často důležitým faktorem při zhoršování srdečního selhání, pomalém průtoku krve během chronického srdečního selhání, zhoršené vaskulární endoteliální funkci, nestabilní koagulaci krve a fibrinolýze, což vede k periferní trombóze, přímé a nepřímé Následky mohou ovlivnit léčbu srdečního selhání.

Faktory chování a obvyklé: pacienti s chronickým srdečním selháním mohou být často nuceni zastavit špatné návyky, jako je alkoholismus, kouření atd. Pokud není kontrola tabáku a alkoholu účinná, může se stát příčinou poruchy srdečního selhání. Pacienti se srdečním selháním jsou při léčbě srdečního selhání nadměrní. Naopak vede ke korekci srdečního selhání, naopak dlouhodobý klid v posteli, svaly, zejména atrofie dýchacích svalů, jsou také příčinou zhoršujícího se srdečního selhání.

Refrakterní prevence srdečního selhání

1. Komplexně analyzovat možné příčiny refrakterního srdečního selhání (včetně vyloučení nemocí vyžadujících zvláštní léčbu interního lékařství, mimokardiální příčiny refrakterního srdečního selhání a souvisejících faktorů nesprávné léčby) a provést odpovídající léčbu.

2. Pečlivě analyzujte typ abnormality hemodynamické zátěže, proveďte vhodná opatření ke snížení zátěže před a za srdcem a správně používejte léky proti srdečnímu selhání.

3. Dbejte na správnou hypokalémii, hypomagneziémii, hyponatrémii a hypoproteinémii.

4. Pečlivě pozorujte změny stavu a reakce na léčbu a včas upravte léčebný plán.

Refrakterní komplikace srdečního selhání Arytmie komplikací

Často komplikuje arytmie, plicní infekce, jaterní dysfunkce, renální nedostatečnost, poruchy vody a elektrolytů.

1. srdeční arytmie (srdeční arytmie): je způsobena dysfunkcí nebo aktivací sinusových uzlů způsobenou sinusovými uzly, stimulací pomalého vedení, blokací nebo vedením abnormálními kanály, tj. Původem srdeční činnosti a / nebo poruchami vedení Abnormální frekvence a / nebo rytmus srdečních rytmů je arytmie důležitou skupinou onemocnění kardiovaskulárního onemocnění. Může být spojena s kardiovaskulárním onemocněním samotným nebo v kombinaci s kardiovaskulárním onemocněním. Náhlý nástup a náhlá smrt mohou také ovlivňovat srdce a selhat.

2. Plicní infekce: pneumonie, označuje zánět plicního parenchymu včetně terminálních dýchacích cest, alveolární dutiny a intersticiálních plic. Příčina infekce je nejčastější a může být způsobena i fyzikálně-chemickou, imunitní a drogovou. Mezi nimi je infekce souhrnně označována jako plicní infekce. Mezi nimi je pneumonie typičtější a reprezentativnější.

3. Hepatální nedostatečnost: označuje vážné poškození jaterních buněk způsobené určitými příčinami, které může způsobit poškození morfologické struktury jater a způsobit vážné poruchy, jako je sekrece, syntéza, metabolismus, detoxikace, imunitní funkce atd., Žloutenka, sklon ke krvácení, závažná infekce, játra Patologické procesy nebo klinické syndromy klinických projevů, jako je renální syndrom a jaterní encefalopatie.

4. Renální nedostatečnost: Je způsobena řadou příčin, glomerulární destrukcí, tělem klinického syndromu po vylučování metabolického odpadu a regulací vody a elektrolytů, acidobazickou rovnováhou a dalšími poruchami.

5. Poruchy metabolismu vody a elektrolytů jsou na klinice velmi časté. Mnoho nemocí orgánových systémů, některé systémové patologické procesy, může způsobit poruchy metabolismu vody a elektrolytů nebo je může doprovázet. Metabolická porucha vody a sodíku způsobená různými důvody se může lišit ve stupni nedostatku vody a ztráty sodíku, to znamená, že voda a sodík mohou být úměrně ztraceny nebo nedostatek vody může být menší než nedostatek sodíku nebo více než nedostatek sodíku.

Příznaky refrakterního srdečního selhání Časté příznaky Diastolická cválající systolická únava mumlání Třetí srdeční zvuky Soudruzi dušnost 啰 气 气 急 心 四 四 四 四 四 四 四 四

Refrakterní srdeční selhání je klinická diagnóza.

Příznak

Pacienti s odpočinkem nebo menšími aktivitami jsou podráždění, sezení, dýchání, extrémní únava, cyanóza, syndrom vyhoření, studené končetiny, snížená tolerance zátěže při obtížném dýchání, atrofie kosterních svalů, kardiogenní kachexie, refrakterní edém, progresivní zvětšení jater vpravo nahoře Bolest břicha.

2. Známky

Vrchol bije doleva, aby se zvětšil, může cítit třetí zvuky srdce, druhý zvuk plicní chlopně, časnou kontrakci mitrální regurgitace nebo plnou systolickou šelest; Když je cusp obrácený, lze slyšet včasné a úplné systolické šelestování podél dolního levého okraje hrudní kosti a zvýšené během nuceného vdechování, periferního edému, ascitu, rychlého přírůstku hmotnosti, u pacientů s refrakterním srdečním selháním v konečném stadiu mohou lízat a pulzovat játra Někteří pacienti stále trpí tachykardií a / nebo diastolickým cvalem a krevní tlak je nízký. Na tomto základě pulsní tlak často trvá ≤25 mmHg (3,32 kPa) a může zde být pleurální výpotek, ascites nebo perikardiální výpotek. Tam jsou přetrvávající oboustranná vlhkost plic a tak dále.

Refrakterní vyšetření srdečního selhání

Charakteristické projevy primárního srdečního onemocnění a charakteristické změny komplikací vedly k neustálému zvyšování hladiny norepinefrinu v krvi.

Rentgenová inspekce

Srdce se významně zvětšuje a kardiotorakální poměr (CTR) je často> 0,55 až 0,60.

2. Echokardiografie

End-systolický průměr komory byl měřen pro stanovení velikosti srdce a v určitém rozmezí význam velikosti srdce pro hodnocení nemoci a prognózy.

3. Index srdce pokračoval <2,0 l / (min · m2); IVEF pokračoval <0,10 ~ 0,20; maximální spotřeba kyslíku pokračovala <14 ml / (kg · min), sérové ​​sodík pokračoval <130 mmol / l, obsah norepinefrinu v krvi Pokračujte ve zvyšování.

Diagnostika a diagnostika refrakterního srdečního selhání

Diagnóza

Neexistuje jednotný standard pro diagnostiku refrakterního srdečního selhání. Stanovení takového standardu může být prospěšné pro vedení léčby srdečního selhání a pro podporu rozvoje transplantace srdce. Následující položky se obecně považují za základ pro diagnostiku refrakterního srdečního selhání.

1. Dochází k nevratnému poškození primárních onemocnění, jako je infarkt myokardu s více místy, abnormální dysfunkce chlopně, prasknutí papilárních svalů a / nebo akordů, perforace komorového septa, ventrikulární aneuryzma, difúzní poškození myokardu, jako je kardiomyopatie. (primární a sekundární atd.).

2. Chronické symptomatické srdeční selhání déle než půl roku Symptomy a příznaky srdečního selhání se při pravidelných lécích proti srdečnímu selhání zlepšují nebo progresivně zhoršují déle než 4 týdny.

Diferenciální diagnostika

Často s jednoduchým perikardiálním výpotkem nebo konstriktivní perikarditidou, renálním edémem, portální cirhózou, syndromem vena cava.

1. Perikardiální výpotek: je častějším klinickým projevem, zejména poté, co se echokardiografie stává rutinním vyšetřením kardiovaskulárních chorob, významně se zvyšuje míra detekce perikardiálního výtoku u pacientů, která může být až 8,4%, velká Část perikardiálního výtoku nevykazuje klinické příznaky kvůli malému množství. Malý počet pacientů má výrazný klinický projev s perikardiálním výpotkem v důsledku velkého množství tekutiny. Pokud perikardiální výpotek trvá déle než několik měsíců, představuje chronický perikardiální výpotek. Existuje mnoho příčin chronického perikardiálního výtoku, z nichž většina souvisí s nemocemi, které mohou ovlivnit perikard.

2. Konstriktivní perikarditida: Chronické zánětlivé léze v parietální a viscerální vrstvě perikardu, které způsobují zahušťování perikardu, adheze a dokonce i kalcifikaci, což omezuje diastolickou výplň srdce, čímž se snižuje srdeční funkce. Onemocnění, které způsobuje systémové poruchy krevního oběhu. Je to konečný výsledek celé řady perikarditidy.

3. Edém: Jedná se o nejčastější příznak na klinice a jeden z častých příznaků onemocnění ledvin. Edém může být způsoben mnoha příčinami a různé edémy mají odlišné vlastnosti. Edém způsobený srdečním onemocněním se nazývá kardiogenní edém nebo srdeční edém, edém způsobený onemocněním jater se nazývá jaterní edém nebo jaterní edém, stejně jako edém způsobený onemocněním ledvin se nazývá nefrogenní edém. Nefrogenní edém je druh systémového edému, je běžným příznakem glomerulárního onemocnění, je způsoben onemocněním ledvin, které způsobuje retenci vody a sodíku v těle a způsobuje otoky při různých stupních uvolňování tkání.

4. Portální cirhóza: nejběžnější typ cirhózy. Chronický alkoholismus, úprava výživy, střevní infekce, otrava drogami nebo průmyslovými látkami a chronické srdeční selhání, ale toto onemocnění je častější v Evropě a Americe kvůli dlouhodobému zneužívání alkoholu (alkoholická cirhóza), v Číně a Japonsku, viru Sexuální hepatitida může být hlavní příčinou (jaterní cirhóza po hepatitidě).

5. Syndrom obstrukce vena cava: Všechny příčiny způsobují úplnou nebo neúplnou obstrukci horních vena cava, což má za následek zablokovaný průtok krve, což má za následek horní končetiny, krk, otok obličeje a povrchové křečové žíly horní části těla. Příčinou onemocnění může být mediastinální tumor, zánět a trombóza krevních cév. Mezi nimi je nejčastější rakovina plic. Trombóza dolní duté žíly, zánět nebo kompresi viscerálního nádoru mohou způsobit syndrom nižší obstrukční žíly. Způsobuje změny funkce orgánů nebo křečových žil v břišní stěně a pod umbilikem a může mít otoky, vředy atd. V dolních končetinách.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.