Portální hypertenzní gastropatie

Úvod do portální hypertenzní gastropatie V roce 1985 McCormack a kol. Shrnuli zvláštní endoskopické a histologické rysy žaludeční sliznice u pacientů s jaterní cirhózou, přičemž poukazovali na to, že patologické změny této léze žaludeční sliznice jsou hlavně slizniční a submukózní vazodilatace, nikoli zánětlivé poškození, a jsou pojmenovány kongestivní. Žaludeční onemocnění (kongestivní gastropatie, CG), později změněné na portální hypertenzní gastropatie (PHG). Většina pacientů v klinické praxi má malé množství hematemézy a meleny, což může být spojeno s anémií. Několik případů krvácení do horní části gastrointestinálního traktu může způsobit hemoragický šok a může vyvolat jaterní encefalopatii, infekci, hepatorenální syndrom a další komplikace. Základní znalosti Poměr onemocnění: incidence tohoto onemocnění u pacientů s onemocněním jater je asi 0,3% - 0,5% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypersplenismus, ascit, spider roztoči, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, anémie, hemoragický šok, jaterní encefalopatie, hepatorenální syndrom

Příčiny portální hypertenzní gastropatie

Poruchy oběhové mukózy (30%):

Normální žaludeční sliznice může koncentrovat H miliónkrát, udržovat vysoký koncentrační gradient H mezi žaludeční dutinou a žaludeční stěnou. Žaludeční sliznice spoléhá na hojný průtok krve, aby vyčistil H vstupující do stěny žaludku a síla krevního toku po zvýšení portálního tlaku. Změny učení, submukózní vazodilatace, arteriovenózní doprava, žilní a kapilární varixy, žilní kongesce, zvýšený tok submukózního krve a snížené zásobování slizniční krví způsobují ischémii a hypoxii.

Žlučový reflux (20%):

Při portální hypertenzi, gastrointestinální kongesce a hypergastrinémie inhibují regulaci pylorického svěrače a Oddiho svěrače cholecystokininem a sekretinem, což způsobuje jeho uvolnění a obsah žluči a dvanáctníku proudí zpět do žaludku. Způsobuje žaludeční refluxní gastritidu.

Porucha funkce jater (20%):

U 18,6% pacientů s normální nebo mírnou funkcí jater se vyvinuly akutní léze na sliznici žaludku a krvácení a 55,5% pacientů se závažnou jaterní nedostatečností.

Endotoxémie (10%):

Pacienti s portální hypertenzí mají často endotoxémii a častější je dekompenzace jaterních funkcí, jako je 66% až 100% akutního selhání jater komplikovaného endotoxemií; incidence hepatální encefalopatie je asi 93%; Míra krvácení byla 53,8%.

Infekce (5%):

Virus hepatitidy B existuje v epitelových buňkách žaludeční sliznice, které tvoří komplex antigen-protilátka a ukládají se do mikrovaskulárních endoteliálních buněk, což způsobuje zánětlivou reakci a ničí žaludeční mukózní bariéru.

Stresová odezva (10%):

U kriticky nemocných pacientů, včetně těžkých pacientů s játry, se často vyvíjejí stresové reakce, které vedou ke snížení průtoku krve žaludeční sliznicí, ischemii a hypoxii a řadě patofyziologických změn.

Portální hypertenzní prevence gastropatie

Vyhněte se nadměrné únavě, způsobí nedostatečné zásobení krve gastrointestinálním traktem, poruchy sekrece žaludeční sliznice, mohou také vést k celé řadě žaludečních chorob. Přestaňte jíst nerovnoměrně. Stravování a pití jsou nerovnoměrné, žaludek je prázdný, když hladoví, a žaludeční kyselina a pepsin vylučovaný žaludeční sliznicí jsou špatným stimulem ke stěně žaludku, přejídání také způsobuje, že se žaludeční stěna roztahuje a jídlo zůstává v žaludku příliš dlouho, což bude na žaludku. Způsobuje velké škody.

Portální hypertenzní gastropatie Komplikace, funkce sleziny, hypertrofické ascity, spider spider, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, hemoragický šok, jaterní encefalopatie, hepatorenální syndrom

Splenomegalie, hypersplenismus, hemateméza nebo melena, ascites nebo nespecifické systémové příznaky (jako je únava, letargie, anorexie). Jakmile dojde k prasknutí varixů jícnu a fundusu, okamžitě dojde k akutnímu krvácení a zvrací se červená krev. Hemoragická dysfunkce způsobená poškozením jater a trombocytopenie způsobená hypersplenismem, takže krvácení není snadné zastavit. Vzhledem k těžkému krvácení způsobenému těžkou hypoxií jater je snadné vyvolat jaterní kómu. Mohou být také přítomny další známky chronického onemocnění jater, jako jsou roztoče pavoučí, dlaně jater, vývoj mužských prsou a atrofie léků na lezení. Klinické projevy těžkého PHG jsou hlavně krvácení do horní části gastrointestinálního traktu. Většina z nich je malé množství hematemézy, meleny, může být spojeno s anémií, malý počet krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, může způsobit hemoragický šok a může vyvolat jaterní encefalopatii, infekci, jaterní a ledvinový syndrom a další komplikace.

Příznaky portální hypertenzní gastropatie Časté příznaky Horní gastrointestinální krvácení horní levá břišní hmota doprovázená ... Gastroskop vykazoval širokou ... Šoková hyperémie hepatorenální syndrom

PHG je většinou mírný a nemá žádné specifické klinické příznaky. Během gastroskopie se často zjistí, že se lehký PHG může v průběhu času vyvinout v závažné PHG. Klinickými projevy těžkého PHG jsou hlavně krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, z nichž většina je malá hemateméza a melena. S anémií, malým počtem horních gastrointestinálních krvácení, může způsobit hemoragický šok a může vyvolat hepatickou encefalopatii, infekci, jaterní a ledvinový syndrom a další komplikace, rychlost krvácení po krvácení je velmi vysoká.

Vyšetření portální hypertenzní gastropatie

Pacienti s cirhózou mají často různé stupně anémie, z nichž většina je normální nebo malá buněčná anémie, občas se může objevit obrovská anémie buněk, inhibice tvorby erytrocytů v pozdním stádiu, snížení krevních buněk ve slezině a podpora krvácení, prodloužení doby srážení Prodloužený protrombinový čas, zejména obstrukční žloutenka, takže někteří pacienti mohou být napraveni vitamínem K. Když se akutní krvácení zvětší, bílé krvinky se vrátí k normálnímu po hemostáze, krvácení je zřejmé a rozsáhlé, měla by věnovat pozornost DIC, jako je snížený počet krevních destiček Nebo progresivní redukce, fibrinogen <1 ~ 1,25 g / l, FDP> 600 mg / l, test 3P pozitivní a zkrácená doba lugace euglobulinu, může stanovit diagnózu, jako je prodloužený protrombinový čas, doba rozpouštění euglobulinu Významně se zkrátil a počet krevních destiček je normální, 3P test negativní, pro primární fibrinolýzu se může krevní amoniak zvýšit po krvácení, poruchách vody a elektrolytů a dysfunkci ledvin.

Dekompenzovaná cirhóza, ester cholesterolu je nižší než normální, albumin je snížen, globulin je zvýšen, bílý / globulin je převrácený, transamináza je mírně zvýšená a některé případy cirhózy po hepatitidě mohou také detekovat sérové ​​markery hepatitidy B nebo hepatitidy C. , v kombinaci s endotoxémií, test na sputum pozitivní.

Endoskopie

Endoskop hlavně vykazuje slizniční erytém a sliznice má bílo-žlutou jemnou síťovitou strukturu, která rozděluje červenou nebo načervenalou edémovou sliznici do hadího tvaru, který se nazývá hadí znamení nebo mozaikové znamení. Charakteristické projevy, těžce viditelné v třešňově červených skvrnách a nepravidelném krvácení, endoskopické třídění není dosud jednotné, McCormack et al., Endoskopické nálezy PHG rozdělil na lehké a těžké, lehké projevy sliznic mírně načervenalé, pruhované Červená skvrna, hadí kůže nebo mozaika, těžký výkon je rozptýlen v třešňově červené skvrny nebo rozptýlené hemoragické léze, Tanoue a další endoskopy jsou rozděleny do 3 úrovní: stupeň I, mírné zarudnutí, mozaika (-); stupeň II, vážný Přetížení: Stupeň III, při odlupování stupně II na základě stupně II, rozděluje tato klasifikační metoda světelný typ podle McCormackovy klasifikace na dva stupně, protože hranice mezi stupni je jasná a snadno zapamatovatelná. V literatuře se uvádí, že PHG představuje polovinu cirhózy pod endoskopií. Nejběžnější jsou nad, většinou lehké, mozaikové znaky.

2. Endoskopický ultrazvuk

Stěna žaludku je rozptýlená a silná a vyznačuje se zřejmou malou expanzí žíly.

3. Histologické charakteristiky

Charakteristická je dilatace submukózních žil, charakteristická žádná nebo pouze mírná infiltrace zánětlivých buněk, další submukózní malé zhušťování malé arteriovenózní stěny, žilní arterializace, kapilární oblast mukózního průřezu je normální, žaludeční mukózní kapilára Vaskulární dysplazie je rozptýlena v žaludeční dutině, povrch je pokryt epitelovou tkání, žaludeční sliznice je narovnána a je snížena helicita. Póry endotelu jsou zvětšeny, vaskulární endotel není pevně spojen s bazální membránou, je vytvořen interval, vaskulární bazální membrána je nespojitá, vzdálenost mezi kapilární bazální membránou a bazální membránou epiteliálních buněk je oteklá a degenerovaná z červených krvinek. Infiltrace a vyskytuje se mezi epiteliálním prostorem, protože endoskopická biopsie je malá a povrchní, pouze 50% bioptických vzorků má tělongiektázii.

Diagnostika a diferenciální diagnostika portální hypertenzní gastropatie

Diagnóza

Cirhotičtí pacienti s portální hypertenzí, kteří se hlavně spoléhali na gastroskopii, prokázali rozsáhlý erytém sliznice pod gastroskopem, mozaikové znamení, žaludeční sliznici, zejména na spodku žaludku, rozptýlené červené skvrny nebo více červené skvrny a spontánní krvácení, více lze diagnostikovat, gastroskop Biopsie byla malá a povrchní, kromě určitého stupně přetížení nedošlo k žádným zjevným abnormalitám, které nepomohly k diagnostice PHG. Bylo také hlášeno, že 50% endoskopických vzorků biopsie vykazovalo telangiektázii.

Diferenciální diagnostika

1. žaludeční anterální vaskulární ektasie (GAVE)

Pod endoskopií je charakterizován erytémovým punkcí nebo streakním hemoragickým erytémem, který je pravděpodobně zaměňován s PHG, ale pro diferenciální referenci lze použít následující body: GAVE nemusí být nutně doprovázena portální hypertenzí a endoskopickou sinusovou sliznicí Hustější bod nebo podélný erytém, soustředěný od antrum do pylorické oblasti, odlišný od PHG, projevující se hlavně jako fundus, mozaika žaludku a vyrážka šarlatové horečky, ve srovnání s PHG, GAVE má zřejmé gastrointestinální krvácení A anémie, abnormality sliznic související s GAVE a gastrointestinální krvácení mají dobrý účinek na endoskopickou elektrokoagulaci nebo resekci žaludeční antrum, zatímco PHG vyžaduje dekompresi léků nebo portálů, GAVE pod endoskopickou antrem Tloušťka stěny žaludku je menší než 1 cm a sliznice nebo sliznice je houbovitá, zatímco celá žaludeční stěna PHG je difuzní a hustá se zřejmou žilní dilatací.

2. Ostatní

Je nutné vyloučit Helicobacter pylori (Hp) -asociovanou gastritidu, alkoholickou gastritidu, žaludeční mukózní erozi, gastritidu související s léčivem, biliární gastritidu a žaludeční vaskulární dysplasii.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.